Методы обследования. Общеклинические методы исследования. 6 страница

В клинической практике для подтверждения диагноза наиболее часто используются различные серологические методы (РСК, РН, РГ, РТГА, РПГА, ELISA и др.). Чаще всего ставят РТГА как наиболее про­стую и достаточно специфичную. При оценке полученных результа­тов очень важно, чтобы серологические реакции оценивались не по качественным показателям, а по количественным. Низкие титры ан­тител могут сохраняться месяцы и даже годы, а поэтому однократное исследование не позволяет достоверно верифицировать наличие те­кущей острой инфекции. Нарастание титров антител в 4 раза в сы­воротке, взятой не ранее чем через 10—14 дней после первой, под­тверждает диагноз. При этом очень важно, чтобы оба исследования проводились в одной и той же лаборатории. Даже наличие специфи­ческих антител класса IgM недостаточно для верификации диагноза,

53 — 2-3077

ДОПОЛНЕНИЕ

так как они могут сохраняться еще несколько месяцев после перене­сенной инфекции. Тем не менее, такие антитела в большинстве слу­чаев — показатель первичного заражения, а не реинфекции, и тре­буют достаточного внимания при выявлении их у беременной.

Постановка диагноза «краснуха» беременной — очень ответст­венный шаг, поскольку за этим следует необходимость решать воп­рос о возможных последствиях для плода, тактике ведения беремен­ной. При оценке результатов обязательно учитывается (если это возможно) наиболее вероятное время инфицирования. Если специ­фические антитела обнаруживаются в крови беременной в первые 10 дней после контакта с больным краснухой (исследование следует проводить как можно раньше после контакта), то риск заражения плода практически отсутствует, так как это означает, что антите­ла были у нее еще до контакта с больным (т. е. она иммунна). Если в первые дни антитела отсутствуют, то исследование (даже при от­сутствии каких-либо клинических проявлений у беременной) сле­дует повторить. Выявление антител во второй пробе, взятой через 28 дней, — показатель свежего инфицирования. С осторожностью следует оценивать полученные результаты у людей с иммунодефи­цитом различного генеза (замедленное нарастание титров антител). Наличие ревматоидного фактора может быть причиной ложнополо-жительных реакций.

Реакцию радиального гемолиза в геле и РН гемолитической ак­тивности В.И. Покровский и O.K. Позднеев (1998) рекомендуют для окончательной верификации диагноза.

Для подтверждения диагноза могут быть использованы также ре­акция интерференции (основана на отсутствии цитопатического эффекта в культуре клеток, если эта культура за 7—10 дней до вве­дения в нее вируса, обладающего цитопатическим действием, была инфицирована материалом, содержащим вирус краснухи), реакция радиального гемолиза (вирус краснухи способен агглютинировать эритроциты птиц и проявлять гемолитическую активность), реакция задержки гемолиза. Для верификации диагноза врожденной красну­хи может быть использован стандартный набор для TORCH-инфек-ций. Наличие антител класса IgG против краснухи у новорожденно­го не является показателем инфицирования, так как это могут быть материнские антитела. О наличии внутриутробного инфицирова­ния плода свидетельствуют антитела класса IgM, но их отсутствие не позволяет исключить диагноз, особенно у ребенка, который родил­ся ослабленным, с признаками иммунодефицита. К 6—8 мес жизни ребенка материнские антитела исчезают из его крови, и результаты исследования будут более информативны.

Критерии диагноза. О наличии у больного приобретенной красну­хи свидетельствуют такие признаки:

КРАСНУХА

— сыпь у больного появляется уже в 1-й, реже — на 2-й день бо­лезни (так излагает историю болезни сам больной);

— отсутствие выраженных явлений интоксикации;

— слабовыраженный катаральный синдром;

— быстрое распространение сыпи (одномоментное) по центро­бежному типу;

— характер сыпи (мелкопятнистая) и ее бытрое исчезновение (в течение 1—Здней);

— генерализованная лимфаденопатия с наиболее отчетливым (еще до появления сыпи) увеличением заднешейных и затылоч­ных лимфоузлов;

— характерные гематологические изменения (лейкопения с лим-фоцитозом, тромбоцитопения, нормальная СОЭ);

— кратковременность течения болезни (до 1 нед).

