гл. 26 I А 4 б б. Задние продольные венозные стволы, состоящие из одной заднемедиальной и двух заднелатеральных вен, собирают кровь от задних канатиков, задних рогов и белого вещества боковых канатиков. Стволы собираются в 5–10 корешковых вен, образующих эпидуральное сплетение.
гл. 26 I А 4 в в. Позвоночное венозное сплетение (plexus venosus vertebralis) находится между стенками позвоночного канала и твёрдой оболочкой спинного мозга.
гл. 26 I А 4 в (1)(1) Сплетение состоит из двух и более передних и задних продольных вен, соединённых между собой на разных уровнях.
гл. 26 I А 4 в (2)(2) На уровне каждого межпозвонкового отверстия имеется анастомоз между эпидуральным сплетением и межрёберными, грудными венами и венами живота.
гл. 26 I А 4 в (3)(3) Ни один из данных анастомозов не имеет клапанов, поэтому кровь из сплетения может свободно поступать в системный кровоток и наоборот.
гл. 26 I А 5 5. Спинномозговая жидкость (СМЖ, liquor cerebrospinalis)
гл. 26 I А 5 а а. После мозговой ткани и крови СМЖ — третья основная составляющая интракраниального содержимого.
гл. 26 I А 5 б б. Общий объём СМЖ в норме составляет 150 мл, из них 25 мл содержится в желудочках мозга. Скорость образования СМЖ — 0,35 мл/мин. Около 80% ликвора образует сосудистое сплетение, остальные 10–20% — интерстициальное пространство мозга.
гл. 26 I А 5 в в. Спинномозговая жидкость покидает желудочки мозга (ventriculi cerebri). Из боковых СМЖ поступает в III и IV желудочки, далее через отверстия Лњшка и МажандЋ — в большую цистерну (cisterna magna, cerebellomedullaris).
гл. 26 I А 5 в (1)(1) Жидкость может циркулировать по субарахноидальному пространству или проникать через арахноидальные ворсинки в верхний сагиттальный синус и венозные сосуды твёрдой мозговой оболочки.
гл. 26 I А 5 в (2)(2)Арахноидальные ворсинки (выросты мягкой мозговой оболочки) действуют как односторонние клапаны, позволяя СМЖ проникать в венозный синус; они открываются под давлением 5 мм рт.ст.
гл. 26 I А 5 в (3)(3) Некоторое количество СМЖ всасывается оболочками спинного мозга.
гл. 26 I А 6 6. Функциональная анатомия нервной системы
гл. 26 I А 6 а а. Локальные повреждения действуют местно на неврологические функции при помощи следующих механизмов.
гл. 26 I А 6 а (1)(1) Местная деструкция мозговой ткани.
гл. 26 I А 6 а (2)(2) Сдавление и деформация ткани мозга с нарушением функций из-за натяжения аксонов с их последующим повреждением.
гл. 26 I А 6 а (3)(3) Местный кровоток. При его ослаблении возникает либо ишемия, либо венозный застой.
гл. 26 I А 6 а (4)(4) Электролитная и метаболическая активность мозга. Изменения активности в коре мозга влекут за собой образование эпилептического очага.
гл. 26 I А 6 б б. Локализация повреждения — важный фактор, влияющий на состояние больного.
гл. 26 I А 6 б (1)(1) Ствол мозга. Даже при малейшем его повреждении возникают тяжёлые последствия, т.к. здесь расположены жизненно важные центры (дыхательный, сосудодвигательный).
гл. 26 I А 6 б (2)(2) Лобная (немая) область. Повреждения этой доли (вплоть до иссечения полюса) могут не привести к существенным неврологическим нарушениям. Но не следует думать о малой функциональной значимости всей лобной доли. Повреждение передней центральной извилины, также относящейся к лобной доле, вызовет грубейшие двигательные нарушения.
гл. 26 I Б Б. Патогенез
гл. 26 I Б 1 1. Отёк мозга. На различные повреждения мозг реагирует развитием отёка. Различают острый и хронический отёк мозга. Острый отёк вызывает бЏльшие нарушения неврологических функций, чем хронический. Степень развивающихся неврологических нарушений прямо пропорциональна скорости развития отёка мозга.
гл. 26 I Б 1 а а. Виды отёка мозга
гл. 26 I Б 1 а (1)(1) Отёк сосудистого происхождения (вазогенный)
гл. 26 I Б 1 а (1) (а)(а) Вазогенный отёк (также называемый экстрацеллюлярным отёком белого вещества) — результат повреждения гематоэнцефалического барьера и выхода плазмы во внеклеточное пространство.
