Диагностикалық критерийлер

Негізгі белгісі: орталық(абдоминальды) типті семіздік – әйелдердегі бел айналымы 80 см-ден жоғары, ерлерде 94 см-ден жоғары (европеоидтар үшін). Сонымен қатар, семіздік дәрежесін және жүрек-қантамыр асқынуларының дәрежесін анықтау үшін дене массасының индексін өлшейді.

Денемассасыныңтипі	ДМИ (кг/м²)	Қосымша аурулардың қауіп дәрежесі
Дене массасының дефициті	<18,5	Төмен(басқаауруларқауіптілігіартқан)
Қалыпты дене массасы	18,5—24,9	Қалыпты
Артықденемассасы	25,0—29,9	Артқан
Семіздік I дәрежесі	30,0—34,9	Жоғары
Семіздік II дәрежесі	35,0—39,9	Өтежоғары
Семіздік IIIдәрежесі		Шектентысжоғары

 

Қосымша критерийлер:

АГ (АҚ>140/90 мм с. б.)

ТAГ (триацилглицерин) деңгейінің артуы>1,7 ммоль/л

ЖТЛП ХС мөлшерінің төмендеуі <1,03 ммоль/л ерлерде; <1,29 ммоль/л у әйелдерде

ТТЛП ХС мөлшерінің артуы >3,0 ммоль/л

Ашқарынға гипергликемия (ашқарынға қан плазмасындағы глюкоза> 6,1 ммоль/л)

Глюкозаға толеранттылықтың бұзылуы — глюкозаға толеранттылық сынамасынан соң 2 сағаттан кейінгі қан плазмасындағы глюкоза г >7,8 и <11,1 ммоль/л аралығында.

Бір негізгі және екі қосымша критерий МС диагнозын растайды.

 

ЕМДЕУ ТАКТИКАСЫ

Емдеу тактикасы - дəрігермен анықталады.

Семіздік себебі эндокриндік жəне неврологиялық патологиялар болса – негізгі ауруды емдеу. Семіздікті емдеу үшін препараттар (орлистат, сибутрамин, рибонамант жəне басқалар) немесе семіздіктің хирургиялық емі дəрігермен тағайындалады.

Семіздіктің барлық фомасында ұсынылады:

1. Өмір салтын өзгерту:

- белсенді режим;

- рационның калориялылығын төмендету: майлы, тəтті, картоп тағамадырн шектеу, жеміс-жидектерді көбейту;

- тамақтану бөлікті болуы қажет: жиі, аздаған порциялармен (күніне 5-6 рет);

- өзін өзі бақылау – емделушіні қабылданған тағам құрамын бағалауға, дене салмағының динамикасын бағалауға үйрету (айына 1 рет өлшеу).

2. Емделушіні оқыту:

- емделушіде дене салмағын төмендетуге мотивацияны қалыптастыру;

- өмір салтын уақытша емес, тұрақты түрде өзгерту;

- емделушіні дұрыс тамақтануға үйрету.

Негізгі дəрі дəрмектер тізімі: Семіздікпен байланысты аурулардың қосылуы пайда болса (ЖИА, артериалдық гипертензия, қантты диабет, миокард инфаркты, инсульт жəне т.б.) – тиісті хаттама бойынша жəрдем.

Қосымша дəрі дəрмектер тізімі: Семіздікпен байланысты аурулардың қосылуы пайда болса (ЖИА, артериалдық гипертензия, қантты диабет, миокард инфаркты, инсульт жəне т.б.) – тиісті хаттама бойынша жəрдем.

Алдын алу шаралары:

1. Салауатты өмір салтын ұстану;

2 Спортпен шұғылдану;

3. Көкөніс пен жемістерді көбірек жеу;

4. Артық салмақ қосқаныңызды байқаған сәттен бастап, спорт және қауіпсіз диетаның көмегімен арықтауға тырысу керек. Егер әсері болмаса, дәрігерге қаралаңыз.

 

 

Аритмиялардың түрлері. Негізгі себептері. Экстрасистолияның анықтамасы. Классификациясы. Клиникалық көріністері. Жүрекшелік экстрасистолияның диагностикасы және емі. Болжамы. Диспансеризациясы.

Жүрек аритмиялары – жүректің электр импульсінің жиілігінің, жүйелілігінің және пайда болу көзінің патологиялық өзгерістерімен сипатталатын күй. Қалыпты жүрек ырғағы жүйелігімен сипатталады және жүректің жиырылу жылдамдығы 1 мин.та 60 пен 90 арасында болады. Сонымен қатар, жүректің қозу көзі синус түйіні болып табылады. ЭКГ-дағы Р тісшесі мен QRS комплексінің арасындағы реттілік өзгермеген, PQ аралығының ұзақтығы 0,12 с пен 0,20 с арасында болады және RR аралықтарының арасындағы алшақтық оның орташа ұзақтығынан ± 10% артық өзгермейді. Бұл көрсеткіштерден кез-келген ауытқу жүрек аритмияларына жатады.

