гл. 1 VI/4 Д 5 в (3)(3) Токсические эффекты: подавление костномозгового кроветворения, воспаление слизистой оболочки ЖКТ, тошнотЊ и рвота, диарея, выпадение волос, гиперпигментация кожи, изредка мозжечковая атаксия, боли в грудной клетке, ишемия миокарда.
гл. 1 VI/4 Д 5 г г. Флоксуридин. Сходен с 5-ФУ и не имеет перед ним преимуществ. Исключение составляют случаи терапии метастазов рака толстой кишки в печень (инфузия препарата в печёночную артерию через постоянный катетер, что приводит к повышенному, по сравнению с 5-ФУ, содержанию флоксуридина в печени).
гл. 1 VI/4 Д 5 д д. Меркаптопурин
гл. 1 VI/4 Д 5 д (1)(1) Показания к применению: в поддерживающих схемах при острых лейкозах.
гл. 1 VI/4 Д 5 д (2)(2) Токсические эффекты: подавление костномозгового кроветворения, изредка тошнотЊ и рвота, потеря аппетита, стоматиты, диарея; при введении высоких доз сухие высыпания, желтуха и токсическое поражение печени, внутрипечёночный холестаз.
гл. 1 VI/4 Д 5 е е. Цитарабин
гл. 1 VI/4 Д 5 е (1)(1) Показания к применению: острый нелимфоцитарный лейкоз, острый лимфолейкоз, бластный криз при хроническом миелолейкозе; в низких дозах у больных с начальной фазой лейкоза.
гл. 1 VI/4 Д 5 е (2)(2) Токсические эффекты: подавление костномозгового кроветворения; при применении в высоких дозах тошнотЊ и рвота, потеря аппетита, стоматиты, гриппоподобный синдром, гепатотоксичность, мозжечковая атаксия.
гл. 1 VI/4 Д 5 ж ж. Тиогуанин
гл. 1 VI/4 Д 5 ж (1)(1) Показания к применению: острый нелимфоцитарный лейкоз.
гл. 1 VI/4 Д 5 ж (2)(2) Токсические эффекты: подавление костномозгового кроветворения.
гл. 1 VI/4 Д 5 з з. Пентостатин
гл. 1 VI/4 Д 5 з (1)(1) Показания к применению: лимфопролиферативные заболевания, волосатоклеточный лейкоз.
гл. 1 VI/4 Д 5 з (2)(2) Токсические эффекты: подавление костномозгового кроветворения, иммунодепрессия, тошнотЊ и рвота, почечная недостаточность, конъюнктивит, лихорадка, нарушения функции печени.
гл. 1 VI/4 Д 6 6. Соединения платины (аналоги платины)
гл. 1 VI/4 Д 6 а а. Механизм действия. Соединения платины взаимодействуют с ДНК, образуя межцепочечные связи; также связываются с ядерными и цитоплазматическими белками. Типичный представитель — бифункциональный алкилирующий препарат цисплатин.
гл. 1 VI/4 Д 6 б б. Цисплатин
гл. 1 VI/4 Д 6 б (1)(1) Показания к применению. Препарат проявляет широкий спектр активности в отношении раковых опухолей яичка, яичников и лёгкого; плоскоклеточного и переходноклеточного рака головы и шеи, шейки матки, пищевода и мочевого пузыря; также как лучевой сенсибилизатор.
гл. 1 VI/4 Д 6 б (2)(2) Применение. Препарат вводят в/в, что смягчает токсический эффект за счёт разбавления плазмой.
гл. 1 VI/4 Д 6 б (3)(3) Токсичность
гл. 1 VI/4 Д 6 б (3) (а)(а) Часто наблюдают электролитные нарушения, включая гипомагниемию. Следует внимательно контролировать содержание Mg2+ в сыворотке крови, т.к. возможно развитие гипокальциемии и тетании, связанных со снижением уровня Mg2+ в крови.
гл. 1 VI/4 Д 6 б (3) (б)(б) Значительные нарушения функции почек — главное противопоказание к терапии цисплатином.
