гл. 1 II Е 2 б (4)(4) Витамины (водо- и жирорастворимые).
гл. 1 II Е 2 б (5)(5) Микроэлементы, необходимые преимущественно как кофакторы ферментов: цинк, медь, марганец и хром.
гл. 1 II Е 2 б (6)(6) Неорганические ионы: K+, Na+, Cl–, кальций, фосфат и магний.
гл. 1 II Е 2 в в. Типичная пропись полного парентерального питания приведена в табл. 1 – 6.
гл. 1 II Е 2 г г. Тщательное наблюдение за обменом веществ может свести осложнения к минимуму.
гл. 1 II Е 2 г (1)(1) Осложнения, связанные с катетеризацией магистральных (подключичной и внутренней ярЌмной) вен
гл. 1 II Е 2 г (1) (а)(а) При введении катетера возможны пневмоторакс и ранение стенки артерии. При достаточном опыте катетеризации центральных вен эти осложнения возникают редко. Важно, чтобы больной во время процедуры следовал указаниям врача. Осложнения чаще возникают у обезвоженных и имеющих нарушения свёртывания крови больных.
гл. 1 II Е 2 г (1) (б)(б) Катетер, раздражая Ћнтиму полой и подключичной вен, может вызвать тромбоз вены. Применение мягких катетеров сводит вероятность тромбозов к минимуму; некоторые клиницисты для предотвращения тромбоза добавляют к вводимому раствору небольшое количество гепарина.
гл. 1 II Е 2 г (1) (в)(в) При нарушении правил асептики и антисептики увеличивается вероятность сепсиса. Наиболее частые возбудители — Staphylococcus и Candida.
гл. 1 II Е 2 г (2)(2) При введении слишком большого или слишком малого количества какого-либо питательного вещества могут развиваться метаболические осложнения. Их можно свести к минимуму постепенным увеличением объёма и концентрации растворов и путём контроля за химическим составом крови. Наиболее частые осложнения.
гл. 1 II Е 2 г (2) (а)(а) Водная перегрузка возникает при избыточном введении жидкости (помимо парентерального питания, обычно через периферическую вену). Увеличение массы тела более 1,5 кг/нед обычно свидетельствует о гипергидратации. Обычно при этом возникает гипонатриемия разведения.
гл. 1 II Е 2 г (2) (б)(б) Гипергликемия наиболее вероятна у больного диабетом или в тяжёлом состоянии (например, при сепсисе), когда скорость введения глюкозы превышает скорость секреции инсулина. Тяжёлая гиперосмолярная гипергликемия может привести к коме.
гл. 1 II Е 2 г (2) (в)(в) Гипогликемия может возникнуть при внезапном прекращении введения гипертонического раствора глюкозы.
гл. 1 II Е 2 г (2) (г)(г) Метаболический ацидоз возникает при избыточном (по сравнению с ацетатом) введении анионов Cl–.
гл. 1 II Е 2 г (2) (д)(д) Дефицит незаменимых жирных кислот возникает при длительном полном парентеральном питании без жировых эмульсий.
гл. 1 II Е 2 г (2) (е)(е) Печёночный холестаз может развиться у больных, получающих длительное высококалорийное и богатое углеводами полное парентеральное питание.
гл. 1 II Е 2 д д. Специальные растворы для парентерального питания
гл. 1 II Е 2 д (1)(1) Почечная недостаточность в стадии олигурии.
гл. 1 II Е 2 д (1) (а)(а) Гипертонический раствор глюкозы в небольшом объёме.
гл. 1 II Е 2 д (1) (б)(б) Незаменимые аминокислоты вместо смеси заменимых и незаменимых аминокислот.
гл. 1 II Е 2 д (1) (в)(в) Жировая эмульсия высокой концентрации (20%).
гл. 1 II Е 2 д (2)(2) Печёночная недостаточность. Для уменьшения риска возникновения энцефалопатии можно назначить смеси с высоким содержанием лейцина, изолейцина, валина.
