Сау адамның плазмасының ферменттері шартты түрде 3топқа бөлінеді. 1. секреторлы ферменттер. 2. клеткалық ферменттер. 3. экскреторлық ферменттер. Секреторлы ферменттер бауырда синтезделеді. Секреторлы ферменттерге бауырдың липопротеидлипазасы, холинэстераза, қан ұюдың ферменттері, фибринолиз, тромбин, плазмин, ренин жатады. Клеткалық ферменттер клеткада синтезделеді. Экскреторлық ферменттер негізінен бауырда синтезделеді. Оларға лейцинаминопептидаза, қышқылдық фосфатаза т,б, жатады. Олардың экскреторлық деп аталу себебі ағзадан өттің құрамында шығарылады. Патология кезінде қан сары суында, плазмада ферменттердің сандық мөлшері мен белсенділігі артып немесе төмендеп отыруы мүмкін. Көбінесе секреторлы ферменттер мөлшері төмендейді. Бұл оларды өндіретін мүшенің, бауырдың қызметінің бұзылуының белгісі болып табылады.
Эритроциттердің қалыпты жағдайда қанның құрамындағы мөлшері гипо гиперфункциясы:Эритроциттер дені сау адамдардың 1 мм3 қанында 4-5млн, әйелдерде 3,,9-4,7млн. Эритроциттер болады.Эритроциттер өкпеден тіндерге оттек ал тіндерден өкпеге көміртектің қос тотығын тасымалдайды, бұдан басқа аңзада қышқылдық сілтілік тепетеңдікті реттейді, қан плпзмасынан аминқышқылдары мен липиттерді адсорбциялап, оларды тіндерге жеткізеді. Эритроцит пішіні дөңгелек келген, екі жағы ойыс келген жасуша.
22.Анемиялардың түрлері пайда болу себептерінің механизмдерін талдап атаңыз. Анемия қандағы эритроциттердің және гемоглобин мөлшерінің азаюын айтады. Анемияның даму механизмдері төмендегі топтарға бөлінеді: 1) Постгеморрагиялық; 2) Теміртапшылықты; 3) гемолиздік; 4) гипо және апластикалық анемиялар.Жедел постгеморрагиялық анемияның даму себебі қан тамырының жарақатымен немесе оның ойылуымен байланысты.Мысалы:денеге оқ тигенде жарақаттанған сол жерден қан ағады.асқазан жарасының түбіндегі қан тамырларының желініп кетуі де жедел анемияға соқтырады.Қолқаның кеңейген жері аневризма жарылып кеткенде ауру бірнеше минут ішінде өліп қалады.
Теміртапшылықты анемиялар темірдің ас құрамында жеткілікті болмауына немесе организмде мөлшнрен тыс жұмсалуына кейде оның организмде сіңірілуінің бұзылуына байланысты дамиды.Ересек адам организмінде 3 тен 6грамға дейін темір болып олардың 2(3 бөлігі гемоглобин және миоглобин құрамында сақтайды.Темір бауыр көк бауыр жілік майындада кездеседі. Темір қоры ферритин пигментінде сақталады.гемосидеринде ағзада темір қорына жатады. Бұл анемия темірдің сыртқы ортадан түсу мөлшерңне қарағанда оның жұмсалуы күшейгенде кездесетін сырқат.
Гемолиздік анемиялар қан түзілуінен оның бұзылуы басым болңанда дамиды.Гемолиз үрдісінің күшеюіне байланысты билирубин көп пайда болып тері сарғаяды. Гемосидерин пигменті жиналып қалған ағзалар түсі тот басқан темірдің түсіндей сарғыш болады.Көкбауыр үлкейеді.шығу тегіне байланысты гемолиздік анемиялар тұқым құалау жолымен жолымен туындайтын және жүре пайда болған днп бөлінеді.Тұқым құалау жолымен дамитын анемияға негізінен эритроцит мембранасындағы әртүрлі құрылымдық өзгерістер, гемоглобин синтезінің бұзылуы немесе эритроция құрамындағы кейбір ферменттердің жетіспеушілігі жатады.Осы анемиЯға микросферацитоз және оволоцитоз деген құалайтын сырқаттар кіреді.