Этиологиясы және патогенезі. Кез-келлген жүрек ауруы жүрек аритмиясының себебі бола алады. Жүрек ырғағы бұзылуының алуан түрлі себептерін 3 топқа бөлуге болады: 1. Миокардта құрылымдық және метаболизмдік өзгерістер мен жүрек қызметінің реттелуін бұзатын іштен туа болған және жүре пайда болған аурулар. 2. Экстракардиальды патологиялық процестерде (нейрогендік, гуморальдық, эндокриндік реттеудің өзгеруі, электролит алмасуының, қышқыл – негіз күйінің өзгеруі) жүрек – тамыр жүйесінің реттелуінің бұзылуы: неврозда, психопатияда, вегетативтік дисфункция синдромында болатын психогендік әсерлер; ОНЖ мен вегетативтік нерв жүйесі зақымданғанда болатын нейрогендік әсерлер; асқазан – ішек жолы зақымданғанда (өт тасы ауруы, диафрагма жарығы т.б.) байқалатын рефлекторлық факторлар; эндокриндік және зат алмасу ауруларында болатын әсерлер; интоксикацияларда және т.б. болатын әсерлер. 3. Жүрек қызметінің реттелуін бұзатын физикалық және химиялық әсерлер: кофеинге, никотинге, алкогольге т.б. асыра сезімталдық; дәрілердің аритмогендік әсерлері; гипоксия; гипо және гипертермия; механикалық әсерлер (жарақат, вибрация); иондаушы радиация, өте жоғары жиіліктегі электр алаңы т.б.

Жүрекаритмияларыныңклассификациясы: І. Импульс түзілудіңбұзылуы А. СА – түйініавтоматизмініңбұзылуы (номотоптыаритмиялар): 1. Синустік тахикардия 2. Синустік брадикардия. 3. Синустік аритмия 4. Синус түйініәлсіздігі синдромы Б. Эктопиялықорталықтаравтоматизмініңбасымболуынантуындайтынэктопиялық (гетеротоптық) ритмдер: 1. Баяу (орнынбасушы) сырғып кету комплекстері мен ырғақтары: а) жүрекшелік б) АВ – құрамынан в) қарыншалық 2. Тездетілгенэктопиялықритмдер (пароксизмальдыеместахикардиялар): а) жүрекшелік.б) АВ – құрамынан.в) қарыншалық 3. Суправентрикулярлық ритм жетекшісініңкөшпелілігі

В. Қозутолқыныныңқайтаенумеханизмібасымболғаннантуындайтынэктопиялық (гетеротопиялық) ритмдер: 1. Экстрасистолия:а) жүрекшелік; б) АВ – құрамынан; в) қарыншалық 2. Пароксизмальды тахикардия: а) жүрекшелік; б) АВ – құрамынан в) қарыншалық 3. Жүрекшелердірілі 4. Жүрекшелержыбыры (фибрилляциясы) 5. Қарыншалардыңдірілі мен жыбыры (фибрилляциясы)

ІІ Өткізгіштіктіңбұзылуы 1. Синоатриальды блокада 2. Жүрекшеішілік (жүрекшеаралық) блокада 3. Атрио-вентрикулярлық блокада а) І дәрежес б) ІІ дәрежесі в) ІІІ дәрежесі (толық АВ-блокада) 4. Қарыншаішілікблокадалар (Гис будасытармақтарыныңблокадасы): а) біртармақблокадасы (монофасцикулярлы блокада) Б) екітармақблокадасы (бифасцикулярлы блокада) в) үштармақблокадасы (трифасцикулярлы блокада) 5. Қарыншаларасистолиясы 6. Қарыншалардыңмезгіліненбұрынқозу синдромы: а) Вольф – Паркинсон – Уайт (WPW) синдромы б) P-Q (R) аралығықысқарған синдром ІІІ Ритмніңқұрамабұзылыстары 1. Парасистолия 2. Шығаржерблокадасы бар эктопиялықритмдер 3. Атриовентрикулярлықдиссоциациялар

Экстрасистолия (ЭС) – жүректіңнемесеоныңбөліктерініңмезгіліненбұрынқозуыжәнежиырылуы. Этиологиясы. Себептерінеқарайэкстрасистолияныңфункциональдық, органикалықжәнетоксикалықтүрлерінбөледі. Функциональдықэкстрасистолияларгиперадренергиялықжәневагустықболыпбөлінеді. Гиперадренергиялық экстрасистолия неврозда, эмоциональдықстрес-терде, кейбірәсерлерге (кофеин, никотин) үстемесезімталдықболғандатуындайды. Вагустықнемесенейрорефлекторлы ЭС парасимпатикалық нерв жүйесітонусыныңрефлекторлыкөтерілгеніндепайдаболады. Органикалық ЭС миокардтағытереңморфологиялықөзгерістернәтижесінде (ЖИА, АГ, жүрекақаулары, миокардиттер, кардиомиопатиялар, қанайналысыжетіспеушілігіт.б.) туындайды. Улану тектіэСқызбакүйлерде, дигиталиспенуланғанда, маскүнемдікте, антиаритмиялықпрепараттарәсеріненпайдаболады.

Классификациясы 1. Эктопиялықошақорнынақарай: қарыншаүстілікжәнеқарыншалық ЭС. 2. Экстрасистолия ошақтарыныңсанынақарай: монотоптыжәнеполитопты ЭС. 3. Экстрасистолияныңтүрінеқарай: моноформдыжәнеполиформды ЭС. 4. Тығыздығынақарай: бірен-саран, жұптасқан, топтасқан ЭС және тахикардия парок- сизмдері. 5. Кезеңділігінеқарай: спорадиялықжәнежүйелі ЭС. 6. Диастоладапайда болу мерзімінеқарай: ерте, орташа2, кеш ЭС. 7. Жиілігінеқарай: сирек, орташажиілікті, жиі ЭС.

