14. Ферменты, участвующие в синтезе высших жирных кислот, локализуются в клетке:
А. в цитоплазме
Б. в микросомах
В. в лизосомах
Г. в матриксе митохондрий
Д. в межмембранном пространстве митохондрий
15. В роли восстановителя в реакциях синтеза жирных кислот выступает:
А. НАДН
Б. ФМНН2
В.ФАДН2
Г. НАДФН
Д. восстановленный глутатион
16. Ингибитором ацил-КоА-карбоксилазы, лимитирующей скорость синтеза высших жирных кислот, является:
А. цитрат
Б. пальмитоил-КоА
В. НАДФН
Г. ацетил-КоА
Д. АТФ
17. Ацетил-КоА, используемый для синтеза высших жирных кислот, образуется в цитоплазме клеток при участии фермента:
А. цитратсинтазы
Б. цитратлиазы
В. малик-энзима
Г. изоцитратдегидрогеназы
Д. тиолазы
18. Одним из этапов транспорта ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму является образование:
А. малата
Б. оксалоацетата
В. цитрата
Г. α-кетоглутарата
Д. сукцината
19. Простетическая группа ацилпереносящего белка, участвующего в синтезе высших жирных кислот, содержит:
А. липоевую кислоту
Б. пантотеновую кислоту
В. HS-глутатион
Г. биотин
Д. фолиевую кислоту
20. Активность ацил-КоА – карбоксилазы повышается под действием гормона:
А. адреналина
Б. гормона роста
В. глюкагона
Г. инсулина
Д. липотропного гормона
21. Активность пальмитоил-КоА-синтетазы (синтетазы высших жирных кислот) повышается под действием гормона:
А. инсулина
Б. гормона роста
В. адреналина
Г. липотропного гормона
Д. глюкагона
22. Коферментом ацетил-КоА – карбоксилазы является:
А. НАДФН
Б. тетрагидрофолиевая кислота
В. тиаминдифосват
Г. биотин
Д. НАДН
23. Кофермент ацетил-КоА-карбоксилазы является производным витамина:
А. РР
Б. Н
В. В2
Г. В1
Д. В9
24. Вновь синтезированные в печени высшие жирные кислоты в дальнейшем:
А. поступают в кровь
Б. окисляются до СО2 и Н2О
В. используются в синтезе липидов
Г.используются в синтезе желчных кислот
Д. используются в синтезе глюкозы
25. Синтез кетоновых тел происходит в:
А. скелетных мышцах
Б. сердечной мышце
В. печени
Г. мозге
Д. почках
26. Количество молекул АТФ, образующееся при окислении одной молекулы ацетоацетата до СО2 и Н2О составляет:
А. 34
Б. 44
В. 14
Г. 24
Д. 46
27. Какое из приведенных утверждений является верным?
А. кетоновые тела синтезируется только в миокарде
Б. только печень способна утилизировать кетоновые тела
В. при окислении 1 молекулы β-гидроксибутирата до конечных продуктов
синтезируется 36 молекул АТФ
Г. ацетоацетат не относится к числу кетоновых тел
Д. увеличение концентрации кетоновых тел в крови может приводить к снижению рН
28. Общим метаболитом при образовании триацилглицеролов и фосфолипидов является:
А. сфингозин
Б. фосфатидная кислота
В. лизофосфатид
Г. фосфохолин
Д. ЦДФ-этаноламин
29. Общим промежуточным продуктом при образовании триацилглицеролов и фосфолипидов является:
А. церамид
Б. диацилглицеролфосфат
В. лизофосфатидат
Г. фосфохолин
Д. ЦДФ-холин
30. Донором метильной группы при образовании фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина является:
А. карнитин
Б. холин-фосфат
В. S-аденозинметионин
Г. фолиевая кислота
Д. витамин В12
31. Основной функцией фосфолипидов в организме является:
А. энергетическая
Б. защитная
В. структурная
Г. нейротрансмиттерная
Д. связывание токсинов
32. Липотропные факторы способствуют:
А. перевариванию липидов
Б. синтезу триацилглицеролов в печени
В. синтезу фосфолипидов в печени
Г. мобилизации жира жировых депо
Д. жировой инфильтрации печени
33. При восстановлении β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА образуется:
