Ритм бұзылысы кезінде ем қажет ететін науқас аритмия мен блокаданы ликвидациялағанға және жағдайы тұрақтанғанға дейін еңбекке жарамсыз болып саналады.
Ауыр емге көнбейтің науқастар әлеуметтік жағдайымен қоса 2ші 3ші топ мүгедегі болып есептеледі.
Профилактикасы
Аритмияпрофилактикасы созылмалы жүрек қан тамыр жүйесі ауруларын уақытында емдеу және бақылау, сонымен қатар ЭКГ зерттеуінен өтумен жүргізілетін тұрақты диспансеризация.
Болжамы
Көп жағдайда болжамы қолайлы. Жұмысқа жарамдылығы сақталады егер миокардтың ауыр зақымы болмаса. Егер себебі сақталса ауру рецедивталуы мүмкін.
Ілеспелі ауру даму қаупі: Жыбыр аритмиясы, қарынша фибрилляциясы, кенет өлім қаупі.
19.Ревматоидтық артрит (РА) – буындар созылмалы үдемелі эрозиялы – деструкциялы полиартрит түрінде басым зақымданатын дәнекер тінінің жүйелі қабыну ауруы.
РЕВМАТОИДты АРТРИТтің КЛАССИФИКАЦИЯсы (АРР, 2007).
-Серопозитивтіревматоидты артрит (М05.8).
-Серонегативтіревматоидты артрит (М06.0).
Ревматоидты артриттіңерекше клиникалық формалары:
- Фелти синдромы (М05.0);
-Ересектерде дамитын Стилл ауруы(М06.1).
-Анықталмаған ревматоидты артрит (М05.9, М06.4, М06.9).
Клинкалық дәрежелері:
Өте ерте сатысы: ауру ұзақтығы <6 ай.
Ерте сатысы: ауру ұзақтығы 6 ай –1 жыл.
Аурудың айқын сатысы: ауру ұзақтығы >1 жыл(РА симптоматикасы болған кезде).
Кеш сатысы: ауру ұзақтығы2 жыл және одан да көп + үлкен және кіші буындардың айқын деструкциясы (III–Ivрентгенологиялық дәрежесі),асқынулардың болуы.
Аурудың белсенділік сатысы:
0 –ремиссия (DAS28<2,6).
төмендеген (DAS28=2,6-3,2).
II–орташа(DAS28=3,3-5,1).
III–жоғарғы(DAS28>5,1).
Функциональды класс (ФК):
Iкласс– ең төменгі активтілік.
IIкласс– орташа активтілік. Буындардың аздап ауыруы, ертеңгілік болатын онша күшті емес құрысу, буындарда болмашы экссудаттың болуы тән
IIIкласс– науқас өз-өзіне қызымет ете алады. Кәсіби еңбекке жарамдылығы сақталмаған.
IVкласс– өзіне-өзі қызмет ету қабілеті жойылған.
Этиопатогенезі.
Аурудың себебі белгісіз. Этиологиялық фактор ретінде тұқым қуалаушылық пен инфекцияны болжамдайды. Инфекцияның ішінде РА себебінің рөлін вирустар, олардың ішінде Эпштейн-Барр вирусы атқарады деп болжайды. Вирустардың аурудың себебі екені жөнінде РА ауыратын адамдардың 80%-да Эпштейн-Барр вирусына қарсы антиденелер концентрацияның жоғары болатыны, РА ауыратындардың В-лимфоциттерінің сау адамдардың лимфоциттеріне қарағанда вирусты жиі жұқтыратыны және Эпштейн-Барр вирусының ревматоидтық факторды өндіруді сергітетіні (индукциялайтыны) меңзейді.