гл. 26 I Б 1 а (1) (б)(б) Это наиболее часто встречающийся тип отёка, наблюдаемый клинически.Развивается вокруг опухолей, абсцессов, мест хирургических вмешательств, участков ишемии или травмы.
гл. 26 I Б 1 а (2)(2) Цитотоксический отёк
гл. 26 I Б 1 а (2) (а)(а) Цитотоксический отёк происходит в сером веществе в результате метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточному накоплению воды.
гл. 26 I Б 1 а (2) (б)(б) Гематоэнцефалический барьер остаётся неповреждённым.
гл. 26 I Б 1 а (2) (в)(в) Данный тип отёка возникает в результате ишемии и интоксикации.
гл. 26 I Б 1 а (3)(3) Интерстициальный (гипоосмолярный) отёк
гл. 26 I Б 1 а (3) (а)(а) Обусловлен снижением содержания белков плазмы крови.
гл. 26 I Б 1 а (3) (б)(б) Наблюдают в околожелудочковых областях у больных с остро развившейся гидроцефалией.
гл. 26 I Б 1 б б. Механизмы нарушения функций мозга при отёке
гл. 26 I Б 1 б (1)(1) Ишемия, как результат повышения внутримозгового давления и снижения церебрального перфузионного давления.
гл. 26 I Б 1 б (2)(2) Уменьшение диффузии кислорода.
гл. 26 I Б 1 б (3)(3)Перекисное окисление липидов в мембранах.
гл. 26 I Б 2 2. ВЧД
гл. 26 I Б 2 а а. Внутричерепное пространство составляет примерно 1900 мл и включает 3 компартмента.
гл. 26 I Б 2 а (1)(1) Мозг занимает около 85% (5% — экстрацеллюлярная жидкость, 45% — глиальная ткань и 35% — нейроны).
гл. 26 I Б 2 а (2)(2) Кровь — 7%.
гл. 26 I Б 2 а (3)(3) СМЖ — 7%.
гл. 26 I Б 2 б б. Гипотеза МонрЏ – КЌлли. В норме ВЧД — сумма их давлений.
гл. 26 I Б 2 б (1)(1) Для поддержания нормального ВЧД изменения одного компонента вызовут компенсаторные изменения двух других.
гл. 26 I Б 2 б (2)(2) Важна скорость роста увеличения объёма.
гл. 26 I Б 2 б (2) (а)(а) Медленно растущие опухоли (менингиома) могут значительно увеличиваться в объёме без каких-либо признаков изменения ВЧД и неврологических функций.
гл. 26 I Б 2 б (2) (б)(б) Небольшое, но быстро растущее объёмное образование (острая эпидуральная или субдуральная гематома) вызывает значительное повышение ВЧД и грубую неврологическую симптоматику.
гл. 26 I Б 2 в в. Взаимосвязь между ВЧД и внутричерепным содержимым описывает экспоненциальная кривая (рис. 26–1) с начальным пологим и последующим крутым восходящим отрезком.
гл. 26 I Б 2 в (1)(1) При увеличении объёма одного компонента объём других должен снижаться для поддержания нормального ВЧД.
гл. 26 I Б 2 в (2)(2) После определённой точки (т.е. после конца пологого участка кривой) малейшее увеличение объёма вызывает резкое повышение ВЧД (представлено крутым отрезком кривой).
гл. 26 I Б 2 в (3)(3) В основном равновесие поддерживается оттоком СМЖ. При дальнейшем повышении объёма буферные свойства СМЖ истощаются, давление поддерживается за счёт эластических свойств вещества мозга и кровеносных сосудов (крутой отрезок кривой).
гл. 26 I Б 2 в (4)(4) Верхняя граница нормального показателя ВЧД составляет 15 мм рт.ст.
рис. 26-1
Рис. 26–1. Взаимосвязь давление–объём. ВЧД остаётся в пределах нормы до достижения критического объёма, выше которого давление резко повышается
гл. 26 I Б 2 г г. Признаки и симптомы повышения ВЧД (внутричерепной гипертензии).
гл. 26 I Б 2 г (1)(1) Головная боль распирающего характера, тошнотЊ, рвота на высоте головной боли.
гл. 26 I Б 2 г (2)(2) Брадикардия.