Клиникасы. Көбіненауқасадамкеудеішіндеқаттысоққынысезеді, шалыссоғу, жүректұрыпқалғансияқтысезімдерболады, бас айналуы, кеуденіңауыруы, ентігубайқалады. Пульстітексергендемезгіліненбұрынпайдаболатынсолқылдарнемесекезектіпульстіңтүсіпқалуы, сирегірек – пульс тапшылығы (дефицит) анықталады. Аускультациядакезектентысәлсізтондарестіледі, оданбелгілібірүзілістенкейін, экстрасистоладанкейінгібіріншіқарыншалықкомплекскесәйкескелетін, жүректіңкүшейгентондарыестіледі. Функциональдықэкстрасистолаларғатәнбелгілер: көрініптұрғанорганикалықпатологияныңболмауы, невроздық симптоматика белгілерініңболуы, ЭС-ныңжүйкетозуыменбайланысыныңболуы, вегетативтік нерв жүйесідисфункциясыбелгілерініңболуы, функциональдықэкстрасистолалардыңкүштүскенкездежойылыпкетуі. Органикалықэкстрасистолиялардаорганикалықаурулардың (ЖИА, ГА, жүрекақауларыт.б.) белгілеріболады.

Жүрекшелік экстрасистолия – жүрекшедекезектентыспайдаболғанимпульстіңәсеріненжүректіңмезгіліненбұрынқозуы. Жүрекшелік экстрасистолияның ЭКГ-лық белгілері: 1. Р тісшесінің және одан кейінгі QRST комплексінің мезгілінен бұрын кезектен тыс пайда болуы. 2. Экстрасистоладағы Р тісшесінің полярлығының өзгеруі немесе деформациясы. 3. Синус түйінінен шыққан QRST комплексіне ұқсас өзгермеген қарыншалық экстрасистолалық комплекстің болуы. 4. Толық емес компенсаторлық үзілістің болуы. Пайда болған орнына байланысты экстрасистолия әр түрлі болады. Жоғары бөліктен шыққан экстрасистолиядағы Р тісшесі қалыпты күйден онша өзгеше болмайды. Ортаңғы бөліктен шыққан экстрасистолиядағы Р тісшесі деформацияланған, төменгі бөліктен шыққан экстрасистолияда Р тісшесі теріс мәнді болады. Сол жақ жүрекшеден шыққан экстрасистолияда I, avL, V_5-6 тіркемелерінде теріс мәнді Р тісшесі болады. Оң жақ жүрекшенің төменгі және ортаңғы бөлігінен шыққан экстрасистолияда II, III, avF тіркемелерінде теріс мәнді Р тісшесі болады, бірақ І стандарттық тіркемеде – оң мәнді Р тісшесі болады.

Бөгеттелген жүрекше ЭС – бұл жүрекшеден шығатын, ЭКГ-да тек Р тісшесі болатын және одан кейінгі экстрасистолалық қарыншалық QRST комплексі болмайтын электросистолия.

Тек АВ–құрамаданшығатын экстрасистола – АВ – құрамасындаорналасқанавтоматизмніңгетеротоптықошағынаншығатынмезгіліненбұрынқозудыңнәтижесіндепайдаболатынкезектентысқарыншалықкомплекстер. АВ – құрамасындапайдаболғанэктопиялық импульс екібағыттатарайды: жоғарыдантөменқарыншалардыңөткізгішжүйесібойыменжәнетөменненжоғары (ретроградты) жүрекшелербойымен.

ЭКГ-лықбелгілері: 1. ЭКГ-да кезектентысөзгермегенқарыншалық QRS комплексініңпайдаболуы. Ол синус түйініненшығатынбасқа QRS комплексінеұқсасболады (абберацияболмағанжағдайда). 2. Экстрасистолалық QRS комплексіненкейін ІІ, ІІІ, avFтіркемелеріндетерісмәндіРтісшесініңболуынемесе Р тісшесініңболмауы (Р мен QRS бір-біріменқосылыпкетуі). 3. Толықемескомпенсаторлықүзілістіңболуы.

Егерэкстрасистолалық импульс жүрекшеденбұрынқарыншағажететінболса, терісмәнді Р тісшесіэкстрасистолалық QRST комплексіненкейінорналасады. Егер импульс жүрекше-лер мен қарыншаларғабірмезгілдежететінболса, онда Р тісшесі QRS комплексіменқосылыпкетіп, ЭКГ-да көрінбейтінболады.

Емі. Дәрінітағайындағанда, оныңқандайэктопиялықошақтаншығатынэкстрасистолияғаәсерететінінескереді. Тек қарыншаүстілік ЭС немесеқарыншаүстілік ЭС-ғабасымәсерлідәрілергежататын-дар: верапамил 40-80 мг-нантәулігіне 3-4 рет; кардил 60 мг-нантәулігіне 3-4 рет; прокорум 50-100 мг-нантәулігіне 2-3 рет; корданум 50-100 мг-нантәулігіне 3 ретберіледі; спесикор 50-100 мг-нантәулігіне 1-2 ретберіледіҚарыншаүстілікэкстрасистолиядатөмендегідейсатылы ем қолданылады: І сатынемесетаңдамалыдәрілер – кальций антагонистері: верапамил, кардил, прокорум. ІІ сатынемесежақын резерв дәрілері – бета адреноблокаторлар: корданум, спесикор, коргард, тенормин, вспектраль (ацебуталол), тобанум (хлоранолол). ІІІ сатынемесеалыс резерв дәрілерітөмендегідейреттілікпентағайындалады: а) тиімділігіавтоматизмніңгетеротоптыошағыныңорнынатәуелді бета – адре-ноблокаторлар: анаприлин, тразикор (окспренолол), вискен (пиндалол), бета – пресин (пентобуталол); б) боннекор (тирацизин); в) депо – хинидиндәрілері – кинилентин (кинидин – дурулес, киникард, хинипэк). IV саты – антиаритмиялықдәрілердіңқұрамаемі.