- РА патогенезінде синовит даму механизмі жақсы зерттелген. Белгісіз антиген (вирус және т.б.) синовиальды қабықты зақымдап, оның бойында инфильтрация түрінде жиналған Т-лимфоцит – хелперлердің белсенділігін арттырады. Т-лимфоциттер белсенділігінің жоғарлауы өз кезегінде В-лимфоциттердің пролиферациясын (өніп-өрбуін) күшейтеді және олардың плазматикалық клеткаларға ауысуын сергітеді. Синовийдің плазматикалық клеткалары өзгерген (агрегацияланған) JgGөндіреді. Оны иммунды жүйе бөтен антиген ретінде танып, синовийдің, лимфа түйіндерінің және талақтың плазматикалық клеткалары оған қарсы антиденелер – ревматоидтық факторды (РФ) өндіре бастайды. Негізгі ревматоидтық фактор болып JgM классының РФ есептеледі, оны РА ауыратын адамдардың 70-80% табады. РФ басқа да типтері болады – JgG жәнеJgA.
-Кейін агрегацияланған LgGревматоидтық фактормен қосылып иммундық комплекстер құрайды, олардың үстіне келіп комплемент бекиді. Иммундық комплекстердің көбі тіндер мен қан тамырларын зақымдайды. Сонымен қатар, үстіне комплемент бекіген иммундық комплекстер лейкоциттердің және макрофагтардың хемотаксисін және фагоцитарлық реакцияны стимуляциялайды. Оның нәтижесінде синовий қабығының нейтрофильдері мен макрофагтары иммундық комплекстерді фагоцитоздайды. Фагоцитоз бен қатар нейтрофильдер зақымданады, олардан лизосомальды ферменттер мен қабыну медиаторлары (гистамин, серотонин, кининдер, простагландиндер, лейкотриендер және басқалары) бөлініп, синовий мен шеміршектің қабынуын, деструктивтік және пролиферативтік өзгерістерін тудырады.
- Иммундық комплекстердің пайда болуы тромбоциттердің агрегациясына, микротромбтардың қалыптасуына, микроциркуляция жүйесінің бұзылуына жағдай туғызады.
- РА даму патогенезінде қабыну процесін сергітетін цитокиндер (колония сергітуші факторлар, интерлейкиндер, интерферондар, өсу факторы т.б.) маңызды рөль атқарады. Оларды синовий қабығын тыстап жатқан клеткалар, макрофагтар, фибробласттар өндіреді.
-Аутоиммундық қабыну процесінің нәтижесінде паннус қалыптасады. Паннус – қабынған синовий қабығынан өнетін грануляциялық тін, ол белсенді көбейетін фибробласттардан, лимфоциттерден макрофагтардан тұрады, құрамында тамыр көп болады. Өсе келе паннус шеміршекке енеді және паннустың өзінің ішіндегі цитокиндер өндіретін ферменттердің көмегімен шеміршекті талқандайды. Біртіндеп буын ішіндегі шеміршек жойылып, оның орнында грануляциялық тін пайда болады, анкилоз дамиды. Созылмалы қабыну буын маңындағы тіндерге, буын қапшығына, жалғамаларға, сіңірлерге тарап, буындардың деформациясын, олардың жартылай таюын, контрактуралар тудырады.
Клиникасындағы аурудың біріншілік манифестациясы:
РА-та ең жиі ІІ және ІІІ алақан – бунақ буындары, проксимальды бунақаралық буындар және білезік буындары, сирегірек – табан – бақайшақ буындары зақымданады. Аурудың алғашқы сатыларында зақымдану жиілігі жағынан екінші орынды тізе, шынтақ және сирақ – аяқ ұшы буындары алады. Кейбір буындар процеске қатыспайды. Оларға жататындар дистальды бунақ – аралық буындар, бас бармақтың бірінші алақан – бунақ буыны, шынашақтың проксимальды бунақаралық буыны жатады.
