Остеопороз - сүйек тінінің құрылысы мен тығыздығы төмендеуімен көрінетін жүйелі прогрессивті ағымды ауру.
Этиология: Постклимактерикалық остеопороздың себібі болып ұзақ уақыт глюкокортикоидтармен ем алу болып табылады.Бүйрек усті безі және оның синтетикалық аналогтарының жағымсыз әсерлерінің бірі сүйек тінінің қызметін бұзылысын шақырады.
Екіншілік остеопороздың себептері болып анамнезінде қант диабеті,қатерлі ісік, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі,өкпенің аурулары, тиреотоксикоз,гипотериоз,созылмалы гепатит,қалқанша безі аденомасының болуы.
Патогенез: Сүйек тінінде әрқашанда бір-біріне қарама-қарсы – остегенез (сүйек тінінің түзілуі) және сүйек тінінің резорбция(бұзылу) процесстері болады. Сүйек – адам денесінің тіректік және реттеу қызметін қамтамасыз ететін тірі құрылым. Адамның сүйегі өзара айқасып байланысқан сүйек балкаларынан тұратын күрделі тор, оның беріктігі мен бағыты сүйекке жалпы әсер ететін механикалық жүктемелерге қарсы тұруына мүмкіндік береді(бұлшықет пен сүйек салмағы, ішкі мүшелердің салмағы және сыртқы жүктер, дененің қалпын немесе оған сыртқы жылдамдық әсерінен болатын жүктемелер және т.б.). Сүйек балкалары бір орында жойлылып келесі бір жерде түзіліп тұрады, бұл процесс сүйектің ремоделденуі деп аталады және ол тұрақты түрде жүреді. Ремоделдену барысында сүйек тінің бұзылуына арнайы белок – остеокласт жауап береді, ол бульдозер тәрізді сүйек тініне еніп оны бұзады. Сүйек тінінің түзілу процессінің әлсіреуімен қатар оның резорбция процессінің күшеюімен бірге жүруі остеопороз дамуының негізгі себебі болып табылады.
Клиника: өкінішек орай остеопороз көп уакытқа дейін айқын симптомсыз өтеді, осыған байланысты диагностикасыда кеш жасалады.Көбіне сүйектің сынуы болады.Содан кейін ғана науқас тексерілген соң себебінің остеопороз екендігін біледі. Сонымен қатар сүйек сынуынан бұрын аурудың ертерек сатыларында болатын симптомдарда бар.Науқасты көбіне омыртқа жасының өзгерістері,бойының кішіреюі,тістің тез бұзылысы мазалайды.Сүйектердің ауырсынуы остеопороз дамуының маңызды белгілерінің бірі.Ауырсыну омыртқа жотасында,сан сүйектерінде,шынтақ және білекте болады.Ауырсыну көп уақыт ынғайсыз қалыпта отырғанда, механикалық жүктемеде күшейеді.Сынық кезінде немесе омыртқалардың аралары қысқарғанда ауырсыну арқаға,жауырын аралығына,бел аймағына беріледі. Қан арнасында кальцийдің жетіспеушілігі құрысулардың болуына алып келеді.
Диагностика: Сүйек рентгенографиясы.Сүйек тіні тығыздығы остеопороз диагностикасында маңызды болып келеді.Ол үшін денситометрия (сүйек тіні тығыздығын өлшеу) жасалады.Денситометрия арзан,ауыртпайтын және нақты болып табылады. Денситометрияны барлық 65 жастан асқан әйел адамдарға өткізу керек.