Болжамы: экстрасистолиядаөмірболжамыкөпжағдайдақолайлы. Еңбеккеқабілеттілікәдеттесақталады, егер тек ауру миокардтыңауырзақымыменбайланыстыболмаса. Кейдеұстамаларкенетбірнешеайғанемесежылғатоқтайды, егерсебепқалса рецидив береді. Профилактикасы: стресстікжағдайларданаулақболу;витаминжәне калий микроэлементінколдану; магнийге бай диетаныұстану; қосалқыаурулардыемдеу. Диспансеризациясы: жылына 2 рет. 1 рет консультация бақылауы. ЖПД ден кейін 10 күннен кейін келу.

 

24.Жедел гломерулонефрит.Анықтамасыы.Этиопатогенезі.Классификациясы.Клиникалық көріністері.Клиникалық хаттамаға сәйкес жедел гломерулонефриттіңд диагностикасы және емі.Диспансеризациясы.Дәрігерлік еңбек сараптамасы.Болжамы.Алдын-алу.

Жедел гломерулонефрит (ЖГН) – бүйректердің тұқым қуалайтын екі жақты иммунды қабынуы; қабыну процесі алдымен және басым түрде бүйрек шумақтарын, кейін өзекшелер мен интерстициальды тінді және бүйрек тамырларын қамтиды.

Этиологиясы және патогенезі. Себебіне қарай инфекциялық, инфекциялық емес, жүйелі ауруларда кездесетін және туа болатын гломерулонефриттердің түрлерін бөледі. Гломерулонефриттердің ең жиі себебі деп А тобына (49 және 12 штаммалары) жататын b-гемолитикалық стрептококті есептейді. ЖГН себебі стрептококтік инфекциямен байланысты аурулардан кейін (баспа, созылмалы тонзиллит, фурункулез, скарлатина, отит, синуситтер, тілме т.б.) жиі дамиды (74-78% жағдайда). Гломерулонефрит басқа инфекциялық процестермен бірге дамиды. Гломерулонефриттер экзо- және эндогендік антигендер (сарысу, вакциналар, химиялық заттарға үстеме сезімталдық немесе оларды көтере алмау, дәрілер, жәндіктер улары, өсімдік тозаңдары, алкоголь. ЖҚЖ адамның өз клеткаларының ядролары, ісіктердің тіндері) әсерінен де туындайды. Гломерулонефриттер жүйелі ауруларда да байқалады. ГН іштен туа болған (тұқым қуалайтын) синдромдар түрінде кездеседі: Альпорт, Фабри синдромдары және т.б.Патогенезіне қарай гломерулонефриттің аз иммунды вариантын ажыратады (түйінді периартерииттегі, Вегенер гранулематозындағы гломерулонефрит). Аурудың бұл вариантында антиденелер нейтрофильдердің цитоплазмасына, протеиназаға және нейтрофильдердің миелопероксидазасына қарсы түзіліп, ақырында эндотелийді, оның ішінде бүйрек тамырларын зақымдайды. Антиденелік гломерулонефритте (Гудпасчер синдромы) антиденелер шумақ капиллярларының базальды мембранасына қарсы, жиі өзекшелердің базальды мембранасына қарсы және альвеолярлы-базальды мембранасына қарсы түзіліп, осы базальды мембраналарды зақымдайды. Гломерулонефрит патогенезінде микроциркуляцияның, қанның реологиялық қасиеттерінің бұзылулары мен гиперкоагуляцияның бой көрсетуі маңызды роль атқарады.

Классификациясы. Жедел гломерулонефриттің жалпылай қабылданған классификациясы жоқ. Күнделікті жұмыста төмендегідей классификацияны қолданады: Этиологиясына қарай:а) стрептококктен кейінгі ЖГН б) инфекциядан кейінгі ЖГН:Клиникалық дамуына қарай: а) жеке ЖГН (жедел нефриттік синдром, немесе басқа инфекциядан кейін 1-4 апта өткен соң пайда болған); б) ұзара дамыған ЖГН (ісіну мен АГ 1 айдан ұзақ, ал несептегі өзгерістер – 3 айдан ұзақ сақталған).Морфологиясына қарай: ЖГН-ке жедел жайылмалы пролиферативті гломерулонефрит сәйкес келеді.