гл. 1 VI/4 Д 6 б (3) (в)(в) С большой осторожностью следует применять цисплатин в сочетании с нефротоксическими препаратами.
гл. 1 VI/4 Д 6 б (3) (г)(г) Цисплатин вызывает дозозависимое повреждение функций канальцев почек. Также возможны подавление костномозгового кроветворения, тошнотЊ и рвота, шум в ушах, периферические невропатии.
гл. 1 VI/4 Д 6 в в. Карбоплатин
гл. 1 VI/4 Д 6 в (1)(1) Показания к применению: рак яичников, мелкоклеточный рак лёгкого; прочие опухоли, чувствительные к цисплатину.
гл. 1 VI/4 Д 6 в (2)(2) Уменьшение дозы необходимо при почечной недостаточности.
гл. 1 VI/4 Д 6 в (3)(3) Токсические эффекты: подавление костномозгового кроветворения, тошнотЊ и рвота, нейротоксичность, нефротоксичность и ототоксичность (менее выражены по сравнению с цисплатином).
гл. 1 VI/4 Д 7 7. Разные препараты
гл. 1 VI/4 Д 7 а а. Этопозид (VP-16-213)
гл. 1 VI/4 Д 7 а (1)(1) Механизм действия. Блокада митоза в метафазе.
гл. 1 VI/4 Д 7 а (2)(2) Показания к применению: в качестве основного компонента комбинированной химиотерапии рака яичка, нехЏджкенской лимфомы, мелкоклеточного рака лёгкого, немелкоклеточного рака лёгкого, сарком у детей, саркомы КЊпоши
гл. 1 VI/4 Д 7 а (3)(3) Токсические эффекты: умеренная лейкопения, тромбоцитопения, тошнотЊ и рвота, иногда потеря аппетита и диарея; при быстром внутривенном введении возможна преходящая гипотензия.
гл. 1 VI/4 Д 7 б б. Прокарбазин
гл. 1 VI/4 Д 7 б (1)(1) Механизм действия: подавляет синтез ДНК, РНК, белка.
гл. 1 VI/4 Д 7 б (2)(2) Показания к применению: лимфогранулёматоз.
гл. 1 VI/4 Д 7 б (3)(3) Токсические эффекты
гл. 1 VI/4 Д 7 б (3) (а)(a) Взаимодействие с другими препаратами. Поскольку прокарбазин потенциально нейротоксичен, следует соблюдать осторожность при назначении препаратов с неврологическими эффектами; слабый ингибитор моноаминооксидазы, при одновременном применении с трициклическими антидепрессантами и пищевыми продуктами с высоким содержанием тирамина (например, тёмное пиво, сыры, белое вино) возможны гипотензивные реакции. Не исключена тетурам-подобная реакция с алкоголем, местными анестетиками.
гл. 1 VI/4 Д 7 б (3) (б)(б) Дозозависимая токсичность: появление признаков подавления костномозгового кроветворения. ТошнотЊ и рвота ослабевают к концу курса химиотерапии. У больных также можно наблюдать периферическую невропатию, сыпь и поражения ЦНС.
гл. 1 VI/4 Е Е. Модификаторы биологического ответа. Их биологическая активность связана с воздействием на иммунные или неиммунные механизмы.
гл. 1 VI/4 Е 1 1. Классификация
гл. 1 VI/4 Е 1 а а. Вещества, восстанавливающие, усиливающие или модифицирующие иммунологическую реактивность больного, подавляют опухолевый рост и метастазирование (например, БЦЖ, Ѓ-интерферон).
гл. 1 VI/4 Е 1 б б. Клетки или клеточные продукты, проявляющие прямой цитотоксический или цитостатический эффект (например, трансплантаты костного мозга, трансфузия Т-лимфоцитов).
гл. 1 VI/4 Е 1 в в. Вещества, повреждающие метастатический потенциал, вызывающие индукцию или поддерживающие опухолевую трансформацию (например, ретиноиды).