О наличии врожденной краснухи у новорожденного следует ду­мать в том случае, если мать перенесла краснуху (первичное зараже­ние) в период беременности. Характер выявляющихся поражений позволит установить наиболее вероятные сроки инфицирования. Но поскольку возбудители TORCH-инфекций вызывают сходные поражения у плода, диагноз может быть уточнен лишь после деталь­ного обследования с использованием всех маркеров этих инфекций. Рождение внешне совершенно здорового ребенка у матери, пере­несшей краснуху во время беременности, не позволяет исключить врожденную патологию у новорожденного, тем более, что возмож­ны поздние ее проявления (даже через годы), обусловленные пер-систенцией инфекции при врожденной краснухе и хромосомными нарушениями. Диспансерное наблюдение за ребенком позволит уточнить диагноз.

Дифференциальный диагноз. Ведущими клиническими проявле­ниями при краснухе являются экзантема и лимфаденопатия, что и определяет группу заболеваний, с которыми следует проводить диф­ференциальный диагноз.

Прежде всего, дифференцировать краснуху приходится от кори, о сходстве свидетельствует даже одно из названий болезни — «коре­вая краснуха». Отличают корь:

— очень высокая контагиозность;

— острое, внезапное начало болезни с выраженными общеинток­сикационными и катаральными явлениями;

— склерит, конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение;

— отсутствие генерализованной лимфаденопатии;

— позднее (на 3—4-й день) появление сыпи с четкой медленной (на протяжении 3 дней) этапностью высыпаний;

— наличие пятен Филатова—Коплика;

— пигментация после исчезновения сыпи;

53*

836

ДОПОЛНЕНИЕ

— отсутствие столь выраженной, как при краснухе, лейкопении,
тромбоцитопении.

При некоторых вариантах течения краснухи на коже больных мо­жет появляться сыпь, напоминающая скарлатинозную, но скарлати­на имеет такие отличия:

— заболевание протекает с выраженной интоксикацией и лихо­радкой;

— характерна боль в горле на фоне ангигы (лакунарная, фоллику­лярная);

— увеличены и болезненны лишь подчелюстные лимфоузлы;

— сыпь мелкоточечная, обильная, расположена на гиперемиро-ванном фоне; наиболее яркая она на внутренней поверхнос­ти бедер, сгибательной поверхности рук, в паху, где образует сплошные эритематозные поля;

— имеется обильная, сыпь на лице с бледным носогубным треу­гольником — «скарлатинозной бабочкой»;

— «малиновый» язык;

— мелкочешуйчатое шелушение в местах локализации сыпи на коже (6—9-й день болезни), а на ладонях и подошвах — в виде чешуек;

— тахикардия, возможность развития такого осложнения, как миокардит;

— нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Сыпь, генерализованная лимфаденопатия могут выявляться у больных мононуклеозом. Но в отличие от краснухи при мононуклео-зе, вызванном вирусом Эпштейна—Барр:

— более выражен общеинтоксикационный синдром;

— характерны боль в горле, явления тонзиллита;

— сыпь в большинстве случаев возникает на фоне медикаментоз­ной терапии (прежде всего ампициллина); сроки ее появления четко не определены;

— лимфатические узлы увеличены значительнее, иногда выявля­ются в виде пакетов, нет избирательного поражения шейных и затылочных узлов;

— закономерно отмечается увеличение печени и селезенки;

— характерны гематологические изменения — лейкоцитоз с лим-фо- и моноцитозом, наличие >10 % атипичных мононуклеаров.

Макулезная сыпь может появляться при вторичном сифилисе. Затрудняет дифференциальную диагностику тот факт, что появле­ние сыпи при этом тоже не сопровождается общетоксическими яв­лениями, температура тела может оставаться нормальной или быва­ет субфебрильной, но при сифилисе:

— при сборе анамнеза нередко удается получить информацию о
факте ранее перенесенного сифилиса;

КРАСНУХА

— наиболее обильны высыпания на лице;

— сыпь чаще бывает полиморфной (наряду с пятнами выявляют­ся розеолы и даже папулы, хотя и в меньшем, чем пятна, количе­стве);

— сыпь без какой-либо динамики может сохраняться длительно (до 2—3 нед и более);

— отсутствуют катаральные явления;

— при внимательном осмотре можно выявить остаточные явле­ния первичных сифилоидов;

— нет лейкопении, тромбоцитопении;

— положительной становится реакция Вассермана.

