гл. 26 V А 7 и и. Менингиома. Экстрацеребральная и экстрамедуллярная опухоль, развивающаяся из арахноидальных отщеплений в твёрдой мозговой оболочке. Характеризуется медленным ростом, сдавлением и смещением структур мозга. Чаще локализуется супратенториально.
гл. 26 V А 7 и (1)(1) Клиническая картина. Менингиомы могут проявляться общей или локальной головной болью, парциальными или генерализованными судорогами, нарастающими очаговыми симптомами.
гл. 26 V А 7 и (2)(2) Прогноз при радикальном удалении опухоли благоприятный.
гл. 26 V А 7 и (3)(3) Лечение. Хирургическое удаление опухоли.
гл. 26 V А 7 к к. Лимфома. Частота в последние годыувеличивается, особенно у больных с иммунодефицитом.
гл. 26 V А 7 к (1)(1) Исследования, позволяющие визуализировать поражение,выявляют один или более очаги, как правило, перивентрикулярной локализации. Диагноз можно уточнить при помощи стереотаксической биопсии.
гл. 26 V А 7 к (2)(2) Лечение. Хотя терапия кортикостероидами может быстро привести к уменьшению размеров опухоли, выживаемость зависит от лучевой и химиотерапии.
гл. 26 V А 7 л л. Аденома гипофиза. Опухоль исходит из клеток передней доли гипофиза. Может располагаться в полости турецкого седла, не вызывая изменения его размеров (т.н. микроаденомы). Гормонально-активные малодифференцированные аденомы гипофиза склонны к инфильтративному росту: проникают в носоглотку, решётчатый лабиринт, орбиту. Могут проникать в вещество и желудочки головного мозга. Возможен гистологически злокачественный вариант опухоли.
гл. 26 V А 7 л (1)(1) Клиническая картина. Характерны эндокринные нарушения: акромегалия, галакторея-аменорея, импотенция, синдром ИцЌнко-Кђшинга, тиреотоксикоз либо гипогонадизм. Выявляют признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома.
гл. 26 V А 7 л (2)(2) Прогноз в большинстве случаев благоприятный, особенно если лечение проводят на ранних стадиях болезни.
гл. 26 V А 7 л (2)(3) Лечение. Интракраниальное или трансназальное удаление опухоли. Лучевая терапия служит дополнительным методом.
гл. 26 V А 7 м м. Краниофарингиома — врождённая доброкачественная дисэмбриогенетическая опухоль, развивающаяся из эпителия гипофизарного кармана РЊтке. Может располагаться субселлярно, интраселлярно, интрасупраселлярно. Интракраниальная часть опухоли нередко достигает гигантских размеров. Опухоль, как правило, содержит кист? и петрификаты.
гл. 26 V А 7 м (1)(1) Клиническая картина близка к клинической картине аденомы гипофиза.
гл. 26 V А 7 м (2)(2) Прогноз хирургического лечения при большинстве анатомо-топографических вариантов благоприятный.
гл. 26 V А 7 м (3)(3) Лечение — хирургическое удаление опухоли.
гл. 26 V Б Б. Опухоли спинного мозга
гл. 26 V Б 1 1. Классификация
гл. 26 V Б 1 а а. Экстрадуральные опухоли наиболее злокачественны. Растут быстро, разрушая позвоночный столб.
гл. 26 V Б 1 б б. Интрадуральные - экстрамедуллярные опухоли. Нейрофибромы и менингиомы составляют 90%.
гл. 26 V Б 1 в в. Интрамедуллярные опухоли в 95% случаев — глиомы, гистологически доброкачественны.
гл. 26 V Б 1 в (1)(1) Большинство данных опухолей составляют эпендимомы (50%) и астроцитомы (45%).
гл. 26 V Б 1 в (2)(2) Эпендимомы склонны к росту в конском хвосте.
гл. 26 V Б 1 г г. Метастатические опухоли составляют 50% интраспинальных опухолей и наиболее часто происходят из лёгких, молочной железы, лимфоидной ткани, простаты, щитовидной железы.
гл. 26 V Б 2 2. Клиническая картина
гл. 26 V Б 2 а а. Болевой синдром часто бывает вызван опухолями спинного мозга. Ночные боли, заставляющие больного просыпаться, прогрессирующая слабость в анамнезе — признаки, наводящие на мысль об интраспинальном новообразовании.
гл. 26 V Б 2 б б. Манифестные признаки заболевания — клиника, характеризующая нарастающее сдавление спинного мозга.