Емі: Алдымен остеопорозды туындатушы негізгі ауруды емдеу керек (қант диабеті,қатерлі ісік, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі,өкпенің аурулары, тиреотоксикоз,гипотериоз).Сүйек тінін дамытатын (кальций препараттары,Д витамині,биофосфон тобының препараттары-фосамакс,фороза,фосванс,зомета,акласта,бонвива т.б),ауырсынуды басатын препараттары тағайындалады.Қазіргі таңда Д витаминдерімен (аквадетрим, вигантол) немесе Д витамин препараттарының белсендірілген формаларымен (алькальцидол,альфа Д3- Тева,этальфа препараттарымен комбинирленген ем эффективті саналады.Қазіргі уақытта остеопороздың комбинирленген еміне ең эффективтілігі: D витаминінің препараттары(аквадетрим, вигантол) немес D витаминінінің автивтелген формасы(альфакальцидол, альфа Д3-тева, этальфа),кальций препараттары(кальций карбонаты немесе кальции цитраты), бисфосфрнат тобы препараттары, бұл топқа алендронат(фосамакс, фороза) аптасы 1 рет қолданылады.Кейінгі уақытта шыққан препараттар аптасына 1 рет немесе бірнеше аптада 1 рет қолдануға болады. Остеопороз кезінде бисфосфонаттар дәрігерлер үшін «соққылық күш» болып табылады. Бір айта кететіні терапия бұл- ұзақ, жылдап қолдануға есептелген. Ек-үш ай қолданылған терапия жақсы қорытынды бермейді. Остеопороз кезінде диета: Ағзаға жаңадан сүйектік тін қалыптасуы үшін витамин Д және кальций жеткілікті түсуі қажет. Кальцийге бай тағамдар сүттік өнімдер, балық, капуста, әртүрлі жаңғақтар. Д витаминінің түсу көзі балық болып табылады. Д витаминінің түсуі күн сәулесінен беріледі. Остеопороз профилактикасы: остеопороз қауіп факторларын жоюға бағытталған көптеген профилактикалық шаралар жүргізілуі тиіс. Ағзаға Д витамині және кальцийдің түсуін қамтамасыз ету керек, ол үшін жоғарыдан айтылған тағамдарды қолдану қажет.. Витамин Д және кальцийдің аздаған дозалары 3-4 жыл арасында жағымсыз әсер бермейді, бірақ сүйек тінінің тығыздығын жақсартуға көмектеседі. Кальций карбонатын қабылдауда 500мг, 200мг, Д витамині.
Физикалық жүктемемен жүргізілген профилактикалық шаралар сүйектің қатаюына көмектеседі.Остеопороз профилактикасына әйелдер менопауза уақытында орынбасушы гормондар қолданылады.Остеопороз дамуына күмән болғанда, қалқанша без функциясын бақылап отыру керек.Ол үшін қалқанша безін УДЗ және анализдер (бірінші қарауда ТТГ, Т4 –ке қан тапсыру,тиреопероксидаза антиденелеріне) тапсырады.Әрбір анализ тапсырғанда жыл сайын иондалған кальций деңгейін қадағалап отырады.Уақытылы анықталған қандағы кальций деңгейі емнің нәтижесіне көмектеседі. Болжам: Өмір үшін бұл процесс, қайтымды (егер ауру асқынып кетпесе).Бірақ, еңбекке қабілеттілігі төмендейді.Мамандығын ауыстыру керек болады немесе жүктемеден бас тарту керек болады.
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі.Анықтамасы.Классификациясы. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің I сатысының клиникалық көріністері. Клиникалық хаттамаға сәйкес созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің диагностикасы және емі.
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі– бүйректің созылмалы үдеме ауруларының салдары түрінде дамитын, бүйректің шумақтық және өзектік функцияларының біртіндеп және үдемелі төмендеуі нәтижесінде бүйректің ішкі ортаның тұрақтылығын ұстап тұру қабілетінен айырылуымен аяқталатын синдром. Этиологиясы және патогенезі. СБЖ ең жиі себептері:
Бірінші рет бүйрек шумақтарын зақымдайтын аурулар: созылмалы гломерулонефрит, жеделше гломерулонефрит;Бірінші рет бүйрек өзекшелері мен интерстицийді зақымдайтын аурулар: созылмалы пиелонефрит, интерстициальды нефрит, балкандық нефропатия; Обструкциялы нефропатиялар: тынжытас ауруы, гидронефроз, несеп-жыныс жүйесінің ісіктері; Бірінші рет тамырлардың зақымдануы: қатерлі гипертония, бүйрек артерияларының стенозы, гипертония ауруы (эссенциальды гипертония); Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (ЖҚЖ, ЖСД) және жүйелі васкулиттер (түйінді периартериит, геморрагиялық васкулит); Зат алмасу аурулары: қант диабеті, амилоидоз, подагра, кальций алмасудың бұзылуы (гиперкальциемия); Бүйректің іштен туа болатын аурулары: поликистоз, бүйрек гипоплазиясы, Фанкони синдромы, Альпорт синдромы және басқалары.
