Методы обследования. Общеклинические методы исследования. 3 страница

Началом заболевания больные обычно считают резкое ухудшение состояния, с лихорадкой и интоксикацией, совпадающими по време­ни возникновения с массовым выходом возбудителей в кровь (вто­ричная, или большая, вирусемия). При этом вирусы не только более

798

ДОПОЛНЕНИЕ

массивно инфицируют клетки РЭС, но и Т- и В-лимфоциты, вызывая временное угнетение клеточно-опосредованного звена иммунитета и стимуляцию выработки специфических антител. На этом этапе ви­русы иногда можно обнаружить и в ЦНС, где они непосредственно взаимодействуют с клетками мозга, а также вызывают развитие пе-риваскулярных инфильтратов, геморрагии. Действие комплексов антиген—антитело может обусловить развитие энцефалита, ме-нингоэнцефалита, а в последующем — дегенеративные изменения; возможны демиелинизация, а на этом фоне — широкий спектр про­явлений со стороны ЦНС — от умеренной головной боли до психи­ческих нарушений, парезов и параличей. Повреждаться может как спинной, так и головной мозг. Существует мнение, что при кори поражение ЦНС происходит гораздо чаще (почти у 50 % больных), чем диагностируется, поскольку отчетливые клинические признаки его повреждения могут отсутствовать, как и изменения в ликворе, и лишь с помощью специальных методик эти изменения могут быть выявлены. Предрасполагает к развитию патологического процесса в ЦНС, как полагают, особенность структуры вируса кори, имеюще­го эпитоп, подобный CNS-миелину (теория антигенной мимикрии). Последствия этого могут обнаруживаться спустя месяцы и даже го­ды после перенесенного заболевания (снижение интеллекта, хрони­ческие энцефалиты, эпилепсия и т.д.), что дает основание относить заболевание к группе медленных инфекций. Предрасполагает к по­ражению вещества мозга иммунодефицит.

Однако проблемы, связанные с уточнением особенностей взаи­моотношений вируса кори и ЦНС, еще далеки от разрешения. И сей­час еще наряду с возможным непосредственным действием вирусов на мозговые клетки, следствием чего является развитие острого вос­палительного процесса, не исключается течение инфекции по типу медленной с развитием подострого склерозирующего панэнцефали-та. При этом особо важную роль играют антигенная мимикрия, об­разование вирусов-мутантов, способных длительно персистировать в клетках ЦНС (у выделенных вирусов оказались дефектными Н- и F-антигены, они были неспособны синтезировать протеин М). Но не исключается, что речь может идти не о вирусе кори, а о каком-то ко-реподобном вирусе, в антигенном отношении близком к вирусу кори (наиболее реальный кандидат— вирус чумы собак). Исследования продолжаются, тем более, что не исключается возможная связь с ко­ревой инфекцией таких заболеваний, как рассеянный склероз, сис­темная красная волчанка и некоторых других.

Особое значение в патогенезе имеет тропность возбудителя к эпителиальным клеткам, особенно активно проявляющаяся на фоне большой вирусемии. Именно в это время идет их фиксация в коже, слизистых оболочках дыхательных путей и конъюнктивы, слизис-

КОРЬ

799

тых оболочках пищеварительного тракта, иногда — мочевых путей, где в результате размножения вирусов формируются характерные высыпания. Механизм возникновения высыпаний на слизистых оболочках и коже, сроки поражения этих структур одни и те же. Разные сроки появления высыпаний, их этапность обусловлены раз­личиями в структуре клеток на разных участках, степенью их чув­ствительности к вирусу. В слизистых оболочках и коже происходит повышение проницаемости сосудов, что сопровождается местной гиперемией, экссудацией, отечностью тканей. На этом фоне воз­можны разрывы мелких сосудов с экстравазациеи эритроцитов и появлением на коже и слизистых оболочках в зоне высыпаний ге­моррагии. И если кожа при кори не подвержена грубой деструкции, появление дефектов ткани не характерно, то на слизистых оболоч­ках дыхательных путей могут возникать поверхностные поврежде­ния, участки некроза, открывающие, таким образом, дорогу вторич­ной бактериальной инфекции.