гл. 26 V Б 2 б (1)(1) Прогрессирующее нарушение чувствительности ниже уровня поражения.
гл. 26 V Б 2 б (2)(2) Прогрессирующее развитие пара- или тетрапареза.
гл. 26 V Б 2 б (3)(3) Прогрессирование дисфункции тазовых органов (энурез и энкопрез).
гл. 26 V Б 3 3. Радиологические исследования включают рентгенографию позвоночника, миелографию, КТ и МРТ.
гл. 26 V Б 4 4. Лечение
гл. 26 V Б 4 а а. Первичные опухоли
гл. 26 V Б 4 а (1)(1) Медикаментозная терапия
гл. 26 V Б 4 а (1) (а)(а) Введение фуросемида или маннитола в/в для повышения диуреза и снижения отёка спинного мозга.
гл. 26 V Б 4 а (1) (б)(б) Введение дексаметазона.
гл. 26 V Б 4 а (2)(2) Хирургическое вмешательство направлено на удаление опухоли, забор ткани опухоли для гистологического исследования, декомпрессию.
гл. 26 V Б 4 а (3)(3) Развитие лазерной хирургии и ультразвуковых аспираторов предоставило возможность безопасно проводить радикальное удаление опухоли.
гл. 26 V Б 4 б б. Метастатические опухоли
гл. 26 V Б 4 б (1)(1) Первичное лечение радиочувствительных опухолей включает введение диуретиков, дексаметазона и лучевую терапию.
гл. 26 V Б 4 б (2)(2) Показания к операции
гл. 26 V Б 4 б (2) (а)(а) Резистентность опухоли к радиотерапии.
гл. 26 V Б 4 б (2) (б)(б) Неэффективность лучевой терапии.
гл. 26 V Б 4 б (3)(3) Лучевая и химиотерапия показаны как паллиативная мера, замедляющая рост опухоли.
· Vi. Цереброваскулярная болезнь
гл. 26 VI А А. Обзор
гл. 26 VI А 1 1. Инсђльт — широко применяемый термин, характеризующий категорию острых нарушений функции цереброваскулярной системы.
гл. 26 VI А 2 2. В 80% случаев инсђльтам (параличам или другим нарушениям) предшествуют ишемические атаки. Эпизоды ишемических атак редко предшествуют эмболии мозговых сосудов или внутримозговому кровоизлиянию, но очень часто — развитию тромботического инсђльта.
гл. 26 VI Б Б. Подгруппы
гл. 26 VI Б 1 1. Тромботический инсђльт
гл. 26 VI Б 1 а а. Обзор
гл. 26 VI Б 1 а (1)(1) Атероматозное сужение, окклюзия или гипертрофия средней оболочки артерий, кровоснабжающих мозг, ведёт к нарушению мозгового кровотока, в результате чего развивается инфаркт. Характерно волнообразное течение (от нескольких минут до нескольких дней).
гл. 26 VI Б 1 а (2)(2) ПНМК предшествуют развитию полного инсђльта. У больных с ПНМК выявляют неврологические нарушения от преходящей слепоты до гемиплегии. Характерны внезапное начало и непродолжительное течение — от нескольких минут до нескольких часов, но не более суток.
гл. 26 VI Б 1 б б. Лакунарный инфаркт
гл. 26 VI Б 1 б (1)(1) В результате дегенеративных возрастных изменений происходит окклюзия глубоких мелких сосудов.
гл. 26 VI Б 1 б (2)(2)Места излюбленной локализации — внутренняя капсула, таламус, мост и белое вещество.
гл. 26 VI Б 1 б (3)(3) Симптомы лакунарного инфаркта — нарушения чувствительности и двигательной функции, дизартрия (неразборчивая речь), атаксия, экстрапирамидный синдром.
гл. 26 VI Б 1 в в. Тромбоз в бассейне сонной артерии
гл. 26 VI Б 1 в (1)(1) Бифуркация внутренней сонной артерии. Тромбоз этой области обусловлен атеросклеротическими дегенеративными изменениями, травмой или фиброзно-мышечной дисплазией. Клиническая картина: преходящая слепота, головная боль, дисфункция поражённого полушария.
гл. 26 VI Б 1 в (2)(2) Окклюзия бассейна внутренней сонной артерии отличается от окклюзии бифуркации отсутствием офтальмологических симптомов.