Зақымданбай қалған нефрондарда нефрондардың гипертрофиясы, гиперфильтрация және шумақ ішілік гипертензия түрінде құрылымдық және функциональдық өзгерістер дамиды. Бұл процестер бүйрек ішілік (тіндік) ренинангиотензин жүйесінің активтенуі және процеске өсу факторының қатысуымен іске асады. Дейтұрғанмен нефрон санының азаю процесі жалғаса береді. Ақырында қызмет етуші нефрондар массасының азаюы бүйректердің гомеостазды ұстап тұру қабілетінен айырылуын тудырады. Гомеостаздың бұзылуының негізгі түрлеріне жататындар:.
Классификациясы. СБЖ 3 сатысын ажыратады:
1. Бастапқы (латентті) сатысы – шумақ фильтрациясының жылдамдығы > 40 мл/мин. Полиурия, орташа дәрежелі анемия, артериялық гипертензия (50% жағдайда) анықталады.
2. Консервативті сатысы – шумақ фильтрациясының жылдамдығы 15-40 мл/мин. Полиурия, никтурия, анемия, артериялық гипертензия (науқас адам көпшілігінде) анықталады.
3. Терминальды сатысы – шумақтық фильтрация жылдамдығы < 15 мл/мин. Олигурия, уремия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболизмдік ацидоз болады.
Терминальдық бүйрек жетіспеушілігінің олигуриялық сатысында гиперкалиемия байқалады, оның белгілері – гипотония, брадикардия. Қаңқа бұлшық етінің құлдырама салдануы болуы мүмкін. Гиперкалиемияның ЭКГ белгісі – биік Т тісшесі, калий концентрациясы 7 ммоль/л жоғары көтерілгенде, QRS комплексі кеңиді.
Клиникасы. СБЖ бастапқы сатысында науқас адамдарда бүйрек жетіспеушілігіне тән шағымдар болмауы мүмкін. Бұл кезде науқас адамдарда негізгі ауруға тән шағымдар болады. Кейін әлсіздік, ұйқышылдық, жадының нашарлауы, тез шаршағыштық, апатия (уремиялық энцефалопатия), бұлшық ет әлсіздігі пайда болады. диспепсиялық синдром белгілері бой көрсетеді: жүрек айну, құсу, ықылық ату, тәбеттің төмендеуі, тамаққа жиіркеніш болу, іш өту, кейде іш қату. Бүйрек жетіспеушілігінің ерте белгілері полиурия және никтурия бой көрсетеді.
Қарағанда: беттің қуқыл-сарғыш тартқан түсі (анемия мен урохромның жиналуы), аяқ-қолда «көгерген жерлер» болады. Тері құрғақ, онда қасыған іздер көрінеді. Тіл құрғақ, қоңыр түсті. Уремияның ауыр түрінде ауыздан несептің иісі (несептің немесе аммиактың иісі, мочевинаның иісі емес, себебі мочевинаның иісі болмайды) шығып тұрады. Несеп өте ақшыл болып көрінеді (урохромның аз концентрациясының болуы, немесе оның болмауы).
Ауру адамның 80% артериялық гипертензия болады, жиі ретинопатия және қатерлі гипертензия белгілері табылады. Гипертония, анемия және электролиттік өзгерістер жүректің ауыр зақымдануын тудырады. Аурудың ақырғы сатысында фибринозды немесе экссудатты перикардит белгілері (төс артының ауыруы, ентікпе, перикард үйкелісінің шуы – «брайтиктерді жерлеу сазы») анықталады.
Тексерулер;
Зимницкий сынамасында гипоизостенурия анықталады.
Қанда қалдық азоттың, креатининнің, мочевинаның көбейгені анықталады.
Реберг сынамасында шумақ фильтрациясы (сүзуі) азаяды. Ол 40-50 мл/мин. дейін азайғанда СБЖ консервативтік сатысының, әсерлі лейкоцитоз, тромбоцитопения, тромбоциттер агрегациясының азаюы мен қансырағыштық белгілері болады.СБЖ кеш сатыларында – гиперурикемия (несеп қышқылының қалыпты мөлшері 0,147-0,472 ммоль/л), гиперкалиемия (қалыпты мөлшері 3,5-5,0 ммоль/л) анықталады. Метаболизмдік ацидоз белгілері (рН < 7,35 қан бикорбанатының азаюы), гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия табылады.