Для энтеровируснои экзантемы, причиной которой чаще бывает ЕСНО-инфекция, в отличие от краснухи характерны:

— преимущественно летне-осенняя сезонность;

— острое начало, интоксикация с лихорадкой до 39 °С и выше;

— более позднее появление сыпи (2-е—3-й сутки);

— отсутствие катаральных явлений, конъюнктивита;

— отсутствие лимфаденопатии;

— более полиморфные клинические проявления (диарея, герпан-гина, миалгия, менингеальные знаки и др.);

— отсутствие существенных изменений в гемограмме.
При медикаментозных токсических экзантемах.

— существует четкая связь между приемом препарата и появле­нием сыпи;

— высыпания чаще располагаются в виде зон гиперемии, хотя возможны и пятнистые, пятнисто- папулезные элементы;

— нередко бывает кожный зуд;

— наблюдаются «подсыпания» на фоне продолжающегося при­ема токсического медикамента;

— генерализованная лимфаденопатия чаще отсутствует;

— длительность течения таких экзантем определяется длитель­ностью приема препарата и характером лечебных мероприя­тий;

— не характерны выраженная лейкопения с тромбоцитопенией.

С регионарным лимфаденитом, сыпью протекает фелиноз (бо­лезнь кошачьих царапин). Более того, как и при краснухе, увеличе­ние лимфатических узлов может быть единственным проявлением заболевания. Но при этом:

— имеется первичный аффект;

— через 10—20 дней увеличиваются преимущественно подмы­шечные, надключичные лимфоузлы (на стороне, где были нане­сены царапины);

— увеличение лимфоузлов бывает весьма значительным (до 3— 5 см в диаметре); они могут нагнаиваться;

838

ДОПОЛНЕНИЕ

— заболевание может приобретать вялое хроническое течение;

— сыпь (скарлатиноподобная, краснухоподобная) появляется поз­дно — через 1—6 нед после увеличения лимфоузлов;

— характерны лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Существует еще много инфекционных и неинфекционных за­болеваний, протекающих с лимфаденопатией (СПИД, хронический токсоплазмоз, листериоз, бруцеллез, лейкозы и т.д.). Однако во всех случаях при проведении дифференциальной диагностики нельзя ориентироваться лишь на один, даже самый яркий симптом, а обя­зательно учитывать комплекс нескольких признаков, их динамику. При краснухе это:

— наличие сыпи и лимфаденопатии (учитывать очередность появ­ления этих симптомов);

— кратковременность болезни, ее благоприятное течение;

— характерные гематологические изменения.

Лечение больных проводится преимущественно в домашних усло­виях. Основанием для госпитализации служат тяжелое течение бо­лезни, наличие осложнений или невозможность изоляции больного (эпидемиологические предпосылки).

Больному следует обеспечить постельный режим хотя бы на пе­риод высыпаний. Диета — щадящая, без острых и раздражающих слизистую оболочку блюд, но особые ограничения не нужны.

Специфическая терапияые разработана, да вряд ли противовирус­ные препараты могут оказаться эффективными, поскольку к момен­ту появления сыпи (т.е. тогда, когда в основном и ставится диагноз) возбудители из крови уже практически исчезают. Попытки приме­нения для лечения донорского иммуноглобулина себя не оправдали, так как препарат не оказывал существенного влияния на течение болезни. Не предотвращает его введение и поражение плода у бере­менной.

Аутоиммунный механизм некоторых поражений (прежде всего энцефалитов, миелитов) оправдывает назначение при этом корти-костероидов (обязательно под «прикрытием» антибиотиков, учиты­вая снижение реактивности организма при краснухе). Но увлекать­ся кортикостероидами не следует, во всех остальных случаях их с успехом могут заменить антигистаминные препараты (диазолин, та-вегил и др.). Антибиотики показаны лишь при развитии бактериаль­ных осложнений или угрозе активации эндогенной инфекции, если у больного имеются очаги дремлющей таковой (с профилактической целью).