С конъюнктивы вирус может распространяться на роговицу, ее повреждение может стать причиной слепоты.

Отек слизистой оболочки трахеи и бронхов сопровождается су­жением их просвета и может вызвать приступы удушья (вплоть до ложного крупа). Еще больше усиливают нарушение вентиляции лег­ких перибронхиальные интерстициальные инфильтраты и вторич­ная инфекция, которая до введения в практику антибактериальных препаратов была основной причиной гибели больных при кори.

Особая активность вторичной инфекции на фоне кори обусловле­на несколькими факторами:

— повреждением (угнетением) миелоидного ростка в разгар бо­лезни;

— повышенным распадом лейкоцитов, так как многие погиба­ют при размножении в них вируса кори, что сопровождается уменьшением их количества;

— угнетением активности Т-лимфоцитов.

Падение температуры тела на 3—4-й день высыпаний совпадает с исчезновением вирусов из крови и секретов. Обусловлено это появ­лением специфических антител, нейтрализующих вирус. Если в эти сроки нормализация температуры тела не наступила, следует искать причину, наиболее убедительная — вторичная инфекция. Затяжное течение для неосложненной кори не характерно, хотя у лиц с имму­нодефицитом возможна задержка лихорадки на 2—3 дня. Не бывает и рецидивов при кори.

Перенесенное заболевание оставляет стойкий пожизненный им­мунитет. Для объяснения этого предлагаются две теории. Согласно одной, корь, являясь латентной инфекцией, дает периодически суб­клинические обострения, поддерживающие напряженность имму-

ДОПОЛНЕНИЕ

нитета. Другая теория объясняет отсутствие повторных случаев за­болевания широким распространением кори, что приводит к мно­гократным повторным инфицированиям, а это в свою очередь спо­собствует поддержанию иммунитета (повторные инфицирования выполняют как бы функцию бустера). Ни одна из этих теорий пока не получила преимущества.

Есть основания считать, что в конечном результате иммунитет против кори является не только гуморальным, но и клеточно опос­редованным. В пользу этого — отсутствие повторных заболеваний у лиц с агаммаглобулинемией. Участие клеточных механизмов в пато­генезе кори подтверждает и факт формирования стойкой анергии (в течение нескольких месяцев) после перенесенной кори: исчезают специфические кожные реакции туберкулинового типа.

Основные патогенетические механизмы, характерные для кори, представлены на рис. 46.

При кори возникает ряд клинических симптомов, которые не только позволяют клинически обосновать диагноз, но и спрогнози­ровать течение болезни (табл. 60).

Клиника. Инкубационный период составляет 9—11 дней, но иног­да (обычно если больной с профилактической целью получал имму­ноглобулин) он может удлиняться до 2—3 нед.

Часто уже в конце инкубационного периода появляются такие предвестники, как повышенная утомляемость, першение в горле, конъюнктивит, покашливание, а иногда даже субфебрилитет по ве­черам. Но обычно эти симптомы трудоспособности не лишают и по сравнению с последующими событиями больным кажутся столь не­значительными, что о них даже забывают упомянуть, излагая исто­рию своей болезни при обращении к врачу.

Днем болезни больные считают тот, когда внезапно «среди полно­го здоровья» (так обычно излагаются события) повышается темпе­ратура тела, достигая уже через несколько часов 38—39 "С. Больных беспокоят ломота во всем теле, озноб. Практически одновременно появляются затрудненное носовое дыхание, а нередко и серозное отделяемое из носа, сухой кашель, светобоязнь, резь в глазах. Все эти явления быстро нарастают.