А. мевалоновая кислота
Б. ацетоацетил-КоА
В. β–гидроксимасляная кислота
Г. глутаминовая кислота
Д. арахидоновая кислота
34. Регуляторным ферментом, лимитирующим синтез холестерола, является:
А. ацетил-КоА–карбоксилаза
Б. тиолаза
В. ацетоацетил-КоА-синтаза
Г. b-гидрокси-b-метилглутарил-КоА-редуктаза
Д. b-гидрокси-b-метил-КоА-синтаза
35. Регуляция синтеза холестерола из ацетил-КоА осуществляется на уровне:
А. образования ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА
Б. образования β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА из ацетил-КоА
В. циклизации сквалена с образованием ланостерина
Г. образования сквалена при участии скваленсинтазы
Д. образования мевалоновой кислоты из b-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА
36. Одним из конечных продуктов катаболизма холестерола у человека является:
А. ланостерин
Б. холевая кислота
В. сквален
Г. скваленоксид
Д. ацетоацетат
37. Для восстановления 1 молекулы β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту затрачивается:
А. 1 молекула НАДН2
Б. 2 молекулы НАДН2
В. 1 молекула НАДНФ2
Г. 2 молекулы НАДФН2
Д. 2 молекулы ФАДН2
38. Нормальное значение холато-холестеринового коэффициента составляет:
А. 5
Б. 10
В. 25
Г. 20
Д. 15
39. Физиологической норме соответствует уровень холестерола в плазме крови равный:
А. 3,9-6,5 ммоль/л
Б. 3,3-5,5 ммоль/л
В. 2,0-4,2 ммоль/л
Г. 6,3-8,5 ммоль/л
Д. 5,5-7,5 ммоль/л
40. Желчные кислоты синтезируются из:
А. триацилглицеролов
Б. холестерола
В. фосфатитидилэтаноламина
Г. хосфатидилхолина
Д. пальмитиновой кислоты
41. Ежесуточные потери желчных кислот с калом составляют:
А. 2,0-3,0 г
Б. 4,0-5,0 г
В. 1,5-2,0 г
Г. 0,1-0,2 г
Д. 0,5-1,0 г
42. Основным путем выведения холестерола из организма человека является:
А выделение с мочой в виде метаболитов стероидных гормонов
Б. выделение с секретом сальных желез
В. выделение с секретом потовых желез
Г. образование желчных кислот и выделение их калом
Д. экскреция холестерина с желчью и дальнейшее выведение с калом
43. Наследственный дефект лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ) приводит:
А. к нарушению формирования ЛПОНП
Б. к повышению в крови уровня хиломикронов
В. к повышению в крови уровня желчных кислот
Г. к нарушению формирования зрелых сферических ЛПВП
Д. к повышению в крови концентрации свободных жирных кислот
44. В крови образование эфиров холестерола происходит при участии фермента:
А. ацил-холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ)
Б. фосфолипазы
В. холестеролэстеразы
Г. лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ)
Д. липопротеинлипазы
45. При отсутствии рецепторов для ЛПНП в мембранах клеток (наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа) происходят изменения уровня липидов в плазме крови:
А. содержание ЛПВП повышено
Б. содержание холестерола повышено
В. содержание ЛПНП понижено
Г. содержание ТАГ понижено
Д. содержание ТАГ повышено
46. В метаболизме хиломикронов участвует:
А. гормонзависимая липаза жировой ткани
Б. липопротеинлипаза
В. панкреатическая липаза
Г. лецитин-холестерол-ацилтрансфераза (ЛХАТ)
Д. фосфолипаза
47. В превращении насцентных (дискоидальных) ЛПВП в зрелые сферические ЛПВП, участвует фермент:
А. липопротеинлипаза
Б. фосфолипаза
В. холестеролэстераза
Г. лецитин-холестерол–ацилтрансфераза (ЛХАТ)
Д. липопротеинлипаза
48. При дефиците липопротеинлипазы (наследственная гиперлипопротеинемия I типа) наблюдаются изменения уровня липидов в сыворотке крови:
А. содержание ЛПВП понижено