гл. 26 VI Б 1 в (3)(3) Окклюзия передней мозговой артерии. Клиническая картина: парез и потеря чувствительности по корковому типу в контралатеральной нижней конечности.
гл. 26 VI Б 1 в (4)(4) Окклюзия средней мозговой артерии
гл. 26 VI Б 1 в (4) (а)(а) Причиной окклюзии гораздо чаще бывают эмболы, чем стеноз.
гл. 26 VI Б 1 в (4) (б)(б) Окклюзия верхней ветви артерии. Клиническая картина: гемипарез и гемигипестезия, поражающие в большей степени лицо и верхние конечности. При поражении доминантного полушария наблюдают моторную афазию (афазию БрокЊ).
гл. 26 VI Б 1 в (4) (в)(в) Окклюзия нижней ветви артерии
(i)Окклюзия сосуда доминантного полушария приводит к развитию афазии ВЌрнике (рецептивной афазии), гомонимной гемианопсии или верхней квадрантной анопсии.
(ii)Окклюзия сосуда недоминантного полушария приводит к развитию конструктивной апраксии, дезориентации в пространстве, гомонимной гемианопсии или верхней квадрантной анопсии.
гл. 26 VI Б 1 г г. Окклюзия источников вертебро - базилярного кровоснабжения
гл. 26 VI Б 1 г (1)(1) Окклюзия позвоночной артерии приводит к развитию стволовых инфарктов с атаксией, снижением болевой и температурной чувствительности, контралатеральным синдромом ХЏрнера и осиплостью голоса. Вызывает также мозжечковые инфаркты.
гл. 26 VI Б 1 г (2)(2) Окклюзия базилярной артерии приводит к развитию инфаркта моста, несовместима с жизнью.
гл. 26 VI Б 1 г (3)(3) Окклюзия конечных ветвей базилярной артерии
гл. 26 VI Б 1 г (3) (а)(а) Инфаркты среднего мозга и таламуса. Клиническая картина: нарушения зрачковых, глазодвигательных и двигательных рефлексов.
гл. 26 VI Б 1 г (3) (б)(б) Окклюзия задней мозговой артерии приводит к развитию гемианопсии, алексии без аграфии и иногда — к гемианестезии и атаксии.
гл. 26 VI Б 2 2. Эмболический инсђльт. Окклюзия артерии эмболами приводит к развитию инфаркта.
гл. 26 VI Б 2 а а. Этиология
гл. 26 VI Б 2 а (1)(1) 80% эмболов сердечного происхождения. Образованию эмболов способствуют различные заболевания сердца: трепетание предсердий, ревматизм, инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана и подострый бактериальный эндокардит.
гл. 26 VI Б 2 а (2)(2) Атеросклеротические бляшки в проксимальных отделах сосудов — ещё один источник эмболов, называемых в таких случаях артерио-артериальными эмболами.
гл. 26 VI Б 2 б б. Симптомы зависят от нарушения функций ишемизированного участка мозга.
гл. 26 VI Б 3 3. Внутримозговое кровоизлияние
гл. 26 VI Б 3 а а. Этиология внутримозговых кровоизлияний — артериальная гипертензия (ведущая причина в 70% случаев), артерио-венозные мальформации, кровоточивость при диатезе, применение лекарственных препаратов (антикоагулянтов), травма. Локализация кровотечений по частоте: покрышка (50%), таламус (20%), мост (10%), мозжечок (10%), полушария (10%). Начало заболевания обычно постепенное.
гл. 26 VI Б 3 б б. Симптомы зависят от локализации повреждения, ВЧД, наличия компрессии и вклинения мозга.
гл. 26 VI Б 4 4. Субарахноидальное кровоизлияние
гл. 26 VI Б 4 а а. Бываетвторичным при врождённых аномалиях (например, при артериальной аневризме или артерио-венозной мальформации).
гл. 26 VI Б 4 б б. Начало острое: ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, помрачение сознания, эпилептиформный припадок.
гл. 26 VI Б 4 в в. Неврологические нарушения зависят от локализации аневризмы или артерио-венозной мальформации.
гл. 26 VI Б 4 г г. Позднее развивается вазоспазм, приводящий к ишемии и усугублению неврологических нарушений.
гл. 26 VI Б 5 5. Тяжёлая системная гипотензия вызывает уменьшение мозгового кровотока, приводя к ишемии и инфарктам зон контактного кровоснабжения (областей, кровоснабжаемых конечными ветвями одной или нескольких артерий).