При осмотре обращают на себя внимание отечность в области нижних век (двусторонняя), отечность конъюнктивы, гиперемия и отечность слизистой оболочки полости рта, разрыхленность минда­лин. Пульс учащен, тоны сердца приглушены. В легких — жесткова­тое дыхание, иногда выслушиваются рассеянные сухие хрипы.

На следующий день (2-й) симптомы продолжают нарастать. Усиливается кашель, он становится грубым, лающим. Увеличиваются отечность век, светобоязнь, одутловатым становится лицо. Нередко уже в это время при внимательном осмотре на слизистой оболочке

КОРЬ

801

Внедрение в клетки респираторного эпителия

^у Размножение в месте внедрения

Первичная вирусемия

I

В-Лимфоциты (активация)

~~1 Моноциты

Т-Лимфоциты (временное угнетение активности)

 

Выработка специфичес­ких защитных антител

Клетки РЭС

Активное

размножение и

накопление

 

РЭС (легкие, селезенка, лимфоидная ткань, тимус и т.д.)

Ослабление клеточного иммунитета

У„ Отек, деструкция

Слизистые

оболочки

и кожа

Характерные, высыпания

Вторичная (большая) вирусемия-

_>.Активация вторичной инфекции

Начало *■ клинических проявлений

 

Восстановление ->- нарушенных функций

Освобождение организма от -вирусов

Органные <■ нарушения

■Осложнения

Выздоровление

Рис. 46

Патогенез кори

51 —2-3077

802

ДОПОЛНЕНИЕ

 

Признак	Генез
Лихорадка	Вирусемия
Отек кожи век, лица	Повышение проницаемости сосудов, полнокро­вие
Пятна Филатова— Коплика	Участки некротизации эндотелия с последую­щим его слущиванием
Кожные высыпания	Размножение вируса в эпителиальных клетках
Пигментация на мес­те высыпаний	Диапедез эритроцитов в зону повреждения с последующим распадом гемосидерина
Кашель	Поражение слизистой оболочки дыхательных путей Пневмония (вирусная или бактериальная)
Слизистое отделяе­мое из носа	Поражение слизистой оболочки носа
Слезотечение, све­тобоязнь, отек век	Поражение вирусом конъюнктивы, а иногда и роговицы
Увеличение шейных лимфоузлов	Первичное размножение вируса
Носовые кровотече­ния	Обширное и достаточно глубокое поражение эпителия носовых ходов с последующим слу­щиванием его, повышение проницаемости кровеносных сосудов
Диспептические явления	Поражение слизистой оболочки пищеваритель­ного тракта
Интерстициальная пневмония	Чаще вирусная (коревая) на фоне перибронхи-альной инфильтрации
Очаговые изменения в легких различной локализации	Преимущественно бактериальные (осложне­ние кори)
Неврологические расстройства раз­личного характера	Непосредственное действие вируса Вторичная инфекция
Лейкопения	Действие вируса на систему кроветворения Гибель лейкоцитов, инфицированных вирусом
Лейкоцитоз	Свидетельство присоединения вторичной бак­териальной инфекции

КОРЬ

803

мягкого нёба можно обнаружить энантему (темно-красные пятна на общем гиперемированном фоне). Примерно одновременно, а иногда надень позже появляются и пятна Бельского—Филатова — Коплика в виде мелких белесоватых не сливающихся между собой пятнышек, напоминающих манку или отруби. Название свое они получили в честь впервые описавших их клиницистов (в 1895 г. —А.П. Вельский и независимо от него Н.Ф. Филатов, в 1896 г. — H.Koplik). Эти пятна не снимаются шпателем, обычно бывают окружены узкой полоской гиперемии и лучше всего бывают заметны на разрыхленной сли­зистой оболочке щек. Этот признак (пятна Бельского—Филатова— Коплика) можно обнаружить почти у 85 % больных корью, и он на­столько характерен для кори, что его наличие позволяет не сомне­ваться в диагнозе. Иногда высыпания бывают столь обильные, что создается впечатление о сплошном налете, однако при вниматель­ном осмотре можно все-таки заметить, что высыпания не сливают­ся. Энантема сохраняется 2—3 дня и обычно угасает с появлением кожных высыпаний.