Б. содержание ЛПВП повышено
В. содержание ЛПНП повышено
Г. содержание ЛПНП понижено
Д. содержание хиломикронов повышено
49. При дефиците липопротеинлипазы в крови повышено содержание:
А. хиломикронов
Б. ЛПНП
В. ЛПВП
Г. холестерола
Д. фосфолипидов
50. Триацилглицеролы, синтезированные в печени, транспортируются кровью в составе:
А. ЛПОНП
Б. ЛПНП
В. ЛПВП
Г. хиломикронов
Д. комплексов с альбуминами
Выберите все правильные ответы:
51. ω-6 высшими жирными кислотами являются:
А. пальмитиновая
Б. линоленовая
В. арахидоновая
Г. олеиновая
Д. линолевая
52. Высшие жирные кислоты:
А. выполняют защитную функцию
Б. входят в состав липидов клеточных мембран
В. входят в состав резервных жиров
Г. выполняют энергетическую функцию
Д. используются для синтеза желчных кислот
53. Высшие жирные кислоты:
А. входят в состав липидов
Б. используются для синтеза глюкозы
В. окисляются в митохондриях клеток до СО2 и Н2О
Г. выполняют транспортную функцию
Д. используются для синтеза глицерола
54. Окисление высших жирных кислот происходит в:
А. гепатоцитах
Б. мышечных волокнах
В. миокардиоцитах
Г. клетках эпителия почечных канальцев
Д. эритроцитах
55. Наиболее интенсивно β-окисление жирных кислот происходит в:
А. жировой ткани
Б. миокарде
В. скелетных мышцах
Г. печени
Д. молочной железе в период лактации
56. Активность липазы жировой ткани повышается под действием гормонов:
А. адреналина
Б. глюкагона
В. альдостерона
Г. норадреналина
Д. инсулина
57. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани увеличивается:
А. после приема пищи
Б. при голодании
В. при совершении физической работы
Г. в состоянии стресса
Д. в перерывах между приемами пищи
58. Интенсивность липолиза в жировой ткани увеличивается:
А. в состоянии стресса
Б. в перерывах между приемами пищи
В. после приема пищи
Г. при голодании
Д. при совершении физической работы
59. Процесс мобилизации жира тканевых депо (жировой ткани) ускоряется:
А. после приема пищи, богатой жирами
Б. после приема пищи, богатой углеводами
В. при переохлаждении
Г. при совершении физической работы
Д. в состоянии стресса
60. Мобилизации триацилглицеролов в жировой ткани способствуют:
А. избыточное потребление липидов
Б. низкий уровень двигательной активности
В. длительные физические нагрузки
Г. голодание
Д. избыточное потребление углеводов
61. В b-окислении высших жирных кислот участвуют коферменты:
А. HS-KoA
Б. НАД+
В. ФАД
Г. НАДФ+
Д. ТДФ
62. В реакциях b-окисления высших жирных кислот участвуют коферменты – производные витаминов:
А. РР
Б. В2
В. фолиевой кислоты
Г. В6
Д. пантотеновой кислоты
63. Ацетил-КоА используется в тканях для синтеза:
А. пирувата
Б. линоленовой кислоты
В. пальмитиновой кислоты
Г. пальмитоолеиновой кислоты
Д. глицерола
64. Незаменимыми жирными кислотами являются:
А. арахидоновая
Б. пальмитиновая
В. линоленовая
Г. олеиновая
Д. линолевая
65. Источниками НАДФН для синтеза жирных кислот являются реакции:
А. цитоплазматическая НАДФ- изоцитратдегидрогеназная
Б. цитоплазматическая НАДФ-малатдегидрогеназная
В. митохондриальная НАДФ- изоцитратдегидрогеназная
Г. митохондриальная НАДФ-малатдегидрогеназная
Д. пентозофосфатного пути
66. Источниками НАДФН для синтеза жирных кислот являются реакции:
А. окисления 3-фосфоглицеринового альдегида
Б. цитоплазматическая НАДФ-малатдегидрогеназная
В. пентозофосфатного пути
Г. лактатдегидрогеназная
Д. митохондриальная НАДФ- малатдегидрогеназная
67. Аллостерическими активаторами ацетил-КоА – карбоксилазы являются:
А. малат
Б. АДФ
В. цитрат
Г. АТФ
Д. НАД