Витамины, безусловно, показаны. Но следует давать не комплекс витаминных препаратов, а натуральные витамины, содержащиеся в свежих фруктах и овощах и приготовленных из них соков.

КРАСНУХА

При развитии осложнений тактика определяется их характером и тяжестью.

Порядок выписки — не регламентирован. Сроки выписки опреде­ляются тяжестью течения заболевания, состоянием реконвалесцен-та, эпидемиологическими условиями (не стоит спешить с выпиской человека, возвращающегося в общежитие, закрытый коллектив).

Необходимость в диспансерном наблюдении определяется нали­чием и характером осложнений.

Профилактика. Общая профилактика заключается в выявлении больных, их изоляции и лечении. По официальным нормативам пре­дусмотрена изоляция больного до 4-го дня высыпаний, но, учитывая возможность выделения вируса в течение 1—2 нед, при возможнос­ти желательно срок изоляции продлить. В первую очередь это каса­ется детей младшего возраста, школьников и работников детских до­школьных учреждений.

Необходимо также выявлять контактных; особое значение это приобретает в детских коллективах, куда такие дети не допускаются в течение 3 нед с момента контакта (максимальный инкубационный период).

Специфическая профилактика заключается в вакцинации. Живая аттенуированная вакцина была создана еще в 1969 г., и последую­щие годы наблюдений подтвердили высокую эффективность вак­цинации. Каждая страна разрабатывает свою стратегию вакцина­ции — массовая вакцинация в раннем детском возрасте (США) или выборочная — девочек 1—14 лет или женщин детородного возраста, не имеющих антител против краснухи (для профилактики в после­дующем врожденной краснухи у ребенка). Используют преимущес­твенно живые вакцины, отличающиеся по степени иммуногеннос-ти, реактогенности. Хорошо зарекомендовала себя вакцина RA 27/3: как показали исследования, она стимулирует не только гумораль­ный, но и секреторный иммунный ответ. После введения живой вак­цины возникает кратковременная вирусемия, проявлением которой могут быть повышение температуры тела, артралгии, артриты, лим-фаденопатия. Именно из-за вирусемии противопоказана вакцина­ция беременных. Более того, после вакцинации женщина должна избегать беременности не менее 3 мес.

В настоящее время созданы различные типы вакцин, в том числе и живая трехвалентная вакцина (против кори, краснухи и эпидеми­ческого паротита), с помощью которой путем массовой вакцинации ВОЗ планирует справиться в ближайшие годы с этими распростра­ненными и небезопасными «детскими» инфекциями.

ДОПОЛНЕНИЕ

Эпидемический паротит — острое контагиозное инфекци­онное заболевание, вызываемое вирусом, обладающим избира­тельной тропностью к железистой ткани и нервной системе, основными проявлениями которого являются лихорадка, ин­токсикация и почти закономерное увеличение слюнных желез.

Синонимы: свинка, заушница, паротитная инфекция.

Лат. — parotitis epidemica.

Англ. — mumps.

Краткие исторические сведения. Первые сведения о заболева­нии, получившем впоследствии название «свинка», встречаются в трудах Гиппократа, описавшего эпидемию его на острове Тасос.

В последующие столетия информация о подобном заболевании теряется среди сообщений об инфекциях, угрожающих жизни че­ловека, — чуме, оспе, холере, тифах. Затем относительно долго эта патология не привлекала к себе внимания, пока некоторые исследо­ватели (Partholongo, 1752; Hamilton, 1752) не обратили внимание на контагиозность болезни и способность ее к эпидемическому распро­странению. Hamilton заметил, что проявлением болезни может быть орхит.

Как известно, XIX в. прославился расцветом медицины, активным изучением природы болезней, в том числе и инфекционных. Во вто­рой половине этого столетия эпидемическая болезнь, протекающая с увеличением околоушных слюнных желез, была выделена в отде­льную нозологическую форму— «эпидемический паротит». Уже са­мо название болезни говорило о том, что ее считали исключительно патологией околоушной железы (glandula parotis). Свое русское на­звание «свинка» заболевание получило из-за особой грушевидной формы лица, обусловленной увеличением околоушных слюнных желез.