гл. 26 I Б 2 г (3)(3) Диплопия в горизонтальной плоскости вследствие пареза отводящего нерва, чаще проявляется при быстро прогрессирующем повышении ВЧД.
гл. 26 I Б 2 г (4)(4)Паралич взора вверх (синдром ПаринЏ).
гл. 26 I Б 2 г (5)(5) Непродуктивные формы расстройства сознания (оглушение, сопор, кома).
гл. 26 I Б 2 г (6)(6) Отёк дисков зрительных нервов выявляют не только при внутричерепной гипертензии, но и при других заболеваниях (туберкулёзный менингит, тромбоз мозговых синусов, тромбофлебит вен коры головного мозга и т.д.).
гл. 26 I Б 2 г (7)(7) Выбухание родничков и расхождение швов (у новорождённых).
гл. 26 I Б 3 3. Компрессия и дислокация. При истощении всех защитных механизмов и продолжающемся повышении ВЧД мозг выбухает через ригидные внутричерепные образования — серп, намёт мозжечка, большое затылочное отверстие. При этом происходит сдавление вещества мозга, что проявляется клинически.
гл. 26 I Б 3 а а. Выбухание в направлении серпа — перемещение мозга из супратенториального пространства вниз и в противоположную сторону (во фронтальной плоскости).
гл. 26 I Б 3 б б. Выбухание в направлении намёта мозжечка (ункальное).
гл. 26 I Б 3 б (1)(1) Возникает в тех случаях, когда парагиппокампальная извилина и крючок одного или обоих полушарий выбухают через вырезку намёта. Это встречается при диффузном набухании супратенториальных областей или всего мозга, а также при дополнительном объёме в большом полушарии, особенно в височной доле.
гл. 26 I Б 3 б (2)(2) Неврологические признаки
гл. 26 I Б 3 б (2) (а)(а) Прогрессирующее угнетение сознания.
гл. 26 I Б 3 б (2) (б)(б) Ипсилатеральное расширение зрачка в результате сдавления III пары черепных нервов.
гл. 26 I Б 3 б (2) (в)(в) Контралатеральный гемипарез в результате компрессии пирамидного пути, проходящего в ножках мозга.
гл. 26 I Б 3 б (3)(3) В 50% случаев гемипарез бывает ипсилатеральный, а расширение зрачка ипсилатерально в 80% случаев. Расширение зрачка — более достоверный признак в определении локализации повреждения. В 20% случаев расширение зрачка возникает на стороне, противоположной стороне поражения, — ложный признак локализации (феномен КерноЊна-ВЏльтмана).
гл. 26 I Б 3 г г. Выбухание через большое затылочное отверстие
гл. 26 I Б 3 г (1)(1) Через большое отверстие выбухают миндалины мозжечка.
гл. 26 I Б 3 г (2)(2) Стволовая компрессия может вызвать рефлекс Кђшинга (артериальная гипертензия, брадикардия, апноэ) и привести к летальному исходу.
гл. 26 I Б 4 4. Мозговой кровоток и мозговое перфузионное давление
гл. 26 I Б 4 а а. Обзор
гл. 26 I Б 4 а (1)(1) Мозговой кровоток составляет примерно 50 мл / 100 г ткани мозга / мин, серое вещество имеет больший кровоток (75 мл/100 г/мин), чем белое вещество (25 мл/100 г/мин).
гл. 26 I Б 4 а (2)(2) Кровоток прямо пропорционаленАД и радиусу сосудов (закон ПуазЌйля) и обратно пропорционален вязкости крови и длине кровеносных сосудов. Эти данные учитывают, когда необходимо улучшить мозговой кровоток (увеличивая диаметр сосудов и снижая вязкость крови).
гл. 26 I Б 4 б б. Ауторегуляция мозгового перфузионного давления сохраняется в норме при медленных изменениях систолического АД в пределах от 65 до 160 мм рт.ст. При большой разнице между систолическим и диастолическим АД (50–200 мм рт.ст.) мозговой кровоток остаётся неизменённым и поддерживается на уровне 50 мл/100 г ткани мозга/мин.
гл. 26 I Б 4 б (1)(1) При церебральных повреждениях, субарахноидальных кровоизлияниях и опухолях головного мозга этот показатель изменяется либо местно, либо тотально.
гл. 26 I Б 4 б (2)(2) При возможности постоянного наблюдения за ВЧД и наличии у больного артериального катетера ауторегуляцию изучают, увеличивая систолическое давление на 10–16 мм рт.ст. и наблюдая за изменениями ВЧД.