Науқас адамның басты шағымдары: буындардың ауыруы, қимылдардың шектелуі (дененің құрысуы), буынның түрі мен функциясының өзгеруі. Буынның ауыруы буын қуысына экссудат жиналуына байланысты шектес жалғамалар қапшығының шамадан тыс керілуінің, қабынған синовиальды қабықтың ісінуі мен пролиферациясының нәтижесінде пайда болады. Буын ауыруының «қабыну ырғағы» болады – буынның ең күшті ауыруы түннің екінші жартысы мен ертеңгілік байқалады. Күндіз ауырғандық әлсіреп, кешке қарай онша байқалмайды.
Дененің ертеңгілік құрысуы – РА тән белгі. Құрысудың жарты сағаттан ұзаққа созылуының ғана диагностикалық маңызы болады. «Тар қолғап» немесе «корсет» симптомдары бой көрсетеді. Құрысудың пайда болуының ырғағы ауырғандықтың ырғағымен бірдей
Буындардық белгілері:
1) саусақтардың ульнарлы девиациясы – алақан – бунақ буындарының жартылай таюына байланысты саусақтардың шынтақ сүйегіне қарай қисаюы. Саусақтар морждың аяқтарына ұқсас болады;
2) «аққу мойны» түріндегі деформация – алақан – бунақ буындарындағы бүгілу контрактурасы мен проксимальды бунақ аралық буында шамадан тыс жазылудың және тырнақты бунақтардың бүгілуінің қоса кездесуі;
3) «бутоньерка» (ілгек тұзағы) түріндегі деформация – алақан – бунақ буындарында ауқымды бүгілу мен дистальды бунақаралық буындарда шамадан тыс жазылудың қоса кездесуі;
4) өрмекші тәрізді қол ұшы – саусақтар жазылмайтындықтан жазықтық бетіне қойылған қолұшы алақанының жазықтық бетіне тимейтіні.
- Ревматоидтық тізе буыны бүгілу контрактурасымен, вальгустік деформациямен және Бейхер кистасымен (тізе буынының арт жағындағы синовиальды киста) сипатталады.
- Ревматоидтық табан латеральді девиациямен, үлкен башпайдың вальгустық деформациясымен, табан-бақайшық буындарының жартылай таюымен сипатталады.
- Омыртқа жотасының мойын бөлігінде атлант – шүйде буынының жартылай таюы болады, ол сирек жұлынның немесе омыртқа артериясының басылып қалуымен (компрессия) асқынады. -Жүзік – ожау тәрізді буын зақымданғанда дауыс жуандайды, ентігу, дисфагия, қайталама-лы бронхит орын алады.
- РА буындар симметриялы зақымданады. Зақымданған буын үстіндегі тері құрғақ, қуқыл тартқан, жұқарған; бұл өзгерістер әсіресе қол ұшында байқалады. Кейде саусақ терісінің үстінде, тырнақ көбесіне жақын жерде ұсақ, қызыл-қоңыр түсті ошақтар пайда болады (ревматоидтық васкулит нәтижесінде болатын жұмсақ тіндер некрозы). Қабынған буын үстінде эритема пайда болуы РА тән емес.
Буыннан тыс (жүйеілік) белгілері:
- Ревматоидты түйіндер.
-Терілік васкулит (жаралық – некротикалық васкулит).
-Нейропатия (мононеврит, полинейропатия).
- Плеврит (ылғалды, құрғақ), перикардит (ылғалды, кұрғақ).
- Синдром Шегрена.
- Көз зақымдалуы(склерит, эписклерит,тор қабықтың васкулиті).
-Жүрек. Миокардиттер;жиі ошақты. Миокард дистрофиясы. Митральды клапан эндокардиті.
-Тамырлар. Васкулиттер: панартериит, капиллярит, синдром Рейно.
-Бауыр. Майлы гепатоз; Медикаментоздыгепатит.
-Асқазан – ішек жолдары. Созылмалы гастрит, гастродуоденальные ойық жаралар.
-Бүйрек. Диффузды гломерулонефрит; дәрілік нефропатиялар; екіншілік амилоидоз, СБЖ.