Рентгенологиялық тексергенде өкпеде өзіндік өзгерістер байқалады: уремиялық өкпе белгілері - өкпенің қақпаларынан басталып, екі жақты жоғары көтерілетін ошақты көлеңкелер көрінеді, олар солқарыншалық жүрек жетіспеушілігінің белгілері немесе өкпе капиллярларының күшейген транссудациясының белгілері деп есептеледі.
Сүйек рентгенографиясында сүйектердің деминерализация белгілері анықталады.
ЭКГ-да сол жақ қарынша гипертрофиясы синдромы (артериялық гипертония), гиперкалиемияда – ST жоғары ығысуы мен Т тісшесінің биіктеуі тіркеледі.
Асқазан секрециясы азайған, гастроскопияда – асқазанның кілегей қабығының атрофиясы мен клеткалық өзгерістері табылады.
Емі.
Емнің басты міндеті – гомеостазды сүйемелдеу, бүйрек зақымдануының үдеуін баяулату, науқас адамдардың субъективті күйін жақсарту.
Емдеуде – маңызды орынды диетотерапия алады. СБЖ диетамен
Нефрогендік гипертензияда қолданылатын гипотензивтік дәрілер:
1. Диуретиктер
2. ААФ ингибиторлары және А – 1 рецепторларының антагонистері
3. Дигидропиридиндік емес кальций антагонистері (дилтиазем, верапамил)
4. Кальций каналдарының тек әсері ұзартылған дигидропиридинді блокаторлары
5. b - Адреноблокаторлар.
Бүйрек ауруымен ауыратын адамдарға қолданатын ас тұзының мөлшерін 3-5 г/тәул. дейін азайту керек (нормада 15 г/тәулігіне). Науқас адам гипонатриемиялық диетаны сақтай алмайтын жағдайда және гиперволемияда несеп жүргізетін дәрілер беріледі. Бүйрек функциясы сақталған жағдайда (шумақтық фильтрация жылдамдығы – ШФЖ > 90 мл/мин.), тиазидтер беріледі, ШФЖ < 70 мл/мин. – тұзақтық диуретиктер беріледі. Калий сақтағыш несеп жүргізетін дәрілер абсолютті қарсы көрсетпе болып табылады.
Уақытша еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. СБЖ компенсация кезінде уақытша еңбекке қабілетсіздік мерзімі негізгі ауру сипатына қарай (қайталауы, ремиссия) және орындайтын жұмыс түріне қарай анықталады.
Медициналық-әулеттік сараптама. СБЖ 2-3-ші сатысында ІІ топ мүгедектігі беріледі. Гемодиализ алып жүрген пациенттер, әдетте ІІ-ІІІ топ мүгедектері деп есептелінеді.
34.Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің II Астадиясының клиникалық көріністері. Клиникалық хаттамаға сәйкес созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің II A диагностикасы және емі.Диспансеризациясы. Болжамы. Алдын-алу. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі– бүйректің созылмалы үдеме ауруларының салдары түрінде дамитын, бүйректің шумақтық және өзектік функцияларының біртіндеп және үдемелі төмендеуі нәтижесінде бүйректің ішкі ортаның тұрақтылығын ұстап тұру қабілетінен айырылуымен аяқталатын синдром. Этиологиясы және патогенезі. СБЖ II А стадиясының ең жиі себептері: Бірінші рет бүйрек шумақтарын зақымдайтын аурулар: созылмалы гломерулонефрит, жеделше гломерулонефрит;Бірінші рет бүйрек өзекшелері мен интерстицийді зақымдайтын аурулар: созылмалы пиелонефрит, интерстициальды нефрит, балкандық нефропатия; Обструкциялы нефропатиялар: тынжытас ауруы, гидронефроз, несеп-жыныс жүйесінің ісіктері; Бірінші рет тамырлардың зақымдануы: қатерлі гипертония, бүйрек артерияларының стенозы, гипертония ауруы (эссенциальды гипертония); Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (ЖҚЖ, ЖСД) және жүйелі васкулиттер (түйінді периартериит, геморрагиялық васкулит); Зат алмасу аурулары: қант диабеті, амилоидоз, подагра, кальций алмасудың бұзылуы (гиперкальциемия); Бүйректің іштен туа болатын аурулары: поликистоз, бүйрек гипоплазиясы, Фанкони синдромы, Альпорт синдромы және басқалары. Зақымданбай қалған нефрондарда нефрондардың гипертрофиясы, гиперфильтрация және шумақ ішілік гипертензия түрінде құрылымдық және функциональдық өзгерістер дамиды. Бұл процестер бүйрек ішілік (тіндік) ренинангиотензин жүйесінің активтенуі және процеске өсу факторының қатысуымен іске асады. Дейтұрғанмен нефрон санының азаю процесі жалғаса береді. Ақырында қызмет етуші нефрондар массасының азаюы бүйректердің гомеостазды ұстап тұру қабілетінен айырылуын тудырады. Гомеостаздың бұзылуының негізгі түрлеріне жататындар: Классификациясы. СБЖ 3 сатысын ажыратады:
1. Бастапқы (латентті) сатысы – шумақ фильтрациясының жылдамдығы > 40 мл/мин. Полиурия, орташа дәрежелі анемия, артериялық гипертензия (50% жағдайда) анықталады.