гл. 26 I Б 4 б (2) (а)(а) При нормальной ауторегуляции ВЧД не изменяется.
гл. 26 I Б 4 б (2) (б)(б) При нарушении ауторегуляции ВЧД изменяется параллельно с систолическим. Это происходит при параличе сосудистой регуляции в терминальных состояниях.
гл. 26 I Б 4 б (3)(3) Мозговое перфузионное давление (МПД) составляет разницу между АД и ВЧД, т.е. МПД=АД–ВЧД. При падении МПД ниже 50 мм рт.ст. мозговой кровоток резко снижается. Поэтому при нейрохирургических вмешательствах необходимо поддержание МПД на уровне не ниже 50 мм рт. ст.
гл. 26 I Б 4 в в. В физиологии мозгового кровообращения выделяют следующие понятия.
гл. 26 I Б 4 в (1)(1) Динамическая мозаичность кровоснабжения — неодинаковая интенсивность кровотока в различных участках мозговой ткани (в конкретный момент времени), прямо зависящая от функциональной активности головного мозга.
гл. 26 I Б 4 в (2)(2) Церебро - васкулярная реактивность — способность мозговых сосудов быстро и адекватно реагировать на изменения физической (например, повышение АД) и химической природы (например, увеличение содержания СО2 в крови), постоянно возникающие в системе мозгового кровообращения.
гл. 26 I Б 4 в (3)(3) Функциональная устойчивость мозгового кровоснабжения — соответствие интенсивности кровотока функциональным потребностям мозговой ткани.
гл. 26 I Б 4 в (4)(4) Функциональная гетерогенность. В один и тот же момент времени одни сосуды мозга могут находиться в состоянии физиологической констрикции, а другие — в состоянии физиологической дилатации.
гл. 26 I Б 4 в (5)(5) Линейная скорость мозгового кровотока (в магистральных артериях) измеряется в мм/с при помощи транскраниальной допплерографии.
гл. 26 I Б 4 в (6)(6) Кровенаполнение (пульсовое кровенаполнение) оценивают при реоэнцефалографии. Если проводить это исследование (а также транскраниальную допплерографию) на фоне нагрузок, можно оценить состояние системы регуляции мозгового кровоснабжения.
· II. ОБСЛЕДОВАНИЕ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО больного
гл. 26 II А А. Анамнез
гл. 26 II А 1 1. Тщательно собранный анамнез может быть ключевым пунктом в диагностике нейрохирургической патологии.
гл. 26 II А 2 2. Анамнез помогает установить тяжесть повреждения с помощью определения периодов антеро- и ретроградной амнезии (расстройство памяти до и после повреждения).
гл. 26 II А 3 3. При опасных для жизни состояниях сбор анамнеза следует отложить.
гл. 26 II Б Б. Клиническое обследование
гл. 26 II Б 1 1. Витальные функции (признаки жизни). Определение АД, пульса и частоты дыхания может помочь установить локализацию повреждения, т.к. жизненно важные функции контролируются центрами продолговатого мозга.
гл. 26 II Б 2 2. Гипертензия (рефлекс Кђшинга). Кђшинг впервые заметил, что сдавление мозговых центров ствола при повышении ВЧД проявляется гипертензией, брадикардией и поверхностным дыханием. Обычно реакция Кђшинга бывает терминальной реакцией, когда уже произошли необратимые изменения в стволовых структурах головного мозга.
гл. 26 II Б 3 3. Гипотензия у нейрохирургического больного может быть вызвана нарушением симпатической иннервации сосудов в результате венозного депонирования крови. Она вторична при повреждениях гипоталамуса, ствола головного мозга и спинного мозга.
гл. 26 II Б 4 4. Тип дыхания
гл. 26 II Б 4 а а. Повреждения переднего мозга могут вызвать постгипервентиляционное апноэ.
гл. 26 II Б 4 а (1)(1) В норме восстановление регулярного дыхания после периода гипервентиляции происходит сразу, хотя имеет место волнообразное снижение объёма вдыхаемого воздуха до момента восстановления рCO2.
гл. 26 II Б 4 а (2)(2) Структурные и метаболические повреждения переднего мозга. У больных с такими повреждениями после периода гипервентиляции возникает апноэ. Восстановление регулярного дыхания происходит после восстановления рCO2.