гл. 1 VI/4 Е 2 2. Наиболее эффективно местное введение БЦЖ, обеспечивающее прямой контакт с опухолевыми клетками.
гл. 1 VI/4 Е 2 а а. Применение БЦЖ эффективно лишь в терапии рецидивирующего поверхностного рака мочевого пузыря. Прямое введение в мочевой пузырь и последующая трансуретральная резекция или прижигание видимой части опухоли значительно уменьшают частоту рецидивирования и снижают число больных инвазивным раком мочевого пузыря, требующих цистэктомии.
гл. 1 VI/4 Е 2 б б. Токсические эффекты. Местное воспаление и развитие гриппоподобного состояния (лихорадка, общее недомогание), наблюдаемые, главным образом, в первые 24 часа после введения.
гл. 1 VI/4 Е 3 3. Гемопоэтические факторы роста — группа белков, регулирующих пролиферацию, дифференцировку, созревание и функцию клеток крови.
гл. 1 VI/4 Е 3 а а. Интерлейкины - 1,- 3,- 6 (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6) повреждают полипотентные стволовые клетки, незрелые клетки-предшественницы. Кроме того, эти вещества оказывают влияние на лимфоциты и прочие клетки.
гл. 1 VI/4 Е 3 б б. Колониестимулирующие факторы. Колониестимулирующий фактор гранулоцитов, колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов, колониестимулирующий фактор макрофагов, а также эритропоэтин действуют на относительно дифференцированные клетки.
гл. 1 VI/4 Е 3 б (1)(1)Синтезируемый в почках эритропоэтин — главный регулятор эритропоэза. Внутривенное его введение приводит к заметному увеличению числа ретикулоцитов и Ht.
гл. 1 VI/4 Е 3 б (1) (а)(a) Терапевтические показания к применению включают анемию, вызванную нефропатологией, СПИД, миелодиспластический синдром и прочие хронические заболевания.
гл. 1 VI/4 Е 3 б (1) (б)(б) Местные эффекты. В редких случаях введение эритропоэтина вызывает повышение диастолического АД.
гл. 1 VI/4 Е 3 б (2)(2) Колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов стимулирует образование нейтрофилов, эозинофилов, гранулоцитов и моноцитов, в то время как колониестимулирующий фактор гранулоцитов стимулирует образование нейтрофилов и гранулоцитов.
гл. 1 VI/4 Е 3 б (2) (а)(a) Терапевтические показания. Оба фактора снижают выраженность гранулоцитотоксических эффектов, вызванных химиотерапией; ускоряют восстановление после трансплантации костного мозга и помогают возобновить функции костного мозга при ятрогенной или вызванной заболеванием нейтропении. Введение сопровождает развитие кратковременного лихорадочного состояния, но у пациентов, перенесших курс химиотерапии и трансплантации костного мозга, реже возникает необходимость в антибактериальной терапии.
гл. 1 VI/4 Е 3 б (2) (б)(б) Побочные эффекты. Колониестимулирующий фактор гранулоцитов может вызывать слабые или умеренные боли в мышцах и костях или изменения в химическом составе крови. Возможно развитие спленомегалии, продолжительных тупых головных болей, внезапного покраснения лица, дискомфорта в области грудной клетки, кожных реакций, падения АД.
гл. 1 VI/4 Е 4 4. Интерфероны — группа белков и гликопротеинов, обладающих антивирусной и антипролиферативной активностью; повышают активность Т-клеток и макрофагов; стимулируют выделение опухолеспецифичных поверхностных Аг; взаимодействуют с онкогенами и способствуют клеточной дифференцировке.
гл. 1 VI/4 Е 4 а а. Два типа - интерферона включены в арсенал препаратов для лечения волосатоклеточного лейкоза и саркомы КЊпоши. Препараты применяют при хроническом миелоидном лейкозе, нехЏджкенских лимфомах, почечноклеточном раке, грибовидном микозе, меланоме, карциноидных опухолях и миеломе. Токсические реакции представлены гриппоподобным состоянием с лихорадкой, ознобом, недомоганием, лейкопенией и повышением показателей печёночных проб.