На 3-й день катаральный симптом (сухой кашель, насморк, осип­лость голоса) продолжает нарастать. Температура тела может крат­ковременно (иногда на несколько часов) снижаться, а затем снова поднимается до еще более высоких цифр. Обычно снижение темпе­ратуры происходит перед появлением кожных высыпаний, что соот­ветствует 3—4-му дню болезни.

С появлением сыпи на коже заканчивается продромальный (ката­ральный) период болезни и начинается период высыпаний. Для него характерны четкая этапность высыпаний и своеобразные элементы сыпи и их динамика.

В 1-й день периода высыпаний (4-й день болезни) сыпь появляет­ся на скулах, носу, подбородке (т.е. на выступающих частях лица), быстро распространяясь на лоб, шею, а уже через 10— 12ч — на верх­нюю часть спины и грудь. Сначала элементы сыпи имеют вид крас­новатых округлых пятен, в центре которых определяется небольшое возвышающееся уплотнение — папула (таким образом, сыпь харак­теризуют как пятнисто-папулезную). Размеры элементов сыпи — от чечевичного зерна до мелкой монеты. Иногда на верхушке элемен­тов сыпи появляются геморрагии. Еще более отечными становятся веки, возможно появление вязкого отделяемого из глаз, склеиваю­щего веки. Но все же настоящее гнойное отделяемое характерно для бактериальной инфекции, а не для вирусной.

На следующий день (5-й день болезни, 2-й — высыпаний) сыпь продолжает распространяться, захватывая туловище, щеки, бедра. К этому времени высыпания на лице становятся особенно яркими, а элементы сыпи, сливаясь, образуют различные фигуры с неровными фестончатыми краями. Кожа между элементами сыпи не изменена,

51*

ДОПОЛНЕНИЕ

поэтому лицо приобретает пеструю окраску. В том случае, если эле­ментов сыпи очень много, может складываться впечатление о диф­фузной гиперемии кожи. Но внимательный осмотр все-таки позво­лит установить наличие свободных от сыпи промежутков, что имеет немаловажное дифференциально-диагностическое значение. К то­му же даже в тех случаях, когда сыпь на лице бывает очень обильной, почти сплошной, на других участках кожи (туловище, конечности) она никогда не бывает такой густой и неизмененные участки кожи отчетливо видны.

На 3-й день высыпаний (6-й день болезни) сыпь распространяет­ся на голени и стопы, а на лице она начинает бледнеть, уменьшаются пастозность лица и отечность конъюнктивы.

В течение всех этих 3 сут (пока идет период высыпаний с характер­ным центробежным распространением сыпи) у больного сохраняет­ся выраженный интоксикационный синдром: вялость, адинамия, бессонница, отсутствие аппетита, иногда — тошнота. Возможны диспептические явления, боль в животе, носовые кровотечения, у женщин — маточные кровотечения. При пальпации живота можно выявить увеличение селезенки и печени. Пульс учащен, АД имеет тенденцию к снижению. Дыхание учащенное, иногда шумное. В лег­ких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Иногда появляется ощущение удушья. На высоких цифрах сохраняется температура тела. Уменьшается диурез.

С того момента, как сыпь распространяется на конечности, за­канчивается период высыпаний, температура критически или ус­коренным лизисом падает до нормы, и при отсутствии осложнений идет быстрое обратное развитие болезни (начинается период рекон-валесценции).