2. Консервативті сатысы – шумақ фильтрациясының жылдамдығы 15-40 мл/мин. Полиурия, никтурия, анемия, артериялық гипертензия (науқас адам көпшілігінде) анықталады.
3. Терминальды сатысы – шумақтық фильтрация жылдамдығы < 15 мл/мин. Олигурия, уремия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболизмдік ацидоз болады.
Терминальдық бүйрек жетіспеушілігінің олигуриялық сатысында гиперкалиемия байқалады, оның белгілері – гипотония, брадикардия. Қаңқа бұлшық етінің құлдырама салдануы болуы мүмкін. Гиперкалиемияның ЭКГ белгісі – биік Т тісшесі, калий концентрациясы 7 ммоль/л жоғары көтерілгенде, QRS комплексі кеңиді.
Клиникасы- Ауру адамның 80% артериялық гипертензия болады, жиі ретинопатия және қатерлі гипертензия белгілері табылады. Гипертония, анемия және электролиттік өзгерістер жүректің ауыр зақымдануын тудырады. Аурудың ақырғы сатысында фибринозды немесе экссудатты перикардит белгілері (төс артының ауыруы, ентікпе, перикард үйкелісінің шуы – «брайтиктерді жерлеу сазы») анықталады. Реберг сынамасында шумақ фильтрациясы (сүзуі) азаяды. Ол 40-50 мл/мин. дейін азайғанда СБЖ консервативтік сатысының.
Диагнозын қою. СБЖ анықтау онша қиындық тудырмайды. СБЖ ерте клиникалық критерийлеріне бүйректің концентрациялық функциясының төмендеуі (гипоизостенурия, полиурия, никтурия), анемия, шумақтық фильтрацияның азаюы жатады. Кеш критерийлерін қанда қалдық азот компоненттері концентрациясының көбеюі (ең алдымен креатининнің), метаболизмдік ацидоз және эндотоксикоздың клиникалық белгілері құрайды.
Емі. Емнің басты міндеті – гомеостазды сүйемелдеу, бүйрек зақымдануының үдеуін баяулату, науқас адамдардың субъективті күйін жақсарту.
Емдеуде – маңызды орынды диетотерапия алады. СБЖ диетамен
Нефрогендік гипертензияда қолданылатын гипотензивтік дәрілер:
1. Диуретиктер
2. ААФ ингибиторлары және А – 1 рецепторларының антагонистері
3. Дигидропиридиндік емес кальций антагонистері (дилтиазем, верапамил)
4. Кальций каналдарының тек әсері ұзартылған дигидропиридинді блокаторлары
5. b - Адреноблокаторлар.
Бүйрек ауруымен ауыратын адамдарға қолданатын ас тұзының мөлшерін 3-5 г/тәул. дейін азайту керек (нормада 15 г/тәулігіне). Науқас адам гипонатриемиялық диетаны сақтай алмайтын жағдайда және гиперволемияда несеп жүргізетін дәрілер беріледі. Бүйрек функциясы сақталған жағдайда (шумақтық фильтрация жылдамдығы – ШФЖ > 90 мл/мин.), тиазидтер беріледі, ШФЖ < 70 мл/мин. – тұзақтық диуретиктер беріледі. Калий сақтағыш несеп жүргізетін дәрілер абсолютті қарсы көрсетпе болып табылады.