гл. 1 II Е 2 д (3)(3) Модифицированные прописи назначают также больным с сепсисом, травмой или застойной сердечной недостаточностью.
· III. ГЕМОСТАЗ
гл. 1 III А А. Компоненты системы гемостаза. Гемостаз — физиологический процесс, обеспечивающий остановку кровотечения. Этот процесс складывается из реакции сосудов, активации тромбоцитов, механизмов гемокоагуляции и фибринолиза.
гл. 1 III А 1 1. Реакция сосудов — вазоконстрикция — ранняя гемостатическая реакция на повреждение кровеносного сосуда и кровотечение. Вазоконстрикция связана в первую очередь с сокращением гладкомышечных клеток стенки сосудов.
гл. 1 III А 2 2. Активация тромбоцитов. Практически одномоментно с вазоконстрикцией начинаются адгезия и агрегация тромбоцитов — образование тромбоцитарного сгустка.
гл. 1 III А 2 а а. Адгезия. В адгезии тромбоцитов участвуют коллаген, гликопротеин Ib, фактор фон ВЋллебранда, Ca2+и другие компоненты.
гл. 1 III А 2 а (1)(1) Коллаген базальной мембраны эндотелия и подэндотелиальной соединительной ткани служит субстратом для адгезии тромбоцитов и стимулирует их последующую агрегацию.
гл. 1 III А 2 а (2)(2) Гликопротеин Ib взаимодействует с фактором фон ВЋллебранда.
гл. 1 III А 2 а (3)(3) Фактор фон ВЋллебранда (см. III А 3) — комплекс белков (в основном Ѓ-гранул тромбоцитов, частично эндотелия и его базальной мембраны), связывающихся преимущественно с гликопротеином Ib и имеющих отдельный участок связывания гликопротеина IIb–IIIa.
гл. 1 III А 2 а (4)(4) Ca2+ необходим для адгезии тромбоцитов.
гл. 1 III А 2 а (5)(5) Гранулы тромбоцитов освобождают АДФ, способствующий образованию рыхлого тромбоцитарного сгустка.
гл. 1 III А 2 а (6)(6) Другие факторы (например, тромбоспондин, фибронектин).
гл. 1 III А 2 б б. Агрегация
гл. 1 III А 2 б (1)(1) Начальная агрегация. Вслед за адгезией начинаетсяагрегация тромбоцитов. При этомCa2+-зависимый трансмембранный гликопротеин IIb–IIIa,рецептор фибриногена (плазменный фактор I), связывается с фибриногеном. Агрегацию запускают различные вещества: адреналин (через Ѓ-адренорецепторы тромбоцитов), АДФ (из ¦-гранул), тромбин.
гл. 1 III А 2 б (2)(2) Вторичная агрегация. По мере прикрепления всё большего количества тромбоцитов к подэндотелиальной соединительной ткани происходит активация тромбоцитов. Активированные тромбоциты приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют содержимое Ѓ- и ¦-гранул. При этом в сыворотке увеличивается содержание серотонина. Серотонин ограничивает приток крови к повреждённой области.
гл. 1 III А 2 б (3)(3) Эйкозаноиды. Арахидоновая кислота, освобождающаяся из тромбоцитарных фосфолипидов, превращается с помощью циклооксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простагландины G2 и H2). Тромбоксансинтетаза превращает простагландин H2 в тромбоксан А2, стимулирующий дальнейшее освобождение АДФ, что усиливает агрегацию тромбоцитов. Аспирин подавляет опосредованное циклооксигеназой образование простагландинов G2 и H2, тем самым препятствуя агрегации тромбоцитов и последующему образованию тромба.
гл. 1 III А 2 в в. Тромбоцитарный сгусток образуется при взаимодействии агрегировавших тромбоцитов с тромбином и фибрином. Тромбоцитарный сгусток создаёт поверхность для сборки комплекса белков коагуляции.
