Могут быть проявлением специфического действия токсического действия (атропин) при тахикардии, гликозидов при брадикардии. Однако в большинстве случаев нарушения ритма сердца носят вторичный характер и связанный с нарушением ритма дыхания или с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО_КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Часто встречается при ОО и выражается в виде рвоты, пищеводно-кишечного кровотечения и токсического гастроэнтерита. Возникновение рвоты может быть проявлением защитной реакции организма в ответ на поступление в желудок раздражающего токсического вещества или воздействия яда гуморальным путем на рвотный центр (дихлорэтан). Рвота и сопутствующий ей гастроэнтерит могут носить неврогенный характер, будучи обусловлены повышенной моторикой ЖКТ в связи с нарушением его иннервации при отравлениях ФОС. В этиологии пищеводно-кишечных кровотечений при ОО большое значение имеют нарушения со стороны свертывающей системы крови (при отравлении уксусной эссенцией уже в первые часы отмечается гипокоагуляция, связанная со снижением толерантности плазмы к гепарину, повышением времени рекальцификации, снижением содержания фибриногена, повышением фибринолитической активности). Лечение проводят по общим принципам.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ
Имеется целый ряд химических препаратов, токсическое действие которых определяется прямым нарушением паренхимы печени (гепатотоксины). Кроме того, существует большая группа токсических веществ, вызывающих внутрисосудистый гемолиз крови, что сопровождается выраженными нарушениями функции печени. К группе повреждающих печень токсических веществ следует отнести и нефротоксины, при воздействии которых развиваются тяжелые поражения почек с нарушением функций печени. Вследствие того, что в патоморфологической картине изменений печени при ОО воспалительные реакции бывают выражены незначительно, синдром нарушений функции печени лучше называть токсической гепатопатией, а не токсическим гепатитом. Локальные признаки поражения печени - увеличение ее размера и болезненность при пальпации - всегда появляются при тяжелых отравлениях гепатотропными токсическими веществами в самом раннем периоде и иногда протекают как типичная печеночная колика, но без мышечного напряжения в правом подреберье.
Гепатомегалия наиболее резко выражена при ОО четыреххлористыми углеводородами, фосфором, бледной поганкой - при отравлениях, в патоморфологической картине которых преобладают явления токсического гепатонекроза. У этих больных всегда более выражена желтуха, достигающая максимума на 6-10 сутки. Напротив, при ОО в патоморфологической картине которых преобладают явления диффузной жировой дистрофии (дихлорэтан), гепатомегалия и желтуха выражены незначительно, а симптомы печеночной колики наблюдаются более часто.
Психические расстройства в более позднем периоде при развитии печеночной недостаточности протекают как типичные гепаталгии, однако больные редко доживают до состояния печеночной комы вследствие сочетанного поражения печени и почек, азотемической интоксикации и сердечно-сосудистой недостаточности.
Наиболее постоянными лабораторными признаками токсической гепатопатии являются увеличение АлАТ, АсАТ и ЛДГ, понижение в крови содержания липопротеидов, фосфолипидов, повышение билирубина в крови.
Лечение токсической гепатопатии складывается из 3-х основных мероприятий:
1). ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
Наиболее эффективно при его применении в первые часы заболевания включает в себя промывание желудка с последующим введением в него активированного угля, перитонеальный диализ, гемодиализ.
2). Среди мероприятий ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ особое место занимают липотропные вещества, способные уменьшить развивающуюся жировую инфильтрацию поврежденной печени. К этим препаратам относятся витамины группы В, оротат калия, холина хлорид при в/в введении. Применяют также антигистаминные средства, в/в введение гипертонических р-ров глюкозы, антиоксиданты (витамин Е).
3). Комплекс мероприятий СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ направлен на поддержание гомеостаза в организме - водно-электролитный баланс в организме поддерживается с помощью учета динамики содержания электролитов в сыворотке крови, а нарушения КОС - с помощью в/в введения калия хлорида при метаболическом алкалозе или соды при ацидозе.