Клиникасы. Жедел гломерулонефриттің клиникалық көрінісі оның классикалық түрінде айқын көрінеді және оның белгілері несепте болатын өзгерістерге, несептің жедел тоқтауына (3-5% жағдайда анурия байқалады) тәуелді бой көрсетеді. Несеп бөлудің жедел тоқтауы олигурияны, ісінуді, артериялық гипертензияны және ентігуді тудырады. Ісіну – жедел гломерулонефриттің ең басты және ең жиі белгісі (науқас адамдардың 70-90% байқалады). Ісіну бүйректік және бүйректік емес патогенетикалық факторлардың әсерінен пайда болады Нефриттік ісінулерге тез пайда болу (кейде бірнеше сағат, тәулік) және жайыла тарау (бетте, дене тұлғасында, аяқ-қолда) тән. Көбіне олар беттен басталады. Кейде ісіну сұйықтығы сірі қуыстарға жиналады. Нефроз синдромында болатын ісінуден айырмашылығы «жедел нефриттік» ісінулердегі натрий мен судың жиналуына қоса гиперволемия және брадикардия байқалады. Жедел нефриттік ісінулер мен тері жамылғысының қуқыл тартуы науқас адамға ауруға тән пішін береді. Кейде «жасырын» ісінулер, яғни көзге көрінбейтін, пальпация тәсілімен анықтауға келмейтін ісінулер болады.. ЖГН-те артериялық гипертензия 70-87% жағдайда кездеседі. Гипертензиялық синдром патогенезі төмендегідей: натрий хлориды мен судың бөлінуінің тез баяулауы гиперволемия, гипергидратация және жүректің айдалма қан көлемін көбейтеді. Айдалма қан көлемінің көбеюі АҚҚ көтерілуін тудырады. Олигурия (тәуліктік несеп 400-500 мл) аурудың алғашқы күндері науқас адамның көпшілігінде болады, анурия (тәуліктік несеп 100-200 мл) сирек кездеседі, 1-3 тәулік сақталады, кейін полиуриямен алмасады. Несепте болатын өзгерістерге протеинурия, гематурия, цилиндрурия және лейкоцитурия жатады. Протеинурия барлық дерлік ауру адамда кездеседі және оның мөлшері 1 г/л-ден 16-30 г/л дейінгі аралықта тербеліс береді. Протеинурияның ең үлкен мөлшері аурудың басында байқалады, кейін ол біртіндеп азайып, 2-4 аптадан кейін, кейде 1-2 айдан кейін жойылып кетеді.Гематурия немесе эритроцитурия көбіне микрогематурия түрінде кездеседі (көру алаңындағы эритроцит саны 5-15-тен 50-100-ге дейін).Жедел гломерулонефритте несепте гиалинді, түйіршікті және эритроциттік цилиндрлер болады. Жедел нефритте болатын лейкоцитурия шамалы болып келеді, ол несеп жолдарының инфекциялық ауруларымен байланысты болмайды. Несептің салыстырмалы тығыздығы олигурияда қалыпты күйде немесе аздап көбейген, полиурияда болмашы азайған.Қанның жалпы анализінде аздап лейкоцитоз, ЭТЖ-ң 20-50 мм/сағ. дейін жылдамдағаны, диспротеинемия (a₁-a₂-глобулиндер, сирек g-глобулиндер көбейген) анықталады.

Диагностикалық шаралар тізімі 1.ЖЗА 2.Несептегі креатинин 3.ЖҚА 4. Креатинин 5. Несепнәр 6. Қан электролиттері 7. Жалпы ақуыз 8. Трансаминазалар 9. Тимол сынамасы 10. Қандағы билирубин
11. Бүйрек УДЗ 12. Бактериологиялық егуге және/немесе антистрептолизин-О-ға араңнан жағынды алу
Диагностикалық критерийлер:Шағымдары және анамнез: Алғашқы дамыған жедел нефритикалық синдром: жіті несептің түсінің өзгеруінен («ет жуған шайынды»), ісінулердің пайда болуы және АҚ көтерілуі (үштік симптомы). Симптомдар стрептококты (фарингит) немесе басқа инфекциядан кейін 1-4 аптадан соң пайда болады. Инфекция ошағы, жалпы аурудың жіті көріністері орын алады. Лоқсу, құсу, бас ауыру (гипертониялық энцефалопатия, ми ісінуі). Олигурия, анурия, іштің ауыруы, бел аймағында ауырсыну. Қызба (иммунокешенді қабынудың, ошақты немесе жіті инфекцияның белсенділігі). Солқарыншалық жүрек жеткіліксіздігі (жиі гиперволемиялық) - ортопноэ, тахипноэ, тахикардия.
Физикальды зерттеулер: Перифериялық ісінулер (бетте, аяқта, денесінде), жүрек шекараларының кеңеюі, АГ, олигоанурия.