гл. 1 III А 3 3. При свёртывании крови протромбин превращается в тромбин (превращающий фибриноген в фибрин) и образуется фибриновый сгусток. В процессе участвуют две взаимодействующие системы факторов — внутренняя (внутрисосудистая) и внешняя (ткЊневая) (рис. 1 – 1).
Ы Рис. 1–1 (из Гистология, рис. 6–11). (d: \books\surgery\figures\ch – 01\01 – 01. cdr)
Рис. 1–1. Коагуляционный каскад. Активация фактора XII запускает внутренний механизм; высвобождение ткЊневого фактора и активация фактора VII запускают внешний механизм коагуляции. Оба пути приводят к активации фактора Х. По: ДМ Зубаиров Why does blood clot? (Соросовская лекция, 1996)
гл. 1 III А 3 а а. Внутренняя (внутрисосудистая) система включает только нормальные компоненты крови.
гл. 1 III А 3 а (1)(1) Фактор XII (фактор ХЊгемана) связывается с повреждённым сосудом и активируется (фактор XIIа).
гл. 1 III А 3 а (2)(2) Фактор XIIа (активируемый прекалликреином и высокомолекулярным кининогеном) активирует фактор XI (XIа).
гл. 1 III А 3 а (3)(3) Фактор XIа и кальций активируют фактор IX, который вместе с фактором VIII, Са2+ и тромбоцитарным фактором 3 активирует фактор X (Xа).
гл. 1 III А 3 а (4)(4) Фактор Xа и фактор V вместе превращают протромбин (фактор II) в тромбин.
гл. 1 III А 3 а (5)(5) Тромбин затем отщепляет от фибриногена(фактор I) небольшие пептиды — мономеры фибрина. Активируемый тромбином фактор XIIIа сшивает их поперечными связями, формируя устойчивый сгусток.
гл. 1 III А 3 б б. Внешняя система. Для её активации необходим тканевый фосфолипид, называемый тромбопластином (фактор III).
гл. 1 III А 3 б (1)(1) Фактор VII образует комплекс с Са2+ и тромбопластином, активирующим фактор X. Тромбоцитарный фактор 3, выделяющийся на ранних этапах адгезии тромбоцитов, включается в комплекс “фактор IXа-VIIIа-Са2+”, активирующий фактор X.
гл. 1 III А 3 б (2)(2) Последующие стадии процесса соответствуют описанным выше.
гл. 1 III А 3 в в. Все плазменные факторы свёртывания синтезируются в печени, за исключением фактора VIII (образуется в эндотелии), Са2+, тромбопластина и тромбоцитарных факторов.
гл. 1 III А 4 4. Система фибринолиза. Для поддержания циркулирующей крови в жидком состоянии сосудистая система обладает механизмом, уравновешивающим процесс свёртывания и останавливающим распространение тромба.
гл. 1 III А 4 а а. Активаторы плазминогена превращают неактивный плазминоген в его активную форму — плазмин.
гл. 1 III А 4 б б. Эндотелий сосудов, повреждение которого запускает как адгезию тромбоцитов, так и процесс свёртывания, является основным источником активаторов плазминогена.
гл. 1 III А 4 в в. Плазмин расщепляет фибрин, фибриноген, факторы V и VIII.
гл. 1 III А 4 г г. Плазминоген включается в растущий тромб и способствует его рассасыванию.
гл. 1 III Б Б. Предоперационная оценка состояния системы свёртывания
гл. 1 III Б 1 1. Анамнез должен дать специфическую информацию о возможной патологии свёртывающей системы крови (включает анамнез жизни, семейный анамнез и фармакологический анамнез).