Жүре пайда болған анемиялар топтары немесе резус факторы сәйкес келмейтін қан құйғанда, гемолиз шақырушы улармен уланғанда жылан шаққанда, кейбір инфекцияларда дамида. Осы топқа аутоиммунды гемолизденуші анемиялар да кіреді. Бұлар организмде өзінің эритроциттеріне қарсы антиденелер пайда болуымен сипатталады.Антиген және антидене реакциялары нәтижесінде эритроциттер гемолизденеді.Бұл ауто антиденелердің жылылық және суықтық түрлері бар.
23.Бауыр бұзылыстары кезінде қанда кездесетін ферменттер,олардың диагностикалық маңызы. Адам бауырында бір тәулік ішінде 500-700 мл ет жасалады, оның құрамында ет қышқылының мөлшері 80-85 г аспайды. Егер оны қайталап қолдану болмаса ас қорыту процесінде ол жетпес еді. Өт қышқылдары қанға сорылып, бауыр арқылы өт құрамында қайталап ішектен ас қорыту процесіне қатысып отырады. Сонымен ішек ішінде өт қышқылының болмауы немесе жеткіліксіз бөлінуі майдың қорытуын және сорылуын бұзады, май сорылуының төмендеуімен бірге майда еритін витаминдер жетіспеуі дамиды. А.Д.Е.К. витаминдері жетіспейді. Нәжіс майлы балшықтанып және түсі жойылады, май қорытылмай шығады /стеотерия/.
Бауырдың бір төтелей жұмысы липидтердің аралық алмасуына қатысуы. Жоғарғы май қышқылдары онда /бауырда/ кетон денелер жасағанға дейін тотығады, одан арығы метоболизм процестері бауырдан басқа жерде жүреді.
Бауырда липидтердің белокпен жиыны — липопротеидтердің жасалуы жүреді. Майдың бауырда жиналуы инфекциялы — токсикалық жарақатта, тканьдік және айналымдық созылмалы гипоксия түрлерінде жиі болады. Бұл процесте фосфолилидтердің мөлшерінің азаюы негізгі патогенездік роль атқарады, фосфолипидтер қалыпты жағдайда тканьдердегі майларды диспергиялап шығарады, сондықтан бауыр тінінен майдың бөлшектерінің шығуына ықпал жасайды. Фосфолипидтер синтезі холин және метионин жетіспегенде төмедеуі мүмкін.
Бауырда майдың жиналуының үш дәрежесі бар. Біріншісі — бауырдағы май мөлшері қалыпта, тек липидтер жасалуы бұзылған. Екінші дәрежесі майлармен инфильтрация процесі бар бірақ оны қалыпқа қайтаруға болады. Үшіншісі майлы дистрофия деп аталады, ол қайта оралмайтын өзгеріс.
Көмірсу алмасуы біріншіден, бауырда глюконеогенез жүреді.
Екіншіден — глюкозадан бауырда гликоген жасалады. Бауырдағы гликоген мөлшері, улы заттармен жұп қосындылар құрай алатын глукорон қышқылын жасайтын қабілетті айқындап тұрады.
Сонымен қатар бауырдағы гликоген қажет болғанда ыдырап, қандағы глюкоза мөлшерінің деңгейін ұстап тұрады. Сондықтан гликогенолиз бұзылса, гипогликемия, одан ес кету /кома/ дамуы қаупі туады. Екінші бір жағы бауырда гликоген мөлшері шамадан көп болып кетуі мүмкін. Ол тумыстан болған ферменттер жетіспеуінен болады. Оны гликогеноздар-аутосомда рецессивті түрде тұқым қуалайтын аурулар-дейді. Олардың ішінде ең бір жиі кездесетін түрі Гирке дел аталатын ауру. Бұл ауруда глюкоза — 6-фосфатаза жетіспейді, бауырда гликоген көп жиналады.
24.Зәрдің патологиялық құрам бөліктері.Диагностикалық маңызы. Зәр — сабанның түсіндей ашық сары болып келетін мөлдір сұйықтық. Егер зәрдің түсі қою сары немесе қоңыр түсте болса, денсаулық тұрғысында қиындық туындағанын, яғни, ақау пайда болғандығын білдіреді. Қалыпты зәрдің физикалық және химиялық құрамына жүйке - көңілдің тырысуы, бұлшық еттеріне күштің түсуі, тамақтың дәмі және қабылдау тәртібі, ішкен судың мөлшері, қоршаған ортаның температурасы және басқа факторлар әсерін тигізеді. Аталған жағдайлардың әсерінен бөлінген зәрдің сапалық және сандық қасиеттері өзгеруі мүмкін.