гл. 26 VI В В. Диагностика
гл. 26 VI В 1 1. Сбор анамнеза и неврологическое обследование
гл. 26 VI В 2 2. КТ и МРТ проводят после первичного осмотра.
гл. 26 VI В 2 а а. При помощи КТ можно исключить или предположить следующие заболевания.
гл. 26 VI В 2 а (1)(1) Инфаркт полушария.
гл. 26 VI В 2 а (2)(2) Кровоизлияние в паренхиму мозга.
гл. 26 VI В 2 а (3)(3) Субарахноидальное кровоизлияние.
гл. 26 VI В 2 а (4)(4) Объёмное образование.
гл. 26 VI В 2 б б. Гематоэнцефалический барьер при КТ исследуют, используя двойную дозу контрастного вещества.
гл. 26 VI В 3 3. Ангиография. Проводят для уточнения патологии как можно раньше.
гл. 26 VI Г Г. Лечение
гл. 26 VI Г 1 1. ПНМК. При отрицательных результатах КТ в случаях частых ПНМК больным назначают антикоагулянтную терапию. Вводят гепарин, декстран, реже назначают аспирин и дипиридамол per os.
гл. 26 VI Г 2 2. Внутрипаренхиматозное кровоизлияние. Терапия направлена на предотвращение повышения ВЧД и отёка мозга. Хирургическое удаление гематомы показано при неэффективности консервативной терапии. В зависимости от размеров и локализации производят костно-пластическую трепанацию черепа с рассечением оболочек мозга, энцефалотомией и удалением гематомы или же накладывают только фрезевое отверстие с последующим удалением гематомы.
гл. 26 VI Г 3 3. Субарахноидальное кровоизлияние. Антифибринолитические препараты (например, аминокапроновая кислота) показаны при выявлении на КТ признаков субарахноидального кровоизлияния.
гл. 26 VI Г 4 4. При выявлении стеноза или окклюзии сонной артерии, окклюзии средней мозговой артерии, снижения мозгового кровотока в вертебробазилярном бассейне для восстановления кровоснабжения показано хирургическое вмешательство.
Оперативные методы: эндартерэктомия или обходной анастомоз между экстракраниальной и интракраниальной артериями (рис. 27–7).
Рис. 26-7
Лёша! Убрать остатки подписи оригинала внизу!
Рис. 26–7. (А) Артериограмма головного мозга, выявляющая обеднение артериального кровоснабжения в бассейне правой средней мозговой артерии (Б) Значительное улучшение кровоснабжения после проведения анастомоза между поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией
гл. 26 VI Г 5 5. При аневризмах и артерио-венозных мальформациях показано хирургическое лечение —клипирование аневризмы и выключение мальформации.
· vii. Инфекции центральной нервной системы
гл. 26 VII А А. Обзор. Инфекционные заболевания ЦНС заслуживают внимания хирурга при наличии осложнений (нарастание объёма, гидроцефалия и остеомиелит).
гл. 26 VII А 1 1. Абсцессы мозга и субдуральная эмпиема вызывают нарастание объёма.
гл. 26 VII А 2 2. Остеомиелит черепа и позвоночника — причины хронического воспаления, абсцессов и инфицирования соседних тканей.
гл. 26 VII Б Б. Диагностика и лечение
гл. 26 VII Б 1 1. Идентификация возбудителя
гл. 26 VII Б 2 2. Антибактериальная терапия
гл. 26 VII Б 3 3. Дренирование очага
гл. 26 VII Б 4 4. Лечение осложнений (микотическая аневризма, субдуральный выпот, гидроцефалия и т.п.).
· viII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Наиболее часто поражение мозга возникает при следующих паразитарных заболеваниях.
гл. 26 VIII А А. Цистицеркоз. Возбудитель — личинка свиного цепня. Выявляют пузырьки матово-жёлтого цвета объёмом 3–15 мл, расположенные в мягкой мозговой оболочке, коре и желудочках головного мозга. Вызывает клинику, соответствующую объёмному процессу. Возможно поражение глаз и мышц. При распаде пузырька на первый план выступает токсическое поражение ЦНС. Лечение консервативное, этиотропное (празиквантель), при окклюзии ликворных путей — оперативное.
гл. 26 VIII Б Б. Эхинококкоз. Возбудитель — личинка ленточного гельминта, широко распространённого у домашних животных. Эхинококковые кист? могут располагаться не только в мозге (наиболее часто в коре больших полушарий), но и во внутренних органах (лёгкие, печень). Симптомы объёмного процесса и интоксикация. Лечение хирургическое: удаление кист?.