гл. 1 III Б 1 а а. Анамнез жизни. Больного необходимо специально расспросить об имевших место в прошлом длительных кровотечениях после хирургического вмешательства, включая и небольшие операции (тонзиллэктомия, удаление зубов, обрезание). У женщин необходимо выяснить, нет ли у них продолжительных и/или обильных менструальных кровотечений.
гл. 1 III Б 1 б б. Семейный анамнез. Поскольку многие нарушения свёртывания наследуются, любое свидетельство о спонтанных или послеоперационных кровотечениях у родственников заслуживает дополнительного изучения.
гл. 1 III Б 1 в в. Фармакологический анамнез. Некоторые лекарственные средства (НПВС, хинидин, циметидин, транквилизаторы, некоторые антибиотики) могут нарушать образование и функцию тромбоцитов.
гл. 1 III Б 2 2. Физикальное обследование должно быть тщательным.
гл. 1 III Б 2 а а. Петехиальные кровоизлияния, кровоподтёки и пђрпура указывают на возможные нарушения свёртывания.
гл. 1 III Б 2 б б. Увеличенная селезёнка может накапливать тромбоциты и вызвать тромбоцитопению.
гл. 1 III Б 2 в в. Следует обращать внимание на признаки, свидетельствующие о нарушении функции печени (желтуха, асцит, сосудистые звёздочки, увеличение или уменьшение печени), поскольку факторы свёртывания образуются в печени, и их дефицит ведёт к развитию коагулопатий.
гл. 1 III Б 3 3. Лабораторные исследования
гл. 1 III Б 3 а а. Мазок периферической крови позволяет оценить количество тромбоцитов.
гл. 1 III Б 3 б б. Количество тромбоцитов в норме составляет 200–400109/л. Количество ниже 100109/л считают тромбоцитопенией, но даже 70109/л тромбоцитов обычно достаточно для остановки кровотечения при хирургическом вмешательстве. Опасность спонтанных кровотечений возникает при значениях ниже 20109/л.
гл. 1 III Б 3 в в. Время кровотечения. Верхний предел нормы составляет приблизительно 5 мин.
гл. 1 III Б 3 в (1)(1) Существует несколько стандартных тестов.
гл. 1 III Б 3 в (2)(2) Нормальное время кровотечения подразумевает наличие нормального количества и функции тромбоцитов и нормального сосудистого ответа на повреждение.
гл. 1 III Б 3 в (3)(3) Тромбоцитопения, качественные дефекты тромбоцитов (как внутренние, так и вызванные лекарствами, например, аспирином) и патология сосудистой стенки вызывают увеличение времени кровотечения.
гл. 1 III Б 3 г г. Анализ факторов свёртывания
гл. 1 III Б 3 г (1)(1) Протромбиновое время (ПВ) характеризует состояние внешней системы свёртывания.
гл. 1 III Б 3 г (2)(2) Частичное тромбопластиновое время (ЧТВ) характеризует состояние внутренней системы свёртывания, а именно всех факторов, за исключением фактора VII. Нормальная величина обычно меньше 45 с.
гл. 1 III Б 3 г (3)(3) Для каждого из факторов свёртывания существуют отдельные тесты.
гл. 1 III Б 3 д д. Тромбиновое время (ТВ) отражает скорость превращения фибриногена в фибрин. ТВ увеличивается при гипофибриногенемии (<100 мг% фибриногена плазмы), при патологии фибрина и в присутствии продуктов расщепления фибрина или гепарина.
гл. 1 III Б 3 е е. Продукты расщепления фибрина —белковые фрагменты, освобождающиеся из фибриногена и фибрина под действием плазмина. Нормальный диапазон составляет 0–10 мг/мл плазмы. Количество продуктов расщепления фибрина увеличивается при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании (ДВС) и других фибринолитических состояниях.
гл. 1 III Б 4 4. Лабораторные исследования в предоперационном периоде. По этому вопросу среди хирургов и гематологов имеются разногласия.