гл. 1 VI/4 Е 4 б б. В лечении болезней злокачественного роста применяют и другие интерфероны — † - интерферон и € - интерферон.
гл. 1 VI/4 Е 5 5. Интерлейкин - 2 (ИЛ-2) — лимфокин, секретируемый активированными Т-лимфоцитами (ОКТ4+), влияет на созревание (как фактор роста и дифференцировки), пролиферацию и функции Т- и В-клеток.
гл. 1 VI/4 Е 5 а а. Высокие концентрации стимулируют образование популяции активированных лимфокинами цитотоксических клеток, способных лизировать опухолевые клетки. На основе введения ИЛ-2 и таких цитотоксических клеток разработаны принципы адаптивной иммунотерапии, перспективного метода лечения злокачественной меланомы.
гл. 1 VI/4 Е 5 б б. Получен положительный эффект от введения ИЛ-2 в терапии метастатического почечноклеточного рака.
гл. 1 VI/4 Е 5 в в. Местные эффекты. Введение ИЛ-2 может вызвать тяжёлые токсические эффекты, включая геморрагический синдром, задержку в организме жидкости, почечную недостаточность, отёк лёгких, тяжёлую неврологическую симптоматику, учащение дыхания, повышение содержания сывороточного креатинина и билирубина, анемию, тромбоцитопению, диарею, кожную сыпь и лихорадку.
гл. 1 VI/4 Е 6 6. Левамизол (декарис)стимулирует фагоцитоз и хемотаксис фагоцитов.
гл. 1 VI/4 Е 6 а а. Терапевтические эффекты. Левамизол усиливает миграцию лейкоцитов, увеличивает синтез нуклеиновых кислот и белка, стимулирует функции Т-клеток, повышает цитотоксичность лимфоцитов и макрофагов. Известна уникальная способность препарата, как и другого иммуномодулятора — изопринозина (инозиплекс), имитировать активность гормонов вилочковой железы и стимулировать созревание популяций Т-лимфоцитов.
гл. 1 VI/4 Е 6 б б. Показания. При совместном применении с 5-ФУ значительно уменьшает риск рецидива рака толстой кишки в стадии С.
гл. 1 VI/4 Е 7 7. Моноклональные АТ вырабатывают гибридомы, полученные путём слияния иммунных В-лимфоцитов и культуры клеток миеломы.
гл. 1 VI/4 Е 7 а а. Способствуют установлению гистологического диагноза; представляют особую ценность в определении стадий лейкозов и лимфом и в дифференциальной диагностике анапластических опухолей.
гл. 1 VI/4 Е 7 б б. Кратковременный эффект после введения наблюдают при лейкозе, меланоме и многих других злокачественных новообразованиях. Возможные механизмы противоопухолевой активности:
гл. 1 VI/4 Е 7 б (1)(1) иммунное разрушение опухолевых клеток, вызванное индукцией комплемент-зависимых и антителозависимых клеточных факторов;
гл. 1 VI/4 Е 7 б (2)(2) прямое подавление опухолевого роста.
гл. 1 VI/4 Е 7 в в. АТ могут быть использованы вне организма для очищения культуры собственного костного мозга от единичных опухолевых клеток перед его повторным введением в организм после химиотерапии высокими дозами.
гл. 1 VI/4 Е 7 г г. Возможно их использование в качестве носителей для доставки к опухоли радиоизотопов и химиопрепаратов.
гл. 1 VI/4 Е 7 д д. Антиидиотипические АТ по своему строению напоминают специфичные опухолевые Аг, имеющиеся на клеточной мембране, что делает их перспективными для получения противоопухолевых вакцин.