гл. 26 VIII В В. Токсоплазмоз — антропозооноз, источник заражения — кошки. Инфицирование здорового человека обычно приводит к носительству. Опасно заражение, происходящее во время беременности, т.к. инфицирование во внутриутробном периоде приводит к формированию множественных пороков. У взрослых токсоплазмоз развивается при иммунодефиците. В головном мозге формируются цилиарные гранулёмы, способные кальцифицироваться и некротизироваться. Типичная локализация: оболочки и эпЌндима желудочков. Лечение консервативное, этиотропное (хлоридин).
· ix. врождённые заболевания и Повреждения позвоночника и спинного мозга
гл. 26 IX А А. Врождённые заболевания
гл. 26 IX А 1 1. Рахишизис (полный или частичный) — одновременное незаращение мягких тканей, позвоночника и спинного мозга, нередко сочетающееся с патологией головного мозга. Дети с подобными уродствами обычно погибают.
гл. 26 IX А 2 2. Спинномозговые грыжи
гл. 26 IX А 2 а а. Менингоцеле — выпячивание оболочек спинного мозга через дефект позвоночника.
гл. 26 IX А 2 б б. Менингорадикулоцеле — выпячивание истончённых корешков спинного мозга, приращённых к стенке грыжевого мешка.
гл. 26 IX А 2 в в. Миеломенингоцеле — выбухание твёрдой мозговой оболочки и спинного мозга через дефект позвоночника.
гл. 26 IX А 2 в (1)(1) Часто наблюдают неврологические нарушения, тяжесть которых зависит от локализации повреждения. У больных с высоким уровнем поражения прогноз хуже.
гл. 26 IX А 2 в (2)(2) Цель хирургического вмешательства — закрытие дефекта задней стенки позвоночного канала.
гл. 26 IX А 3 3. Расщепление позвоночника (spina bifida)
гл. 26 IX А 3 а а. Нарушено срастание дужек позвонков.
гл. 26 IX А 3 б б. Может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями.
гл. 26 IX А 3 в в. Может сочетаться с другими врождёнными аномалиями, например, с дермальным синусом, диастематомиелией (полное или частичное расщепление спинного мозга по сагиттальной линии костной или хрящевой перегородкой) или нейроэнтерогенной кистой.
гл. 26 IX Б Б. Повреждения позвоночника
гл. 26 IX Б 1 1. Причины — автомобильные и спортивные травмы, падения.
гл. 26 IX Б 2 2. Классификация. Повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяют на закрытые (без нарушения целостности кожных покровов) и открытые (с нарушением их целостности).
Закрытые делят на неосложнённые (без нарушения функции спинного мозга и его корешков) и осложнённые (с нарушением функции).
гл. 26 IX Б 3 3. Задачи нейрохирургического вмешательства
гл. 26 IX Б 3 а а. Сохранение функции нейронов.
гл. 26 IX Б 3 б б. Восстановление конфигурации позвоночника.
гл. 26 IX Б 3 в в. Реабилитация.
гл. 26 IX Б 4 4. Ассоциированные повреждения
гл. 26 IX Б 4 а а. Гемо- и пневмоторакс.
гл. 26 IX Б 4 б б. Повреждения грудного отдела аорты.
гл. 26 IX Б 4 в в. Травмы живота и головы.
гл. 26 IX В В. Первая помощь
гл. 26 IX В 1 1. Иммобилизация. Большое внимание уделяют иммобилизации позвоночника при транспортировке больного.
гл. 26 IX В 1 а а. Используют жёсткую поверхность и твёрдый шейный (филадельфийский) воротник.
гл. 26 IX В 1 б б. При несоблюдении правил транспортировки возможно резкое ухудшение состояния больного.
гл. 26 IX В 2 2. Стабилизация
гл. 26 IX В 2 а а. Методы стабилизации состояния больного
гл. 26 IX В 2 а (1)(1) Осмотр и контроль за дыхательными путями.
гл. 26 IX В 2 а (2)(2) Обеспечение вентиляции.
гл. 26 IX В 2 а (3)(3)Контроль за кровопотерей.
гл. 26 IX В 2 а (4)(4)Обеспечение периферического кровообращения.
гл. 26 IX В 2 б б. Повреждения шейного отдела позвоночника чреваты нарушением симпатической иннервации сосудов и развитием гипотензии. Введение жидкости восстанавливает АД.