Диурездің сандық өзгерістері
Полиурия — тәулігіне бөлінетін несеп көлемінің көбеюі. Ол ағзаға сұйықты табиғи жолмен көп мөлшерде беру немесе изотониялық тұзды ерітінділер, глюкоза сияқты сұйықтарды денеге көп енгізгенде дамиды. Полиурия шақыратын өзгерістер инсулиннің, антидиуретикалық гормонның жетіспеушілігі. Олигоурия және анурия бүйректерге байланысты немесе байланыссыз болып келуі мүмкін. Несептің азаюы немесе мүлдем болмай қалуы несеп тасы ауруында кездеседі, ол тек бір жақ бүйректе болғанның өзінде ренореналдық ауырсыну рефлексі бүйректер қан айналысын нашарлатып, ондағы қысымды төмендетеді. Анурия кейбірде психогенді дамиды, мысалы, қатты қорқып-шошынғанда.
Паллакурия — несепті жиі төгу бірақ ол полиурияға байланыссыз болуы мүмкін. Паллакиурия қуық қабынғанда оның бір белгісі болып байқалады. Кіші дәреттің жиі келуі несеп жолдарындағы рецепторлар тітіркенуінің шегінің төмендеуімен байланысты, рефлекс шапшаң жүреді.
Никтурия — түнде бөлінетін несеп мөлшері күндізгіден көбірек болады. Қалыпты жағдайда күндіз түнге қарағанда несеп 2 есе көп бөлінеді.
25 Патологиялық процестерде қаннның құрамында пайда болатын белоктар С-реактивті белок-қанда қатты қабыну жағдайларында, тканьдер бұзылғанда пайда болады. Бұл белок аурудың төтенше асқынған мезгілдерінде пайда болады. Қанда а-2 глобулинмен бірге жүреді.Науқас созылмалы түріне өткенде, белок жойылып кетеді. Ауру қайта асқынған кезде тағы қанда пайда болады.Интерферон- вирустардың әсерінен синтезделетін ерекше белок. Вирустың клетка ішінде көбеюін тежейді. Қабыну кезінде қанда пайда болады. Криоглобулин- патологиялық жағдайда ғана пайда болады. Оның ерекшелігі -37 градуста қоймалжыңданады. Бұл белок миелом ауруында, неврозда, циррозда, ревматизмде, лейкоз т.б ауруларда пайда болады.Плазмада жалпы белоктың көбеюі 2 түрлі:1Салыстырмалы түрі – қанда судың мөлшері азайғанда: шөлдеу, қант диабеті, тершеңдік т.б,2Абсолютті түрі – гамма глобулиндердің синтезі артқан кезде: Созылмалы қабыну ауруларында, Жалпы белоктың азаюы 2 түрлі 1 Салыстырмлы түрі қанда судың мөлшері жоғарлаған кезде: гидремия кезінде2 Абсолютті түрі: а. Оргнизмге белок жеткіліксіз түскенде.Б. Қорытылу мен сіңірілу процестері бұзылған кезде- ішек ауоуларында байқаладыВ. Қайта белоктың азаюы немесе синтезінің төмендеуінде Г. Белокты көп жоғалтқанда: күйік, бүйрек аурулары, қан кеткенде
26 Қалыпты жағдайдағы бауырдағы процестерді атау және ол аталған процестердің маңызы. Ас қорыту – ең ірі ас қорыту безі болып табылады. Онда өт, өт қышқылдары (12%), фосфатидилхолин (4%), холестерол (0,7%), тура билирубин, ақуыздар, стероидты гормондар ыдырауының өнімдері, электролиттер, дәрілік препараттардың метаболиттері түзіледі. Өт тағам майларының эмульгирленуін және қорытылуын қамтамасыз етеді.2. Экскреторлы қызметі – өттің құрамында билирубин, креатинин, мочевина, ксенобиотиктер және олардың залалсыздандырылу өнімдері, холестерол шығарылады. 3. Секреторлы –альбумин және басқа белоктар фракциясының, қан ұю жүйесі белоктарының, липопротеиндердің, глюкозаның, кетон денелерінің, кретиннің синтезі және қанға бөлінуі. 4. Қор қызметі – гликоген, минералды заттар, витаминдер, фоль қышқылының қоры болып табылады.5. Метаболитикалық қызметі 6. Залалсыздандыру қызметі. Улы билурибин т.б улы заттарды залассыздандырып ағзадан шығарып отырады.