Уақытша еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. СБЖ компенсация кезінде уақытша еңбекке қабілетсіздік мерзімі негізгі ауру сипатына қарай (қайталауы, ремиссия) және орындайтын жұмыс түріне қарай анықталады.
Медициналық-әулеттік сараптама. СБЖ 2-3-ші сатысында ІІ топ мүгедектігі беріледі. Гемодиализ алып жүрген пациенттер, әдетте ІІ-ІІІ топ мүгедектері деп есептелінеді. № 35.В12 дефицитті анемия. Этиопатогенезі. Клиникалық көріністері. Диагностикасы және емі. Диспансеризациясы. Дәрігерлік еңбек сараптамасы. Болжамы. Алдын-алу. Витамин В12-жетіспеушілік анемия (В12ЖА) – витамин В12 немесе фолий қышқылы жетіспеушілігі нәтижесінде ДНҚ-ң синтезі бұзылуынан туындайтын және мегалобластық қан түзу, гиперхромия және эритроциттердің макроцитозымен сипатталатын анемиялар,пернициозды (қатерлі) анемия деп атауды ұсынған. Сондықтан В12-жетіспеушілік анемиясы Аддисон – Бирмер ауруы деп те аталады.Витамин В12-жетіспеушілік анемия 1 млн адамның ішінде 1500 кездеседі. Көбіне 60 жастан жоғары жастағы адамдар ауырады. Әйелдер мен еркектер арасындағы қатынас 10:7 құрайды. Этиологиясы. В12-ЖА тудыратын себептер:
1. Гастромукопротеин (Каслдың “ішкі факторлары”) секрециясының бұзылуы: асқазан бездерінің тұқым қуалайтын атрофиясы себепті (пернициозды анемия немесе Аддисон – Бирмер ауруы); асқазанның органикалық аурулары (полипоз, рак, А типті созылмалы гастрит), гастроэктомиядан кейінгі күй (В12 витаминінің сіңуі бұзылады).
2. В12 витаминін бәсекелі сіңіру (жалпақ таспақұрт инвазиясы, жіңішке ішек дивертикулезінде ішек микрофлорасының активтенуі).
3. Ішкі факторға рецепторлар функциясының өзгеруіне байланысты В12 витаминінің сіңуінің бұзылуы (ішектің органикалық аурулары – спру, илеит, рак, ішек резекциясынан кейінгі күй, тұқым қуалайтын сіңу бұзылыстары – Имерслунд – Гресбек ауруы).
4. В12 витаминін тасымалдаудың бұзылуы (транскобаламин жетіспеушілігі).
5. “Ішкі факторға” немесе “ішкі фактор + В12 витамині” комплексіне қарсы антиденелер түзілуі.
Клиникасы. В12ЖА клиникасында болатын синдромдар:
1) циркуляторлы – гипоксиялық синдром; 2) гастроэнтерологиялық синдром;
3) неврологиялық синдром; 4) гематологиялық синдром.
Бұл синдромдардан басқа аурудың клиникасында негізгі себеп аурулардың симптомдары болады.
Циркуляторлық – гипоксиялық синдром белгілеріне жалпы әлсіздік, күш түскен кезде ентігу мен жүректің соғуы, бас айналуы, құлақтың шулауы, көздің қарауытуы, кейде талып қалу, көз алдында шыбын-шіркей суретінің болуы жатады. Тері құқыл тартқан, жиі лимон-сарғыш реңді болады (гемолиз нәтижесінде болатын гипербилирубинемия). Ақ қабықтың аздап сарғаюы. Жүрек жағынан анемиялық миокардиодистрофия нәтижесінде тахикардия, кейде экстрасистолия, жүрек шектерінің аздап кеңуі, систолиялық шу және ЭКГ-да өзгерістер анықталады. Анемия жадты әлсіретеді және ой қызметін төмендетеді. Кейде В12ЖА-да субфебрилитет болады.