В 1934 г. С. Johnson и Е. Goodpasture выделили вирус эпидемичес­кого паротита путем введения обезьянам в проток слюнных желез инфицированного материала (слюны), взятого у человека в разгар болезни. В последующие годы исследования были направлены на дальнейшее изучение закономерностей развития инфекционного процесса при эпидемическом паротите, поиск средств и методов борьбы с этой инфекцией. Интерес подогревался тем, что, как вы­яснилось, вирус поражал не только слюнные железы. Он оказался тропен к железистой ткани вообще, а патология нервной системы выявлялась столь часто, что это дало основание некоторым исследо­вателям говорить об избирательной нейротропности вируса.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

В 1945 г. К. Habel сообщил о том, что ему удалось культивировать вирус на 7—9 дневных развивающихся куриных эмбрионах. А в по­следующем путем многократных пассажей был получен ослабленный штамм вируса, утративший патогенность, но сохранивший иммуно-генность. Этот штамм уже можно было использовать для приготов­ления вакцины. Убитая паротитная вакцина была приготовлена еще в начале 50-х годов XX в. Однако она оказалась мало эффективной. Создание непатогенного штамма, сохраняющего иммуногенность, открывало новые перспективы борьбы с паротитнои инфекцией.

В дальнейшем была создана живая вакцина (Е. Buynak, M. Hileman, 1966), которая оказалась эффективной.

Исследования, проводившиеся в 40—50-е годы XX в., позволили установить, что при эпидемическом паротите формируются не толь­ко различного типа защитные реакции, но и специфическая сенси­билизация. Это позволило в 1945 г. J. Enders и его сотрудникам пред­ложить в качестве диагностических тестов РСК и кожный тест.

История изучения эпидемического паротита имеет и свои не­приглядные страницы. Так, М. Войкулеску (1968) сообщает об опы­тах G. Henle с соавторами (1948), подвергших паротитнои инфекции 15 детей. Они, безусловно, получили интересные данные, позволив­шие уточнить особенности клинических проявлений после зараже­ния и длительность выделения вируса при различных вариантах бо­лезни, в том числе и бессимптомном течении. Но и это вряд ли может служить оправданием эксперимента на детях.

Актуальность. Эпидемический паротит относится к числу наибо­лее распространенных инфекционных болезней. О высокой степе­ни контагиозности свидетельствует то, что у 80—85 % взрослых, да­же из числа тех, кто, как свидетельствуют анамнестические данные, не болел эпидемическим паротитом и не прививался против него, обнаруживаются специфические антитела. Из-за высокой конта­гиозности человек успевает заразиться и переболеть уже в детском возрасте. Вот почему эту болезнь считают «детской», хотя к ней вос­приимчив человек любого возраста, не имеющий иммунитета.

Особое внимание эпидемическому паротиту стали уделять пос­ле того, как были изучены последствия этой болезни. Бесплодие у мужчин, евнухоидизм, сахарный диабет, хронический панкреа­тит — далеко не полный перечень заболеваний, которые могут быть последствием паротита в результате поражения железистой ткани. Исследования, проведеннные в 60-е годы XX в. показали, что при эпидемическом паротите очень часто (значительно чаще, чем диаг­ностируется) поражается нервная система, иногда с необратимыми последствиями.

Этиология. Вирус эпидемического паротита относится к роду Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. В это же семейство вхо-

ДОПОЛНЕНИЕ

дят и другие патогенные вирусы человека — возбудители кори, пара­гриппа, болезни Нью-Кастля, респираторно-синцитиальный вирус. Сходство антигенной структуры этих возбудителей объясняет неко­торые общие закономерности патогенеза.

Вирус имеет сферическую форму, диаметр 90—300 нм. Геном его представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК. Как и у других парамиксовирусов, основные его антигены и свой­ства связаны с белками нуклеокапсида, матриксной оболочки и су-перкапсида.