гл. 26 IX В 2 в в. Для предупреждения отёка спинного мозга и молочнокислого ацидоза вводят маннитол, натрия гидрокарбонат и гормоны.
гл. 26 IX Г Г. Исследование неврологического статуса
гл. 26 IX Г 1 1. Исследование двигательной функции и чувствительности
гл. 26 IX Г 1 а а. Уровень поражения. Уровень нарушения чувствительности легко определяют с помощью уколов иглой.
гл. 26 IX Г 1 б б. Тип поражения (полное с отсутствием функции ниже уровня поражения или частичное).
гл. 26 IX Г 1 б (1)(1) Поражение передних отделов спинного мозга. Вовлечены передние сегменты спинного мозга. Клиническая картина: мышечная гипотония, гипестезия и гипалгезия ниже уровня поражения.
гл. 26 IX Г 1 б (2)(2) Синдром БрЏун - СекЊра (половинное поражение спинного мозга). Клиническая картина: спастический паралич мышц с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и ослабление болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.
гл. 26 IX Г 2 2. Проводят исследование пояснично-крестцового отдела спинного мозга (бульбо-кавернозный рефлекс, анальный рефлекс, чувствительность крестца), т.к. у больных с сохранёнными крестцовыми рефлексами прогноз гораздо лучше.
гл. 26 IX Д Д. Радиологическое исследование
гл. 26 IX Д 1 1. Рентгенологическое исследование и КТ. Определяют локализацию и объём костных повреждений.
гл. 26 IX Д 2 2. Миелография. Проводят при невозможности определения уровня поражения и костных повреждений вышеперечисленными способами либо при ухудшении неврологического статуса больного.
гл. 26 IX Д 3 3. МРТ позволяет точнее выявить внутренние поражения спинного мозга (например, отёк или кровоизлияние).
гл. 26 IX Е Е. Лечение. Для устранения деформации позвоночника и сдавления спинного мозга при вывихах и переломах применяют одномоментное закрытое вправление, вытяжение или оперативное вправление.
гл. 26 IX Е 1 1. Скелетное вытяжение. При повреждении шейного отдела позвоночника со смещением тел позвонков без признаков компрессии спинного мозга применяют скелетное вытяжение. Процедуру применяют для восстановления нормальной конфигурации позвоночника и уменьшения давления на нервные структуры.
гл. 26 IX Е 2 2. Хирургическое вмешательство
Показания
гл. 26 IX Е 2 (1)(1) Немедленное хирургическое вмешательство показано при нарастании неврологической симптоматики.
гл. 26 IX Е 2 (2)(2) Если существуют признаки продолжающегося сдавления спинного мозга или нет динамики неврологического выздоровления, операция показана, но может быть отсрочена.
гл. 26 IX Ж Ж. Отдалённые осложнения повреждений позвоночника
гл. 26 IX Ж 1 1. Пролежни возникают при неадекватном использовании рамки СтрЋкера и ротокинетической кровати (РоторЌста). При развитии глубоких пролежней показано оперативное лечение.
гл. 26 IX Ж 2 2. Сгибательные контрактуры. Показано применение препаратов, обладающих миорелаксирующим эффектом (диазепам или баклофен), в особых случаях (пересечения нервного пути) производят ризотомию.
гл. 26 IX Ж 3 3. Висцеральные осложнения: образование камней в почках, пиелонефрит, почечная недостаточность.
гл. 26 IX Ж 4 4. Тромбоз глубоких вен — наиболее опасное осложнение. Для подтверждения диагноза проводят импедансную плетизмографию, сканирование с фибриногеном, меченым 125I; при необходимости используют венографию.
· x. Поражения межпозвонковых дисков
гл. 26 X А А. Обзор. Межпозвонковые диски содержат в центре мягкое по консистенции образование, называемое студенистым ядром (nucleus pulposus).
гл. 26 X А 1 1. Волокна, расположенные по периферии, называют волокнистым кольцом (annulus fibrosus), или капсулой диска.
гл. 26 X А 2 2. При выпадении грыжи межпозвонкового диска или его протрузии (выпячивании) происходит выбухание студенистого ядра через места частичного разрыва волокон или даже сквозь образовавшееся отверстие в капсуле.
гл. 26 X А 3 3. Фрагменты могут отделяться полностью. В этом случае их называют свободными (секвестрированными).
гл. 26 X А 4 4. Выпавшие фрагменты могут сохранять связь с веществом диска.