Зертханалық зерттеулер: Несептің түсі кофе, шай немесе «ет жуған шайынды» түстес (гематурия); эритроцитурия кезінде көзге көрінерлік өзгерістер болмауы да мүмкін (зертханалық зерттеу кезінде анықталатын микрогематурия); аздаған протеинурия тән 1-3г/тәулігіне және 3г/тәулігінде жоғары. Несеп тұнбасын зерттегенде - өзгерген эритроциттер, эритроцитарлы цилиндрлер анықталады. Аздаған иммунопатологиялық процесстер көрінісі: ЭТЖ-ның 20-30 мм/сағат дейін жоғарылауы, антистрептококкты АТ титрінің жоғарылауы (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза), С3 компонентінен және жалпы криоглобулин азаюынан гипокомплементемия. СКФ төмендеуі, креатининнің қандағы шоғырлануының жоғарылауы (азотемия). Қабынудың бейспецификалық көрсеткіштері: СРА шоғырлануының, фибриноген жоғарылап, жалпы ақуыздың, альбуминнің төмендеуі; жеңіл анемия болуы мүмкін (гидремия әсерінен).
Белсенді нефритикалақ синдромнан кейін 6-8 апта ішінде қанда С3 комплемент деңгейі төмен болған жағдайда, онда мұндай көрініс МПГН-ге сәйкес болуы мүмкін, нефробиоптаттың патоморфологиялық зерттеуімен бүйрек биопсиясын жүргізуге көрсеткіш болып табылады, бұл нозологиялық диагноз қоюға мүмкіндік береді. Оны тек қатаң көрсеткіштер бойынша ғана жүргізеді: созылмалы гломерулонефритпен салыстырмалы диагностика, соның ішінде дәнекер тіннің жүйелі ауруларында да, тез дамушы гломерулонефритпен, сонымен қатар, мыналармен бірге жүретін аурудың атипиялық ағымында:· бір аптадан аса оң динамикасыз· С3 комплементінің деңгейі төмен болса· бүйрек функциясының тоқтаусыз төмендеуі (ЖПГН) Аспаптық зерттеулер: Бүйрек УДЗ: шеттері жылтыр, көлемі өзгермеген немесе үлкейген (ЖБЖ кезінде), эхогенділігі төмендеген ЭКГ - АГ кезінде сол қарынша жүктемесі және ырғақ бұзылысы мүмкін.
Бүйрек биопсиясы көрсеткіш бойынша. Биопсия нәтижесі бойынша пациенттердің клиникалық және лабораториялық көріністеріне байланысты саралау. Нефритикалық\нефротикалық синдром анықталған кезде люпус-нефрит болу мүмкіндігі жоғары екенін есте сақтаған дұрыс.
ЕМДЕУ ТАКТИКАСЫ.Дәрі-дәрмексіз емдеу [2,3,4,5,6]:
Бірінші тәулікте төсектік тәртіп, содан кейін палаталық, жалпы. Диета №7 (7а,7б): ас тұзын (ең басты натрийді) және сұйықтықты (ішілген сұйықтықты алдыңғы күннің диурезі +300 мл бойынша есептеледі) жеткілікті колоражда және құрамындағы дәрументерде. Ісінулер болып, олар көбейе бастағанда, тағамдағы ас тұзы тәулігіне 0,2-0,3г дейін, тәуліктік мәзірге ақуыз 0,5-0,8г/кг салмағына дейін шектеледі, соның ішінде жануар тектестер шектеледі.
Дәрі-дәрмекпен емдеу [2,3,4,5,6,7]:
1. Бүйректегі микроциркуляцияны жақсарту мақсатында антиагреганттар - дипиридамол 75мг/тәу, табл.; пентоксифииллин 100мг/тәу, ампула қолданылады;
2. Антигипертензивті және нефропротективті мақсатта ангиотензин айналдырушы фермент ингибиторлары - фозиноприл 20мг/тәу, эналаприл - 20мг/тәу, рамиприл 10мг/тәу, кальций каналдарын тежеуші - амлодипин 10мг/тәу, нифедипин 40мг/тәу, табл. Бета-адренорецептор тежегіштері - бисопролол 10мг/тәу, альфа және бета адренорецептор тежегіштері - карведилол 25мг/тәу, табл; ангиотензин II рецепторларының антагонистері (лозартан 100мг/тәу; телмисартан 80мг/тәу, табл. және т.б.) қолданылады.
3. Ісінулер мен гипергидратациямен және осыларға қатысты асқынулармен күресу үшін диуретиктер - ілмекті (фуросемид 2-3мг/кг/тәу, амп); гидрохлортиазид (50-100 мг/тәу) таб, әсері болмаған жағдайда – ультрасүзу тағайындалады.
4. Антибактериальді емді инфекция ошағы немесе жедел инфекциялық ауру болған кезде ошақты жою үшін және қоздырғыш эрадикациясы үшін қолданылады. Стрептококты ЖГН кезінде (аңқадан сүртінді, стрептококқа қарсы антиденелер титрінің жоғарылауы)- бензилпенициллин 0,5-1,0 млн ХБ, тәулігіне 6 рет 10 күн немесе цефалексин 50мг/кг/тәу 2 қабылдауға 10 күн) қолданылады.
5. Синусит, пневмония кезінде таңдау препараттары (маңыздысынан бастап көрсетілген) - амоксициллин+клавулон қышқылы 500-750 мг ішке, тәулігіне 2 рет 5-7 күн, цефаклор 40 мг/кг/тәу 2 қабылдауға 7 күн.
6. ß-лактамды антибиотиктерге аллергия кезінде антибиотиктердің макролидтер тобынан ДЗ тағайындалады: азитромицин 250-500 мг тәулігіне 1 рет 4 күн, спиромицин 150 мг тәулігіне 2 рет 7 күн.
7. Айқын азотемия және гипокалиемия кезінде гемодиализ жүргізіледі.
Емнің басқа түрлері: жоқ.

ПРОФИЛАКТИКА. Жедел гломерулонефриттің бірінші ретті профилактикасына денсаулықты шынықтыру мен нығайту, стрептококк инфекциясымен жанасуды болдырмау және стрептококк себепті аурулардың тиісті емін жасау жатады. Екінші ретті алдын алу шараларына ЖГН-ң қайталауын болдырмау және оның созылмалы гломерулонефритке ауысуының алдын алу жатады.

Диспансерлеу. ЖГН-нен ауырған адамдар стационарлық емнен кейін 2 жыл бойы диспансерлік есепте болулары керек (учаскелік терапевт, немесе отбасы дәрігері бақылайды). Алғашқы 6 айда науқасты ай сайын 1 рет қарайды, қалған 1 1/2 жыл уақытта 3 айда 1 рет қарайды.

 

25.Қан айналым жетіспеушілігі. Созылмалы жүрек жетіспеушілігі. Этиопатогензі. Классификациясы. Амбулаторлық жағдайда диагностикасы, жүргізу тактикасы. Стационарға, күндізгі стационарға жатқызу көрсетілімі. Динамикалық бақылау. Дәрігерлік еңбек сараптамасы. Алдын алу.