гл. 26 II Б 4 б б. Глубокие повреждения полушарий мозга. Когда затронуты базальные ядра,появляется дыхание ЧЌйна - СтЏкса.
гл. 26 II Б 4 в в. Когда имеются повреждения среднего мозга, появляется центральная нейрогенная гипервентиляция (глубокое дыхание с высокой частотой), вызывающая тяжёлый алкалоз.
гл. 26 II Б 4 г г. Повреждения нижних отделов моста вызывают апноэ — полную остановку дыхания (остановка дыхания во время сна — тип УндЋны).
гл. 26 II Б 4 д д. Стволовые повреждения лежат в основе различных типов патологического дыхания.
гл. 26 II Б 4 д (1)(1) Атаксическое дыхание (тип БиЏта) — периодическое дыхание, при котором периоды апноэ прерываются несколькими нерегулярными глубокими вдохами, приступообразный тип дыхания ЧЌйна-СтЏкса.
гл. 26 II Б 4 д (2)(2) Дыхание ЧЌйна - СтЏкса — поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются, достигнув максимума, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза.
гл. 26 II Б 4 д (3)(3) Агональное дыхание — редкое глубокое судорожное дыхание.
гл. 26 II Б 4 е е. Дыхание КуссмЊуля — глубокое дыхание с высокой частотой, возникающее при диабетической и уремической комах.
гл. 26 II Б 5 5. Гипертермия. Неврологические нарушения вызывают тяжёлую гипертермию до 40 °С. Причины
гл. 26 II Б 5 а а. Гипертиреоидизм.
гл. 26 II Б 5 б б. Тепловой удар.
гл. 26 II Б 5 в в. Повреждения задних отделов гипоталамуса.
гл. 26 II Б 5 г г. Эпилептический статус.
гл. 26 II Б 5 д д. Лекарственная интоксикация (изониазид, амитриптилин, фенотиазины, карбидопа, леводопа).
гл. 26 II Б 5 е е. Внутрижелудочковое кровоизлияние.
гл. 26 II Б 6 6. Гипотермия. Холодная кома может развиться в следующих случаях.
гл. 26 II Б 6 а а. Повреждение переднего отдела гипоталамуса.
гл. 26 II Б 6 б б. Микседема.
гл. 26 II Б 6 в в. Алкогольная интоксикация.
гл. 26 II Б 6 г г. Тяжёлая гипогликемия.
гл. 26 II Б 6 д д. Печёночная и почечная недостаточность.
гл. 26 II В В. Неврологическое обследование. Проведение тщательного неврологического осмотра в некоторых случаях (например,при нарушении сознания) выполнить трудно. В такой ситуации приходится ограничиваться приёмами, не требующими активного участия больного (сокращённое обследование). Поочередно исследуют уровень сознания, функции черепных нервов, двигательную сферу и рефлексы, выявляют менингеальные симптомы.
гл. 26 II В 1 1. Уровень сознания определяют в первую очередь. Для определения степени угнетения сознания и дальнейшего прогноза состояния больного хорошо себя зарекомендовала т.н. шкала ГлЊзго (шотландская шкала, см. табл. 22 – 3).