Больные становятся активнее, появляется аппетит, уменьшаются, а к 7—8-му дню болезни полностью исчезают катаральные явления, склерит, конъюнктивит. Сыпь постепенно бледнеет, оставляя пос­ле себя кратковременно сохраняющуюся пигментацию в виде бу­роватых пятен, которые постепенно покрываются мелкими чешуй­ками — наступает шелушение (отторгаются мельчайшие частички эпидермиса). При обильном шелушении создается впечатление, что кожа как будто припудрена или присыпана мукой, а если такую ко­жу протереть темной грубой суконной тряпочкой, на ней останется белесоватый след (остатки слущенного эпителия).

Тяжесть течения кори определяется выраженностью интоксика­ционного и катарального синдромов, обилием высыпаний, наличием и характером осложнений.

Для легкого течения кори характерны относительно невысокая лихорадка (до 38 °С), умеренная интоксикация, необильная сыпь, не имеющая тенденции к слиянию, отсутствие геморрагии, умеренно

КОРЬ

Рис. 47

Корь, течение средней тяжести

выраженный катаральный синдром, быстрое улучшение состояния после окончания периода высыпаний.

Среднетяжелоё течение болезни характеризуют лихорадка до

39 °С и выше, выраженный интоксикационный синдром, обильная
сыпь, нередко с тенденцией к слиянию на лице; могут появляться
геморрагические элементы. Типичное среднетяжелоё течение кори
отражает рис. 47.

При тяжелом течении возможны гипертермия (температура тела

40 °С и выше), сыпь обильная, нередко с синюшным оттенком, рано
могут возникать явления дыхательной недостаточности на фоне вы­
раженного катарального синдрома. Очень часто уже с первых дней
присоединяется вторичная инфекция, что значительно ухудшает
прогноз. На этом фоне лихорадка может затягиваться. Возможны
судороги, потеря сознания, парезы, нарушение функции тазовых
органов, что свидетельствует о поражении нервной системы.

В некоторых старых руководствах можно встретить упоминание и других признаков, позволяющих говорить о тяжелом течении кори и прогнозировать неблагоприятный исход. Так, Н.Я. Чистович (1924)

806

ДОПОЛНЕНИЕ

писал: «...при очень тяжелом течении кори высыпание идет слабо, пятна мелкие, бледно окрашены, синеватого оттенка, в то же время деятельность сердца очень слаба, и скоро наступает конец. В других случаях продромальный период и первый период сыпи протекают нормально, а затем происходит перемена: общее состояние стано­вится заметно хуже, а сыпь дальше не высыпает, делается бледно-си­неватой, местами исчезает. Одновременно с этим обнаруживаются явления сердечной слабости. Об этих случаях в былые времена гово­рили, что «сыпь скрылась внутрь».

Таким образом, абсолютной корреляции между выраженностью сыпи, ее характером и тяжестью течения нет. А непредсказуемость течения кори требует самого внимательного отношения к больному во все периоды болезни.

Атипичное течение кори с легким течением (см. классификацию) бывает главным образом у людей, имеющих частичный иммунитет против кори в результате проведенной в отдаленные сроки вакцина­ции или получивших после контакта с больным с профилактической целью специфический иммуноглобулин.

а. Абортивное течение характеризуется типичными начальными
проявлениями болезни, появлением высыпаний на слизистой обо­
лочке полости рта и коже лица, а далее сыпь не распространяется,
процесс обрывается, температура тела нормализуется, идет быстрая
регрессия процесса. Да и на лице сыпь неяркая, не очень обильная,
тенденции к слиянию обычно не имеет, оставляет после себя блед­
ную, быстро исчезающую пигментацию.

б. Для митигированной кори, развивающейся у лиц, которым с
профилактической целью вводили противокоревой иммуноглобу­
лин, характерно прежде всего удлинение инкубационного периода
(иногда даже до 4 нед). В последующем, хотя и начинается болезнь
остро, все симптомы как бы смазаны, стерты: интоксикация весь­
ма умеренная, температура тела редко превышает 38 °С, а бывает
и меньше, катаральный симптом незначительный. У таких больных
часто не обнаруживаются пятна Вельского—Филатова—Коплика,
сыпь имеет типичную локализацию, но отсутствует четкая этапность
высыпаний, она необильная, неяркая, быстро угасает.