Жүрек әлсіздігі – жүректің қызметі тіндерді метаболизмге қажет қан көлемімен қамтамасыз ете алмайтын күй немесе бұл қажеттілікке жүрек қуыстарын қанмен толтыру қысымын көтеру арқылы қол жеткізілетін патологиялық күй.

Созылмалы жүрек жетіспеушілігі-қантамыр жүйесінің ағзалар мен тіндерді тиісті қан және оттегі мөлшерімен қамтамасыз ете алмауынан пайда болатын синдром.

Диастолалық жүрек әлсіздігі деп сол жақ қарыншаның гипертрофия, фиброз немесе инфильтрация нәтижесінде босаңсуының және қанмен толуының бұзылып, ондағы соңғы диас-толалық қан қысымы көтеріліп, жүрек әлсіздігі белгілерінің пайда болуын айтады.

Сол жақ қарыншаның серпінділігі (икемділігі) азайып, оның қанмен толуы нашарлағанда соңғы диастолалық қысым көтеріліп, ол айдайтын қан көлемі азаяды. Мұның нәтижесінде сол жақ жүрекшедегі және кіші қан айналымы шеңберіндегі қысым көтеріледі. Кейіноңқарыншалықжүрекәлсіздігідамуымүмкін.

Созылмалысистолалықжүрекәлсіздігі (ССЖӘ) – күштүскенде (кейінтынышкүйде) болатынентігумен, тез шаршаумен, шеткіісінулерменжәнежүрекқызметініңтынышкүйдебұзылуыбелгілерімен (мыс.аускультациялықбелгілер, Эхо-КГ мәліметтері) сипатталатын клиникалық синдром.

Этиологиясыжәнепатогенезі:

А. Айдалмақанкөлемі аз ССЖӘ:

І. Миокардтың зақымдануы:

- ЖИА (инфарктанкейінгі кардиосклероз, созылмалы миокард ишемиясы);

- Кардиомиопатиялар

- Миокардиттер

- Улыәсерлер (алкаголь, доксорубицин)

- Инфильтрациялытүзілістер (саркаидоз, амилоидоз)

- Эндокриндікаурулар

- Қоректенубұзылыстары (В₁-витаминінің жетіспеушілігі)

ІІ. Миокардқашамадантыскүштүсу:

- Артериялық гипертензия

- Жүректіңревматизмдікақаулары

- Іштентуаболатынжүрек ақаулары

ІІІ. Аритмиялар:

- Қарыншаүстілікжәнеқарыншалықтахикардиялар

- Жүрекшелерфибрилляциясы

Б. Айдалмақанкөбейген ССЖӘ:

- Анемиялар

- Сепсис

- Артериовенозды фистула

Қауіптіфакторлар: - Науқасадамныңдәріден бас тартуы;

- Терісмәндіинотроптыәсері бар дәрілерді беру;

- Миокардтыңметаболизмдікқажеттілігінкүшейтетінкүйлер: тиреотоксикоз, жүктілік және басқалары;

- Денемассасыныңартықболуы;

Классификациясы: Қазіргікездедәрігердіңкөпшілігіекіклассификациянықолданады:

1) 1935 ж. Н.Д.Стражеско мен В.Х.Василенкоұсынғанжәне ХІІ Бүкілодақтықтерапевтерсъезіқабылдаған классификация;

2) Нью – ЙоркЖүрекБірлестігіұсынғанжүрекәлсіздігініңклассификациясы (NYHA, 1964).

Н.Д.СтражескожәнеВ.Х.Василенкоклассификациясы (1935).

-І сатысы – бастапқы, бүркеме саты, күш түскен кезінде ентігу, тахикардия, тез шаршағыштық белгілерінің пайда болуымен сипатталады; бұл белгілер күш түсу тоқтағаннан кейін сау адамдармен салыстырғанда анағұрлым баяу жойылады.

-ІІ сатысы – дене қызметіне қабілеттіктің орташа төмендеуі, болмашы күш түскенде сәйкес емес ентігу мен тахикардияның пайда болуымен сипатталады. ІІ саты екі кезеңге бөлінеді:

-ІІ сатының А кезеңі – жүректің сол жағының немесе оң жағының әлсіздігінің (жетіспеушілігінің) белгілері бой көрсетеді (қанның кіші немесе үлкен қан айналымы шеңберінде іркілуі).

-ІІ сатының Б кезеңі – бивентрикулярлық жетіспеушілікпен, қан іркілуінің екі шеңберде де болуымен сипатталады.

-ІІІ сатысы – гемодинамиканың ауыр бұзылуымен, мүшелерде қайтымсыз қан іркілісі өзгерістерінің дамуымен және жалпы дистрофиялық өзгерістермен, кейде титықтап жүдеумен сипатталады.

Нью – ЙоркЖүрекБірлестігініңклассификациясы (1964)

Төртфункциональдықкластыбөледі:

- І функциональдық класс – жүрекәлсіздігініңбелгілеріжоқ. Әдеттетүсетінкүшшектелмеген; солжаққарыншагипертрофиясы бар; тынышкүйде және күш түскенде ЖИ қалыпты күйде, күштүскендесолжаққарыншаныңсоңғы диастолалық қысымы мен соңғы диастолалық көлемі көбейеді.

- ІІ функциональдық класс – денеқызметіаздапшектелген: тынышкүйденауқастыңкөңіл-күйі қанағаттанарлық, бірақ әдетте түсетінкүш тез шаршауды, жүрексоғуын, ентігунемесеауырсынудытудырады. ЖИ тынышкүйдеқалыптымөлшерде; солжаққарыншаныңсоңғы диастолалық қысымы мен соңғыдиастолалықкөлемітынышкүйдежоғарылаған.