гл. 1 III Б 4 а а. Некоторые считают, что отсутствие кровотечений в анамнезе и нормальный мазок крови достаточны при большинстве плановых хирургических операций. Другие перед операцией дополнительно настаивают на определении ПВ и ЧТВ (вообще говоря, ПВ и ЧТВ редко бывают нарушены при отсутствии кровотечений в анамнезе и нормальном мазке периферической крови).
гл. 1 III Б 4 б б. Вполне обосновано положение об обязательном определении времени кровотечения.
гл. 1 III Б 4 в в. В каждом конкретном случае объём исследования должен устанавливаться с учётом анамнеза, результатов физикального обследования и характера планируемого оперативного вмешательства.
гл. 1 III В В. Нарушения гемостаза
гл. 1 III В 1 1. Тромбоцитарные нарушения
гл. 1 III В 1 а а. Тромбоцитопения (число тромбоцитов ниже 100109/л) — наиболее частая причина кровотечения у хирургических больных. Для хирургических операций необходим уровень не ниже 70109/л. Причины тромбоцитопений различны.
гл. 1 III В 1 а (1)(1) Сниженный тромбоцитопоэз в результате недостаточности костного мозга (например, врождённые дефекты, синдром ФанкЏни, токсические воздействия облучения и химиотерапии). Часто находят изменения морфологии костного мозга (замещение нормальных клеток лейкозными или другими неопластическими клетками, фиброз [миелофиброз]). Лечение: непосредственно перед операцией переливают тромбоцитарную массу, что должно поднять количество тромбоцитов до 50–100109/л. После операции необходимо поддерживать число тромбоцитов не ниже 50109/л.
гл. 1 III В 1 а (2)(2) Нарушение созревания тромбоцитов может быть вторичным (например, вызванным мегалобластической анемией). Лечение: восполнение дефицита витаминов (фолиевой кислоты, В12).
гл. 1 III В 1 а (3)(3) Нарушение распределения тромбоцитов сопровождается спленомегалией, при которой селезёнка содержит значительную часть выключенных из циркулирующей крови тромбоцитов (больше обычных 30%).
гл. 1 III В 1 а (4)(4) Разрушение тромбоцитов может иметь несколько причин.
гл. 1 III В 1 а (4) (а)(а) Аутоиммунные заболевания (например, идиопатическая тромбоцитопеническая пђрпура).
гл. 1 III В 1 а (4) (б)(б) Аллергическая реакция на лекарства
гл. 1 III В 1 а (4) (б) (i)(i) Некоторые лекарственные препараты (хинидин, сульфаниламиды), действуя как гаптены, могут образовывать комплексы Аг-АТ, связывающиеся с мембраной тромбоцитов. Лечение: прекращение приёма препарата.
гл. 1 III В 1 а (4) (б) (ii)(ii) Гепарин всё чаще рассматривается как причина тяжёлых тромбоцитопений, возникающих вне зависимости от продолжительности, дозы, пути или частоты введения гепарина. У больных, получающих гепарин, необходимо контролировать количество тромбоцитов по меньшей мере через день.
гл. 1 III В 1 а (4) (в) (в) Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание [ см. III В 3 в (1)].
гл. 1 III В 1 а (4) (г) (г) Кровотечения.
гл. 1 III В 1 а (5)(5) Тромбоцитопения разведения может развиться после переливания большого количества консервированной крови, содержащей мало функционально активных тромбоцитов.
гл. 1 III В 1 б б. Нарушение функции тромбоцитов может быть причиной патологии свёртывания крови (даже при нормальном числе тромбоцитов).
гл. 1 III В 1 б (1)(1) Причины нарушения функций тромбоцитов
гл. 1 III В 1 б (1) (а)(а) Болезнь фон ВЋллебранда [ см. III В 3 а (1) (б)]
гл. 1 III В 1 б (1) (б)(б) Уремия. Как острая, так и хроническая почечная недостаточность приводят к нарушениям функции тромбоцитов и увеличению времени кровотечения.