в. Возможно и стертое течение кори, когда температура тела
незначительно повышается или даже остается нормальной, ката­
ральный синдром ограничивается легким першением в горле и зало­
женностью носа, а высыпания могут быть настолько бледными и не­
обильными, что не привлекают внимание ни врача, ни больного.

Но следует помнить, что и при всех таких атипичных вариантах течения кори больной остается высокозаразным для окружающих, а перенесенное заболевание оставляет стойкий напряженный имму­нитет.

КОРЬ

Атипичное течение кори может проявляться характером сыпи (мелкие пузырьки или множественные геморрагии на элементах сы­пи), локализацией ее (первые элементы могут появиться не в типич­ном месте — на лице, а в зоне предшествующего раздражения, на­пример горчичником, или хронического экзематозного поражения), наличием выраженного кожного зуда.

Не исключается возможность субклинического течения кори. В пользу этого свидетельствует появление специфических антител у людей, которые никогда не болели корью, не прививались про­тив нее и не имели никаких клинических проявлений болезни после контакта с больным. А в последующем происходит нарастание тит­ров специфических противокоревых антител в несколько раз.

Очень тяжело протекает корь у ВИЧ-инфицированных, особен­но не привитых. Практически у всех возникают самые разнообраз­ные осложнения, которые могут стать причиной смерти. А вот рас­познать корь у них бывает сложно, поскольку сыпь может не иметь типичного вида и характерной этапности высыпаний, а иногда да­же отсутствует, несмотря на тяжесть течения и признаки тяжелых поражений легких, нервной системы (как тут не вспомнить старых клиницистов с их образным выражением «сыпь скрылась внутрь»).

Осложнения при кори можно разделить условно на две большие группы — обусловленные действием самого вируса кори и связан­ные с присоединением вторичной инфекции (бактериальные ослож­нения).

Уже в первые дни болезни на фоне повреждения вирусом слизис­той оболочки трахеи и бронхов, сужения просвета мелких бронхов за счет отека и застоя у больных могут появиться признаки удушья, а в отдельных случаях (чаще у детей) они доходят до степени ложно­го крупа. Рано могут обнаруживаться признаки интерстициальной пневмонии.

Поражение слизистой оболочки носовых ходов может сопровож­даться массивными носовыми кровотечениями.

Поскольку при кори могут повреждаться практически все сли­зистые оболочки, в том числе кишечника, выраженный диарейный синдром может появляться с первых дней лихорадки и быть настоль­ко сильным, что приводит к значительному обезвоживанию и быва­ет причиной значительных диагностических ошибок. Сохраняться диарея может довольно длительно — в течение всего катарального периода и даже в период высыпаний.

Поражение глаз в виде кератита, увеита может стать причиной слепоты. Еще более серьезным становится прогноз при развитии па-нофтальмита, присоединении гнойной инфекции.

У женщин на фоне кори могут быть очень обильные месячные, у беременных возможны самопроизвольные аборты, преждевремен-

ДОПОЛНЕНИЕ

ныероды. У новорожденного, родившегося у женщины, переболев­шей корью незадолго до родов, может быть сыпь {врожденнаякорь), но различные дефекты развития у них наблюдаются значительно ре­же, чем при краснухе.