- ІІІ функциональдық класс – денеқызметіанағұрлымшектелген: тынышкүйдекөңіл-күйқанағаттанарлық, бірақ деңгейі әдеттегіден төмен күштіңтүсуіклиникалықсимптомдарпайдаболуынтудырады. ЖИ тынышкүйдеқалыптыболып қалуы мүмкін, бірақкүштүскендеазаяды; солжаққарыншаның соңғы диастолалық қысымы мен соңғыдиастолалықкөлемітынышкүйдежәнекүш түскенде жоғары деңгейде; өкпе артериясындағы қысым және веналық қысым жоғарылаған.

- IV функциональдық класс – ешқандайденеқызметінорындаумүмкінемес, жүрекәлсіздігініңбелгілерітынышкүйдеанықталады, шамалы күш түскенде күшейе түседі. Кахексия, ой қызметініңнашарлауы, олигурия, гипотония болады; гемодинамика анағұрлым бұзылған. ЖИ тынышкүйдетөмендеген, шеткітамырлықкедергі, солжаққарыншаның соңғы диастолалық қысымы, өкпе артериясының қысымы, веналық қысым анағұрлым көтерілген.

-БұлклассификацияныН.Д.СтражескожәнеВ.Х.Василенкоклассификациясыменсалыстырғандашамаменмынандайқатынастыбайқауғаболады: І ФК – І сатыға, ІІ ФК – ІІ А сатыға, ІІІ ФК – ІІ Б сатыға, IV ФК – ІІІ сатығасәйкескеледі.

Амбулаториялық жағдайда диагностикалауды жүргізу тактикасы:

Анамнез: Әртүрлі себептерге байланысты жүрек зақымданулары.

Шағымдары: ентікпе (әлсіздіктен-тұншығуға дейін), әлсіздік, тез шаршағыштық,

Клиникалық көріністер: өкпеде ұсақ көпіршікті, тұйық сырылдар, бауыр ұлғаюы, шеткі ісінулер, тахикардия, мойындырық тамырларының шодырайып шығуы, шоқырақ ырғағы, кардиомегалия.

Журек дисфункциясының объективті көріністері:систолалық (жиырылудың төмендеуі), диастолалық (толымдылық қысымының жоғарылауы) және аралас дисфункция.

Стационарға күндізгі стационарға жатқызу көрсетілімі:

-Үдемелі ЖЖ, амбулаторлық жағдайда емдеуге жағдайдың жоқтығы;

-Жедел коронарлы және жедел сол қарыншалық жеткіліксіздігі пайда болғанда(жүректік демікпе, өкпе ісінуі);

-ЖЖ асқынуына: пневмония, ырғақ бұзылысы, тромбоэмболия қосылғанда;

-Симптоматикалық гипертензия, талма жағдайлар.

Дәрігерлік еңбек сараптамасы: еңбекке жарамсыздық 10 күннен 14 кунге созылады. Егер төмен білікті жұмыс немесе жұмыс көлемін азайту болса, III дәрежелі мүгедектік беріледі. СЖЖ-нің II және III ФК кезіндегі уақытша еңбекке жарамсыздық 3-4 аптадан 2 айға дейін беріледі.

Диспансерлеу: Жүрек әлсіздігімен ауыратын науқас адамдар диспансерлік есепте тұруы керек. Науқас адамдарды қарап тұру жиілігі СЖӘ сатысына байланысты болады. Науқастар 3 айда 1рет қаралып отырады, АҚҚ, ЖСЖ, дене салмағы, ЭКГ бақылауда болады.

Болжам: жағымсыз. СЖӘ ауыратындардың диагнозы қойылғаннан кейінгі 3 жыл ішінде 50% өледі. Жыл сайынғы өлім 19% құрайды. Диастолалық жүрек әлсіздігінде жыл сайынғы өлім 8% деңгейінде.

СЖӘ ауыратындардың арасында кенеттен өлім болу қаупі жалпы популяциямен салыс-тырғанда 5 есе жоғары болады.

Профилактикасы: Бірінші ретті профилактика себеп болатын аурулардың алдын алу түрінде іске асырылады. Екінші ретті профилактика жүрек әлсіздігінің дәрежесін азайтуға бағытталған шаралардан тұрады.

 

 

Созылмалы гепатит С. Анықтамасы. Классификациясы. Клиникалықкөріністері. Гепатит Сдиагностикасыжәнеемі. Диспансеризациясы. Дәрігерлікеңбексараптамасы. Болжамы. Алдын-алу.

Созылмалы гепатит (СГ) – кем дегенде 6 ай бойы жазылуға бейімділік болмайтын, гепатит С вирусымен тудырылған бауырдың созылмалы жайылмалы ауруы.

Классификациясы Созылмалы гепатит С-нің жалпы классификациясы жоқ. Диагноз қояр кезде вирусологиялық статусын (генотип және вирустық жүктеме), активтілігін (биохимиялық немесе гистологиялық) сонымен қатар ауру сатыларын көрсету керек.
Активтік дәрежесіне қарай:
а) активті емес б) активті (әлсіз, орташа, айқын)
Сатылары:
0-фиброз жоқ; 1 - болмашы перипортальды фиброз; 2 - порто-портальды септалар болатын орташа дәрежелі фиброз; 3 - портоцентрлік септалар болатын айқын фиброз; 4 - бауыр циррозы.
Вирустық гепатиттерде төмендегідей фазаларды бөледі:
А – репликация фазасы; Б – интеграция фазасы