гл. 1 III В 1 б (1) (в)(в) Идиопатические причины.
гл. 1 III В 1 б (1) (г)(г) Эффекты лекарственных препаратов.
гл. 1 III В 1 б (1) (г) (i)(i) Аспирин и другие НПВС подавляют агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез PGG2 и PGH2. Больные должны прекратить приём аспирина за 1 неделю до хирургической операции.
гл. 1 III В 1 б (1) (г) (ii)(ii) Антибиотики (например, пенициллин G, карбенициллин и тикарциллин) также могут нарушать функцию тромбоцитов.
гл. 1 III В 1 б (2)(2) Лечение. Трансфузия нормальных тромбоцитов перед операцией или отмена соответствующего лекарственного препарата.
гл. 1 III В 2 2. Тяжёлая патология сосудистой стенки может увеличить время кровотечения при обычно нормальных количестве и функциях тромбоцитов.
гл. 1 III В 2 а а. Авитаминоз С и синдром Кђшинга приводят к дефектам соединительной ткани сосудов и кровотечениям.
гл. 1 III В 2 б б. Пђрпура Шёнляйна – ГЌноха (геморрагический васкулит) вызывает воспаление капилляров и увеличение проницаемости их стенки.
гл. 1 III В 2 в в. Осложнения могут быть сведены к минимуму при качественном контроле за течением заболевания у таких больных и тщательном гемостазе.
гл. 1 III В 3 3. Нарушения свёртывающей системы
гл. 1 III В 3 а а. Врождённые коагулопатии
гл. 1 III В 3 а (1)(1) Существуют специфические наследственные нарушения. Гемофилии и псевдогемофилия встречаются нечасто; остальные заболевания ещё реже.
гл. 1 III В 3 а (1) (а)(а) Гемофилия А связана с недостаточной прокоагулянтной активностью фактора VIII, антигенная активность которого остаётся нормальной. ПВ нормально, но ЧТВ увеличено. Гемофилия А, наследуемая по сцепленному с полом рецессивному типу, имеет частоту приблизительно 1 на 10000 населения.
гл. 1 III В 3 а (1) (а) (i)(i) Выраженность зависит от степени недостаточности фактора VIII. Спонтанные кровотечения возникают при снижении его активности в плазме ниже 5%. Небольшая травма может вызвать кровотечение при уровне 5–25%, при уровнях выше 25–30% кровотечение может быть вызвано хирургическим вмешательством или значительной травмой.
гл. 1 III В 3 а (1) (а) (ii)(ii) Лечение. Обеспечение достаточного уровня фактора VIII. У больных гемофилией, имеющих в крови хотя бы 1% активности фактора VIII, синтетический аналог АДГ десмопрессин может поднять уровень фактора VIII в три раза.
гл. 1 III В 3 а (1) (б)(б) Болезнь фон ВЋллебранда (псевдогемофилия).
гл. 1 III В 3 а (1) (б) (i)(i) При этом заболевании эндотелий выделяет фактор VIII в малом количестве. Это приводит к нарушению адгезии тромбоцитов и удлинению времени кровотечения. Антигенная активность (в отличие от гемофилии А) фактора VIII снижена, недостаточно также его прокоагулянтное действие.
гл. 1 III В 3 а (1) (б) (ii)(ii) Очищенный фактор VIII, применяемый при лечении классической гемофилии, не содержит фактора фон ВЋллебранда (фактор VIII R:WF) и поэтому неэффективен для лечения. Криопреципитат содержит оба компонента комплекса фактора VIII и предотвращает кровотечения. Коррекцию времени кровотечения следует начинать накануне операции.
гл. 1 III В 3 а (1) (в)(в) Гемофилия В (болезнь КрЋстмаса). Проявления, тяжесть и лечение этого заболевания аналогичны таковым при гемофилии А. ЧТВ обычно увеличено.