Нуклеокапсид (комплекс генома и капсида — оболочки вириона) имеет в своем составе нуклеокапсидныи протеин (NP), связанный с вирусной РНК, и полимеразный протеин (Р), содержащий транс-криптазу (ДНК-зависимую РНК-полимеразу). Нуклеокапсидные белки являются внутренними растворимыми (S) антигенами вируса. Они выявляются в РСК, которая становится положительной уже в ранние сроки болезни. В РСК выявляется и другой компонент — ан­тиген V — нерастворимый, идентичный вирусу.

Матриксная оболочка, покрывающая нуклеокапсид, имеет мат-риксный белок (М), принимающий активное участие в морфогенезе вириона.

Наружная оболочка вируса представлена суперкапсидом, распо­ложенным над матриксной оболочкой. Его основные антигены:

— гемагглютинин-нейраминидаза (HN), ответственная за фикса­цию вируса на рецепторах чувствительных клеток. Этот гли-копротеин обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью и приводит к образованию соответствующих ан­тител в инфицированном организме;

— гликопротеин F, обладающий многофункциональной актив­ностью: он способствует проникновению вируса в клетку в результате слияния вирусной мембраны с клеточной, распро­странению вируса из клетки в клетку без выхода во внеклеточ­ное пространство, благодаря способности образовывать синци­тий. Кроме того, он обладает гемолитической активностью. Обнаруживается действие F-антигена в реакции гемагглюти-нации и торможения гемагглютинации, а симпластобразующие свойства — по характеру цитопатического эффекта в инфици­рованной культуре ткани.

М, NF, F — поверхностные антигены вируса. Стабильность всех антигенов (как внутренних, так и поверхностных) обеспечивает и стабильность вируса, отсутствие серологических вариантов.

Репликация вируса происходит в цитоплазме клетки. Для культи­вирования его используют 7—8 дневные куриные эмбрионы и куль­туры тканей (почки обезьян и человеческого эмбриона, HeLa). При росте и размножении в культуре клеток формируется цитопатичес-

эпидемический паротит

843

кий эффект в виде гигантского многоядерного синцития или внутри-цитоплазматических эозинофильных включений.

Лабораторные животные нечувствительны к паротитной инфек­ции, исключение составляют лишь обезьяны, у которых клиничес­кое течение болезни весьма сходно с таковым у человека.

Во внешней среде вирус эпидемического паротита весьма несто­ек: в течение 10 мин инактивируется при температуре 55 "С, поч­ти моментально — при кипячении и ультрафиолетовом облучении, очень чувствителен к колебаниям рН, действию жирорастворите-лей (погибает через 2 мин), стандартных дезинфицирующих средств (2 % раствор формалина, 1 % раствор лизола). Более стоек при низ­ких температурах: при 4 °С сохраняет активность около 2 мес, при замораживании (— 70 °С) — до 10 мес. Нечувствителен к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Эпидемиология. Источник инфекции — только больной человек, который становится заразным уже в инкубационный период. А вот в отношении того, когда именно общение с инфицированным чело­веком представляет опасность из-за возможности заражения, мне­ния расходятся: В.Ф. Учайкин (1999) считает, что больной становится заразным лишь за несколько часов до начала клинических проявле­ний, а после 9-го дня вирус из организма выделить уже не удается; по Ю.В. Лобзину (2000), заразный период начинается за 1—2 дня до появления клинических симптомов и продолжается лишь первые 5 дней болезни; по A. Gershon (2000), больной заразен уже за 7 дней до появления клинических симптомов, а А.И. Коротяев, С.А. Бабич (1998) считают, что больной заразен в течение всего инкубационно­го периода и 1-й недели болезни. Такие разноречивые данные отра­жают несовершенство наших знаний об эпидемическом паротите. Разночтения бывают весьма значительными и в вопросах классифи­кации, патогенеза и даже при описании клиники болезни.

Считается, что восприимчив к паротитной инфекции только че­ловек, в эксперименте удается заразить обезьян. Тем не менее, В.И. Покровский и O.K. Позднеев (1998) утверждают, что есть под­твержденные случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев. Однако в распространении инфекции задействован только больной человек, независимо от того, в какой форме протекает у него инфек­ция — манифестной или субклинической.