гл. 26 II В 1 а а. В отечественной практике для оценки уровня сознания применяют следующую (традиционную) классификацию (см. табл. 26 – 1 и 26 – 2)
гл. 26 II В 1 а (1)(1) Ясное сознание
гл. 26 II В 1 а (2)(2) Оглушение:
гл. 26 II В 1 а (2) (а)(а) умеренное (I)
гл. 26 II В 1 а (2) (б)(б) глубокое (II)
гл. 26 II В 1 а (3)(3) Сопор
гл. 26 II В 1 а (4)(4) Кома:
гл. 26 II В 1 а (4) (а)(а) умеренная (I)
гл. 26 II В 1 а (4) (б)(б) глубокая (II)
гл. 26 II В 1 а (4) (в)(в) запредельная (III)
Табл. 26–1
Табл. 26–1. Классификация нарушений сознания
| Состояние сознания | Градация | Краткая характеристика | Ведущий признак |
| Ясное | — | Бодрствование. Способность к активному вниманию. Полный речевой контакт. Осмысление и адекватные ответы на вопросы. Полное и быстрое выполнение команд. Самопроизвольное открывание глаз. Быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель. Сохранённость всех видов ориентировки (в собственной личности, в месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.). Правильное поведение. Возможны ретро- и/или антероградная амнезия | Полная ориентация, бодрствование, быстрое выполнение всех инструкций |
| Оглушение | Умеренное (I) | Способность к активному вниманию снижена. Речевой контакт сохранён, но получение полных ответов нередко требует повторения вопросов. Ответы замедленные, с задержкой, чаще односложные. Команды выполняет правильно, но замедленно. Открывает глаза на речь. Реакция конечностей на боль активная, целенаправленная. Быстрая истощаемость, вялость. Обеднение мимики, малоподвижность, сонливость. Двигательно-волевые реакции замедлены. Контроль за функциями тазовых органов сохранён. Поведение не всегда упорядоченное. Ориентация в окружающей обстановке, месте и времени неполная при относительной сохранности ориентации в собственной личности. Выражены ретро- и/или антероградная амнезия | Частичная дезориентация в месте, времени, ситуации; умеренная сонливость, замедленное выполнение команд, особенно сложных |
| Глубокое (II) | Почти постоянное состояние сна. Возможно двигательное возбуждение. Речевой контакт затруднён и ограничен; после настойчивых требований может односложно ответить на обращение по типу да – нет. Нередко с персеверациями может сообщить своё имя, фамилию и некоторые другие данные. Реагирует на команды медленно. Способен выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т.п.), но почти мгновенно "истощается". Нередко только пытается это сделать, совершив начальный акт движения. Для установления даже кратковременного контакта необходимы повторные обращения, громкий оклик, часто в сочетании с применением болевых раздражителей. Координированная защитная реакция на боль сохранена; реакция на другие виды раздражителей изменена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Дезориентация в обстановке, месте, времени, лицах и др. Нередко при сохранности элементов ориентации в собственной личности | Полная дезориентация, глубокая сонливость; выполнение лишь простых команд | |
| Сопор | — | Речевой и мимически-мануальный контакт невозможен. Никакие команды не выполняются. Неподвижность или автоматизированные рефлекторные движения. При нанесении болевых раздражений появляются направленные к очагу раздражения защитные движения рукой, переворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице. Может стонать, издавать нечленораздельные звуки. Порой неосмысленно открывает глаза на боль, резкий звук. Зрачковый, корнеальный, глотательный, кашлевой и глубокие рефлексы обычно сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Жизненные функции сохранены или имеются неугрожающие нарушения по одному-двум параметрам | Тотальное невыполнение команд; способность к локализации боли сохранена (координированные защитные движения) |
| Кома | Умеренная (I) | "Неразбудимость". Отсутствие реакций на любые внешние раздражения, кроме сильных болевых. В ответ на болевые раздражения могут появляться разгибательные или сгибательные движения в конечностях, тонические судороги с тенденцией к генерализации. Иногда мимика страдания. В отличие от сопора защитные двигательные реакции не координированы, не направлены на устранение раздражителя. Глаза на боль не открываются. Зрачковый и роговичный рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены; сухожильные чаще повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без резких отклонений | "Неразбудимость"; способности к локализации боли нет (некоординированные защитные движения) |
| Глубокая (II) | Отсутствие каких-либо реакций на любые внешние раздражения, включая сильные болевые. Полное отсутствие спонтанных движений. Разнообразные изменения мышечного тонуса (от децеребрационной ригидности до мышечной гипотонии) при наличии симптома КЌрнига. Гипорефлексия или арефлексия без двустороннего мидриаза. Сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при их выраженных нарушениях | "Неразбудимость"; отсутствие защитных движений на боль | |
| Запредельная (III) | Двусторонний предельный мидриаз, глазные яблоки неподвижны. Тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония. Грубейшие нарушения жизненных функций — расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резкая тахикардия, АД критическое либо не определяется | Катастрофическое состояние жизненных функций |
АН Коновалов и соавт., 1982 (рекомендована МЗ СССР как рабочая классификация) Из: БС Виленский Неотложные состояния в невропатологии, Л.: Медицина, 1986
Табл. 26–2
Табл. 26–2. Соответствие характеристик состояния сознания по шкале ГлЊзго традиционным терминам
| Суммарная оценка по шкале ГлЊзго | Традиционные термины |
| Ясное сознание | |
| 13–14 | Оглушение |
| 9–12 | Сопор |
| 4–8 | Кома |
| Глубокая кома либо смерть мозга |
гл. 26 II В 1 б б. Встречаются термины, не соответствующие ни одной из ранее перечисленных категорий.