гл. 1 III В 3 а (1) (г)(г) Недостаточность фактора XI (синдром Розенталя). При этом заболевании ЧТВ нарушено, а ПВ в норме.
гл. 1 III В 3 а (1) (д)(д) Недостаточность фактора XII обычно протекает бессимптомно.
гл. 1 III В 3 а (1) (е)(е) Недостаточность фактора XIII. Нарушается образование поперечных связей между мономерами фибрина. ПВ, ЧТВ и ТВ в норме.
гл. 1 III В 3 а (1) (ж)(ж) Недостаточность фактора V. ПВ и ЧТВ увеличены.
гл. 1 III В 3 а (1) (з)(з) Недостаточность фактора X. ПВ и ЧТВ увеличены.
гл. 1 III В 3 а (1) (и)(и) Недостаточность фактора VII. ПВ нарушено, а ЧТВ в норме.
гл. 1 III В 3 а (1) (к)(к) Гипопротромбинемия (недостаточность фактора II). Увеличены как ПВ, так и ЧТВ.
гл. 1 III В 3 а (1) (л)(л) Недостаточность фибриногена (афибриногенемия). ПВ, ЧТВ и ТВ увеличены. Для свёртывания необходим уровень фибриногена 100 мг%.
гл. 1 III В 3 а (2)(2) Хирургические вмешательства у больных с наследственными формами нарушения свёртывания
гл. 1 III В 3 а (2) (а)(а) Предпосылки. Перед плановой хирургической операцией необходима консультация гематолога с лабораторным исследованием различных факторов свёртывания крови. Должно быть заготовлено достаточное количество специфических факторов, необходимых для замещения.
гл. 1 III В 3 а (2) (а) (i)(i) Свежезамороженная плазма (СЗП), криопреципитат и концентраты различных факторов имеют различную активность, которую необходимо учитывать при их назначении.
гл. 1 III В 3 а (2) (а) (ii)(ii) Концентрации специфических факторов выражаются в процентах от нормальной активности. Концентрации выше 30% считают кровеостанавливающими.
гл. 1 III В 3 а (2) (б)(б) План проведения операции. Уровень недостающего фактора во время операции должен быть доведён до 100%, в дальнейшем (в течение 4 дней) его необходимо поддерживать не ниже 60%, следующие 4 дня (или до удаления всех швов, скобок, зондов и дренажей) он должен быть не ниже 40%.
гл. 1 III В 3 б б. Приобретённые нарушения системы свёртывания
гл. 1 III В 3 б (1)(1) Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание развивается в результате одновременной активации свёртывающей и фибринолитической систем. ДВС возникает как следствие тяжёлых состояний (сепсис, злокачественная опухоль, травма, шок).
гл. 1 III В 3 б (1) (а)(а) Проявления. Поскольку свёртывающая и фибринолитическая системы активируются, потребляются тромбоциты и факторы свёртывания, выделяются продукты расщепления фибрина, клинически наблюдают распространённые геморрагии. ПВ и ЧТВ обычно увеличены. В мазке периферической крови видны деформированные эритроциты (шизоциты), их возникновение вызвано микроангиопатическим гемолизом. Наличие тромбоцитопении, снижение содержания фибриногена и повышение содержания продуктов расщепления фибрина помогают подтвердить диагноз.
гл. 1 III В 3 б (1) (б)(б) Лечение. Важнее всего адекватное лечение основного заболевания.
гл. 1 III В 3 б (1) (б) (i)(i) Некоторые авторы выступают сторонниками применения гепарина для остановки свёртывания, считая, что дополнительные тромбоциты и факторы свёртывания лишь подкинут дров в огонь.
гл. 1 III В 3 б (1) (б) (ii)(ii) Более обоснованной представляется максимальная поддерживающая терапия (включающая вливания тромбоцитов, СЗП, криопреципитата) одновременно с интенсивными мерами по лечению основного заболевания.