· Vi/5. ИММУНОМАРКЁРЫ ОПУХОЛЕЙ
Иммуномаркёры опухолей — преимущественно нормальные дифференцировочные Аг гликопротеиновой или гликолипидной природы, экспрессированные на поверхностной мембране злокачественных клеток. Не существует опухолеспецифических Аг в строгом смысле, но их содержание многократно увеличивается при росте опухоли. Поэтому онкомаркёры используют как дополнение к гистологической диагностике, а также для отбора лиц с высоким риском злокачественных заболеваний, контроля терапии и прогнозирования рецидива опухоли. В тест-системах при помощи специфических моноклональных АТ оценивают концентрацию циркулирующих онкомаркёров в биологических жидкостях организма и тканевую экспрессию in situ. Наиболее распространены методы иммуноферментного и иммунофлюоресцентного анализов. Возможные причины ложноотрицательных результатов определения онкомаркёров в биологических жидкостях: a) особенности локализации опухоли; б) малая масса опухоли; в) секреция других Аг; г) синтез аутоантител к определяемому Аг.
Таблица 1-9
Табл. 1–9. Некоторые иммуномаркёры опухолей
| орган | Аг:основные/ дополняющие |
| лёгкие | SCC,NSE/ CEA, TPA |
| ухо, горло, нос | SCC |
| молочная железа | CA15–3,CEA / TPA |
| поджелудочная железа | CA19–9 / CEA |
| печень | AFP / CA19 – 9 |
| жёлчные пути | СА19 – 9 |
| желудок | CEA,CA19–9 |
| толстая кишка | CEA / CA19 – 9 |
| матка | SCC / TPA |
| яичник | CA125 / CA19 – 9 |
| хорион | HCG |
| яички | AFP,HCG |
| предстательная железа | PAP, PSA |
| мочевой пузырь | TPA |
Условные обозначения: AFP -fetoprotein — АФП; CEA carcino-embryonic antigen — КЭАг карциноэмбриональный Аг; HCG human chorionic gonadotropin — ХГТ; NSE neuron-specific enolase — нейроноспецифическая енолаза; PAP prostatase acid phosphatase — кислая фосфатаза предстательной железы; PSA prostate-specific antigen — специфический Аг предстательной железы; SCC squamous cell carcinoma antigen — Аг плоскоклеточной карциномы; TPA tumor-derived polypeptide antigen — полипептидный Аг опухолевого происхождения
· VI/6. метастатические опухоли с невыясненным первичным очагом
гл. 1 VI/6 А А. Заболеваемость. У 2–10% больных имеются метастазы рака при отсутствии первичного опухолевого очага. В 15–20% случаев на аутопсии не находят первичный опухолевый очаг.
гл. 1 VI/6 Б Б. Патологическая анатомия
гл. 1 VI/6 Б 1 1. Гистологические типы
гл. 1 VI/6 Б 1 а а. В 40–77% случаев — аденокарцинома.
гл. 1 VI/6 Б 1 б б. У 5–15% больных — плоскоклеточный рак.
гл. 1 VI/6 Б 1 в в. Другие клеточные типы: герминомы, меланомы, саркомы.
гл. 1 VI/6 Б 2 2. В таблице 1 – 10 приведены иммуногистохимические маркёры, присущие ряду клеточных типов.
Таблица 1-10
Табл. 1–10. Опухолевые маркёры, применяемые для выявления тканевой природы раковых опухолей с невыявленным первичным очагом
| Маркёр | Локализация,тип клетки или опухоли |
| Иммуногистохимический | |
| Кератины (цитокератины) | Эпителиальный тип |
| Муцин | Аденокарцинома |
| Эстрогеновые и/или прогестероновые рецепторы | Молочная железа, эндометрий, яичник |
| Кислая фосфатаза | Предстательная железа |
| Тиреоглобулин | Щитовидная железа |
| Хромогранин | Нейроэндокринный тип |
| Белок S-100 | Саркома, меланома |
| Виментин, десмин | Саркома |
| Общий лейкоцитарный Аг | Лимфома |
| Сывороточный | |
| ХГТ | Герминогенные опухоли |
| АФП | Гепатомы, герминомы |
| Аг, специфичный для простаты | Предстательная железа |
| КЭАг | Раки ЖКТ |
| СА-125 | Яичник |
| СА 15-3 | Молочная железа |
гл. 1 VI/6 В В. Диагностика. Поскольку наиболее частый первичный очаг недифференцированных аденокарцином составляют раки поджелудочной железы, лёгкого и толстой кишки, то для диагностики применяют рентгенографию грудной клетки, УЗИ и КТ брюшной полости, исследование кала на скрытую кровь, колоноскопию.