Гастроэнтерологиялық синдром тәбеттің төмендеуі, тағамнан кейін төс астында салмақ сезіну, кекіру, тілдің, қызыл иек пен еріндердің күйдіріп ауыруы белгілерімен сипатталады. Бұл симптомдар глосситтің, гастриттің және энтериттің белгілері, “лактаған” сияқты бүртіктері семген, тілігі бар тіл анықталады, оның әр жерінде қабыну гиперемиясы, кейде жаралар болады неврологиялық синдром фуникулярлық нерв жүйесінің зақымдану белгілері – аяқтағы әлсіздік, аяқ үстінде шыбын-шіркей жүру сезімі, аяқтардың ұюы. В12ЖА-да кейде иіс сезудің, естудің, қол функцияларының бұзылыстары мен психикалық бұзылыстар да (сандырақ, галлюцинация, психоздар, депрессия) байқалады. Гематологиялық синдром шеткі қанды тексеру және стернальдық пункция жасау арқылы анықталады.
Тексерулер. Қанның жалпы анализінде болатын белгілер:
1) Анемия белгілері: гемоглобиннің азаюы, эритроциттер санының азаюы, гематокриттің төмендеуі.
2) Гиперхромия: түс көрсеткіші > 1,1. Бірақ В12ЖА диагнозы түс көрсеткішінің қалыпты деңгейінде де қойылады.
3) Макроцитоз (эритроциттер диаметрі 8-9 мкм үлкен) және мегалоцитоз (клеткалар диаметрі 10 мкм-ден 12 мкм дейін және одан жоғары).
4) Эритроциттердің гемоглобинмен үстеме қанығуы (эритроциттің орташа көлемі 120 мкм3 жоғары, ондағы гемоглобиннің орташа мөлшері 34 пикограмнан жоғары).
5) Өте айқын анизоцитоз, пойкилоцитоз және шизоцитоз.
Емі. В12ЖА анемияның емін оның диагнозын миелограмма көмегімен анықтағаннан кейін ғана бастайды. В12 витаминін 1-2 рет еккеннің өзі анемия синдромын жоймағанмен, мегалобласттық қан түзуді нормобласттық қан түзуге айналдырып, стернальдық пункция нәтижесін жоққа шығаруы мүмкін. Сондықтан стернальды пункцияны В12 витаминін бермес бұрын жасайды.
В12ЖА емінде В12 витаминін бұлшық етке егу қолданылады. В12 витаминінің екі препараты бар: цианкобаламин және оксикобаламин. Цианкобаламинді 400-500 мг дозасында күнге 1 рет бұлшық етке егеді (оксикобаламинді 1 мг/тәул. дозасында күн ара). Ем курсінің ұзақтығы 4-6 апта. В12 витаминімен емдеудің 3-4-күні қандағы ретикулоциттер саны көбейе бастайды.
Уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі мегалобласттық қан түзу белгілері толық жойылғанға дейін және қызыл қан түйіршіктері қалыпты күйге оралғанға дейін жалғасады.
МӘСК жолдаманы емге ауыр көнетін аурудың ауыр түрінде береді.
Диспансерлеуді гематолог немесе учаскелік терапевт іске асырады. Ауру адамды терапевт жылына 4-5 рет, невропатолог, гинеколог (әйелдерді), ЛОР 1 рет қарайды.
Қанның жалпы анализін жылына 4-5 рет жасайды, қанның биохимиялық анализі мен фиброгастроскопия жылына 1 рет жасалады. В12ЖА емі өмір бойы жүргізіледі, диспансерлік бақылау тұрақты іске асырылады.
Прогноз тек емделмеген жағдайда жағымсыз. Қазіргі қолданылатын ем, ауру рецидивінің алдын алу шаралары аурудың даму барысын өзгертті және науқас адамның ұзақ уақыт еңбекке қабілеттілігін қамтамасыз етеді.
Профилактика В12-витаминінің жетіспеушілігінің бірінші ретті профилактикасы – оның организмге түсуінің бұзылысын немесе оның бәсекелес сіңуі бұзылуының алдын алу.
Асқазан резекциясынан кейін және атрофиялық гастритте В12 витамині препараттарымен профилактикалық емдеу керек. Цианкобаламиннің 400 мкг айына 1 рет егеді немесе жылына 1 рет 12 күннен тұратын ем курсын өткізеді. Аурудың себебін жою мүмкін болмаса, ауру адам өмір бойы орнын толтыру емін алады.
-;