Очень серьезным осложнением являются коревые энцефалиты, которые могут развиваться как в первые дни болезни, так и позже, в период угасания сыпи (в этом случае в патогенезе развития ослож­нения особенно велика роль иммунных механизмов). По статистике такие осложнения достаточно редки (1:1000), однако специальные методы исследования позволяют сделать вывод, что они встречают­ся гораздо чаще, чем диагностируются, тем более, что спинномоз­говая жидкость часто остается нормальной. Клинические проявле­ния поражения ЦНС могут быть весьма скудными, ограничиваясь иногда лишь головной болью и неубедительными менингеальными знаками. Но в отдельных случаях возможны тяжелые нарушения деятельности головного и спинного мозга по типу энцефаломиело-полирадикулоневрита с глубокой комой и тотальными параличами (мы такие случаи наблюдали). Легкие случаи поражения ЦНС чаще объясняют лишь интоксикацией, а прогрессирующие в дальнейшем признаки поражения вещества мозга по типу демиелинизирующего лейкоэнцефалита обычно не связывают с перенесенной ранее ко­рью, особенно если она протекала несколько месяцев или даже лет назад в легкой или среднетяжелой форме.

Поражение почек встречается редко, развивается оно чаще к кон­цу периода высыпаний и протекает по типу интерстициального не­фрита, в его развитии тоже важная роль принадлежит иммунным механизмам.

О возможной связи с перенесенной корью подострого склерози-рующего панэнцефалита, рассеянного склероза, системной красной волчанки мы уже сообщали (см. патогенез).

В связи с тем что у больных корью еще в период инкубации проис­ходит резкое угнетение клеточно-опосредованного звена иммунной защиты, бактериальные осложнения (вторичная инфекция) приоб­ретают особо важное значение. В «доантибиотиковую эру» именно они были основной причиной смерти больных. Возникать они могут в различные сроки — как с первых дней болезни, так и на фоне вы­сыпаний и даже после окончания острого периода болезни.

Наиболее частыми гнойно-воспалительными осложнениями явля­ются отиты, которые особенно опасны тем, что в свою очередь могут стать причиной развития отогенного менингита, а также гаймориты, фронтиты. Поражение легких чаще протекает в виде очаговых пнев­моний, но возможно развитие массивной пневмонии, медиастинита, плеврита.

Раньше у ослабленных истощенных детей описывали очень серь-

КОРЬ

езное осложнение, обусловленное глубоким повреждением слизис­той оболочки полости рта, — нома (водяной рак). При этом на внут­ренней поверхности щеки на уровне первого молочного коренного зуба появлялся отек, затем язва, которая, углубляясь, перфорирова­ла щеку. Зловонный запах изо рта подтверждает участие гнилостной флоры в развитии такого осложнения. Кожная гангрена у маленьких детей может локализовываться и в области половых органов.

Повреждение кишечника может сопровождаться вовлечением в процесс лимфоидной ткани, ее деструкцией и даже развитием ост­рого аппендицита (флегмонозного, гангренозного), требующего не­медленного оперативного вмешательства.

У людей, страдающих кожными заболеваниями (экзема, диатез), течение кори не только приводит к обострению процесса, но может осложниться появлением в зоне хронического раздражения кожи гнойников и даже абсцессов.

Почти закономерно на фоне кори происходит активация дремлю­щей инфекции, если таковая имелась. Поэтому нередко после вы­писки из инфекционного стационара больному приходится долечи­ваться в соответствующих специализированных отделениях.

Очень важно помнить о том, что у реконвалесцентов довольно дли­тельно сохраняется угнетение иммунитета. А поэтому они, находясь в инфекционном стационаре и не соблюдая условий полной изоля­ции, легко могут инфицироваться другими возбудителями (шигелла, сальмонелла, менингококк и т.д.), давая клинику микст-патологии.

Исходы. Неосложненная корь обычно заканчивается полным вы­здоровлением. Наиболее тяжело она протекает у детей первых трех лет жизни и у представителей старших возрастных групп. Общая летальность обычно составляет 1—2 %. Но резко ухудшается про­гноз у ВИЧ-инфицированных и онкологических больных, у которых летальность достигает 50—80 %, а также при развитии специфичес­ких вирусных энцефалитов (летальность 20—25 %) и тяжелых гной­но-септических осложнений. После перенесенных поражений ЦНС могут оставаться тяжелые последствия в виде парезов, плегий, эпи-лептиформных приступов, нарушений речи и т. д.