гл. 1 VI/6 В 1 1. Женщины. Проводимые исследования необходимо дополнить маммографией, физикальным исследованием и УЗИ тазовых органов.
гл. 1 VI/6 В 2 2. Мужчины. Необходимо определять Аг, специфичный для рака простаты в сыворотке периферической крови.
гл. 1 VI/6 В 3 3. У больных с подозрением на герминому необходимо исследовать содержание в сыворотке крови ХГТ и АФП.
гл. 1 VI/6 Г Г. Лечение. Может быть различным (в зависимости от предполагаемого первичного опухолевого очага), но всегда включает паллиативный курс облучения и/или химиотерапии.
гл. 1 VI/6 Г 1 1. Аденокарциномы. Проводят пробный курс химиотерапии.
гл. 1 VI/6 Г 1 а а. Наибольший лечебный эффект наблюдают при применении митомицина и доксорубицина.
гл. 1 VI/6 Г 1 б б. Наличие аденокарциномы в подмышечных лимфатических узлах у женщин даёт основание считать её больной раком молочной железы II стадии и проводить соответствующее лечение.
гл. 1 VI/6 Г 2 2. Плоскоклеточный рак, метастазирующий в лимфатические узлы шеи из невыявленного очага (но без отдалённых метастазов) требует хирургического удаления этих узлов и облучения области шеи.
гл. 1 VI/6 Г 3 3. Анапластические опухоли средостения или забрюшинной клетчатки у молодых мужчин (в особенности при повышенном содержании АФП или ХГТ) эффективно лечат теми же химиопрепаратами, что и герминогенные опухоли яичка.
гл. 1 VI/6 Д Д. Прогноз. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет лишь 5–6 мес, но может широко варьировать и, 3–5% больных может жить 5 лет и более.
Просмотр в режиме “Без скрытого текста” —
ЧТЕНИЕ by ЭГ —
ЧТЕНИЕ с распечатки —
Хирургическая инфекция
· I. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
Заживление ран — процесс репарации повреждённой ткани с восстановлением её целостности и прочности.
гл. 2 I А А. Заживление ран включает три основных процесса.
гл. 2 I А 1 1. Образование коллагена (соединительной ткани) фибробластами. При заживлении ран фибробласты активируются макрофагами. Фибробласты пролиферируют и мигрируют к месту повреждения, связываясь с фибриллярными структурами через фибронектин. Одновременно они интенсивно синтезируют вещества внеклеточного матрикса, в т.ч. коллагены. Коллагены обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта и прочность формирующегося рубца.
гл. 2 I А 2 2. Эпителизация раны происходит по мере миграции клеток эпителия от краёв раны на её поверхность. Завершённая эпителизация раневого дефекта создаёт барьер для микроорганизмов.
гл. 2 I А 2 а а. Свежие чистые раны имеют низкую резистентность к инфицированию. К 5-му дню неосложнённая рана восстанавливает резистентность к инфицированию.
гл. 2 I А 2 б б. Миграция эпителия с краёв раны не может обеспечить заживления большЋх раневых площадей, для этого может потребоваться пересадка кожи.
гл. 2 I А 3 3. Сокращение раневых поверхностей и закрытие раны обеспечивает эффект ткЊневого стяжения, в определённой степени обусловленный сокращением миофибробластов.
гл. 2 I Б Б. В процессе заживления выделяют три фазы.