Больной человек выделяет вирусы во внешнюю среду со слюной, носовым секретом; в разгар болезни вирусы обнаруживаются в кро­ви, ликворе, в период реконвалесценции— в моче (иногда до 10-го дня нормальной температуры). Тем не менее, учитывая малую устой­чивость вируса во внешней среде, основной путь распространения инфекции — воздушно-капельный, хотя не исключается возмож­ность инфицирования через игрушки, посуду, полотенца, загрязнен-

ДОПОЛНЕНИЕ

ные выделениями больных. Наиболее активное выделение вирусов наблюдается в первые 3—4 дня болезни.

Восприимчивость к паротитной инфекции очень высокая, прак­тически всеобщая. Пик заболеваемости приходится на возраст 2 го­да—20 лет. Как очень удачно определил М. Войкулеску (1963) эпиде­мический паротит — «это болезнь школьного возраста и воинской повинности». Практически не болеют дети до 1 года, защищенные антителами, полученными от матери.

В отношении степени восприимчивости мужчин и женщин мне­ния расходятся: одни считают, что мужчины болеют чаще, другие такой закономерности не отмечают, связывая большую подвержен­ность мужчин к заражению более частым проживанием в коллек­тиве.

Сезонные подъемы заболеваемости эпидемическим паротитом приходятся на холодное время года — январь—апрель. Длительный инкубационный период и особенности распространения инфекции (при близком контакте) обеспечивают формирование довольно дли­тельно существующего очага (2—3 мес и более) с постепенным вов­лечением в процесс все новых лиц и регистрацией новых вспышек болезни. Если такой очаг сформировался в каком-либо закрытом коллективе (школа-интернат, воинское подразделение и т. д.), то в последующем почти у 90 % находившихся в нем людей будут обнару­живаться специфические противопаротитные антитела, даже если клинические проявления были не у всех (соотношение бессимптом­ных и манифестных форм 1:3—1:4).

Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, не за­регистрированы повторные заболевания, хотя и не доказана персис-тенция вируса в организме человека. Вакцинация дает менее дли­тельный и менее стойкий иммунитет. Периодические подъемы забо­леваемости регистрируются каждые 2—3 года.

Классификация. Единой общепризнанной классификации эпиде­мического паротита нет. Более того, существующие классификации отражают противоречия в отношении того, что следует считать не-осложненной формой болезни, а что нет.

Вот, например, в МКБ-10, на которую должны ориентироваться все специалисты, если хотят иметь возможность сравнивать свои данные с международными, статистическая классификация эпиде­мического паротита представлена следующим образом:

В26 Эпидемический паротит

826.0 Паротитный орхит

826.1 Паротитный менингит

826.2 Паротитный энцефалит

826.3 Паротитный панкреатит

В26.8 Эпидемический паротит с другими осложнениями:

Эпидемический паротит

— артрит

— миокардит

— нефрит

— полинейропатия

В26.9 Эпидемический паротит неосложненный.

Таким образом, эта классификация рассматривает все другие проявления эпидемического паротита (кроме формы, протекающей только с поражением околоушной железы) как осложнение болез­ни. Но ведь особенностью вируса паротита является тропность к железистой и нервной ткани, а околоушная железа является лишь одним из объектов агрессии и, как видно будет из дальнейшего изло­жения патогенеза и клиники, не всегда первичным и, более того, не всегда обязательным. Поражения сердца, суставов, почек действи­тельно являются истинными осложнениями эпидемического паро­тита, поскольку механизм повреждения этих органов отличается от того, который лежит в основе поражений желез, к тому же они всег­да вторичны по отношению к железистым.

Возможно, не стоило на страницах учебного пособия затевать эту дискуссию. Но любой врач, знакомясь со специальной литературой, посвященной эпидемическому паротиту, обязательно столкнется с изложенными выше противоречиями. Мы полагаем, что для этой па­тологии более удачным является название «паротитная инфекция» (этим термином пользуется и В.Ф. Учайкин, 1999), но, к сожалению, отойти от столь привычного для всех термина «эпидемический паро­тит» пока не удается.