гл. 2 I Б 1 1. Воспалительная реакция (с 1-го по 5-й дни) включает два последовательных этапа: сосудистых изменений и очищения раны за счёт подавления микрофлоры и отторжения нежизнеспособных тканей.
В рану поступает жидкость, содержащая белки плазмы, клетки крови, фибрин и АТ. На поверхности раны образуется корка, сохраняющая раневую жидкость и предохраняющая рану от попадания микробов.
Воспалительный процесс — следствие миграции лейкоцитов в область раны — развивается уже через несколько часов и вызывает локальный отёк, боль и покраснение вокруг раны. Нейтрофильные лейкоциты (микрофаги) фагоцитируют клеточный детрит, микроорганизмы и мелкие инородные вещества. Макрофаги фагоцитируют оставшийся в ране клеточный детрит, а также выделяют протеолитические ферменты. Базальные клетки эпидермиса из краёв кожи мигрируют в область повреждения, покрывая поверхность раны. Одновременно находящиеся в более глубоком соединительнотканном слое фибробласты начинают реконструкцию соединительной ткани.
гл. 2 I Б 2 2. Регенерация (5–14 день).Происходят миграция фибробластов и врастание капилляров в рану.
гл. 2 I Б 2 а а. В течение первой и второй недели фибробласты мигрируют в область раны. Под действием ферментов, выделяемых клетками крови и близлежащих тканей, фибробласты формируют коллагеновые волокна и основное вещество раны (например, фибронектин). Эти вещества способствуют фиксации фибробластов к подлежащему слою. Коллагенизация раны начинается приблизительно с пятого дня и приводит к быстрому нарастанию прочности раны.
гл. 2 I Б 2 б б. Восстанавливаются и остальные компоненты повреждённой соединительной ткани. Происходит реканализация лимфатических сосудов, начинается прорастание кровеносных сосудов, формируется множество капилляров, питающих фибробласты. В последних стадиях заживления многие из этих капилляров исчезают.
гл. 2 I Б 2 в в. Прочность раны медленно увеличивается в течение этой и следующей фаз заживления.
гл. 2 I Б 2 в (1)(1) В отсутствие осложнений рана достигает 50% своей конечной прочности к концу первого месяца.
гл. 2 I Б 2 в (2)(2) К концу второго месяца восстанавливается 75% первоначальной прочности.
гл. 2 I Б 2 в (3)(3) К концу шестого месяца восстанавливается 95% прочности.
гл. 2 I Б 3 3. Образование и реорганизация рубца (фаза созревания, с 14-го дня). Чёткой границы между регенерационной фазой и рубцеванием нет. Заживление бурно начинается во время 2-й фазы и затем постепенно затухает. К этому времени в ране уменьшается синтетическая активность фибробластов и других клеток.
гл. 2 I Б 3 а а. Количество коллагена в течение этой фазы практически не увеличивается, происходит его перестройка и образование поперечных связей между волокнами коллагена, за счёт которых нарастает прочность рубца. По мере увеличения плотности коллагена формирование новых кровеносных сосудов замедляется, и рубцовая ткань постепенно бледнеет.
гл. 2 I Б 3 б б. Формирующиеся рубцы редко достигают устойчивости к повреждению здоровой ткани. Раны кожи восстанавливают всего до 70–90% исходной прочности, но на это могут потребоваться годы. Кишечник же может полностью восстановить свою первоначальную прочность в течение всего одной недели.
гл. 2 I В В. Лечение ран
гл. 2 I В 1 1. Заживление первичным натяжением характеризуется сращением краёв раны без видимой промежуточной ткани (путём соединительнотканной организации раневого канала и его эпителизации).
гл. 2 I В 1 а а. Заживление первичным натяжением становится возможным при определённых условиях: небольшая зона повреждения, плотное соприкосновение краёв раны, сохранение их жизнеспособности, отсутствие очагов некроза и гематомы, относительная асептичность раны (микробное загрязнение ниже порогового уровня — 105 микроорганизмов на 1 г ткани).
