Острая сердечная недостаточность 2 страница

Больным с нерезкой гипотензией можно назначить добутамин, оказывающий в обычных дозах (2,5—10 мкг/кг в 1 мин) минималь­ное положительное инотропное и сосудосуживающее действие. Начальная скорость введения— 2,5 мкг/кг в 1 мин каждые 15— 30 мин, максимальная скорость инфузии — 10—15 мкг/кг в 1 мин.

При развитии тяжелой аритмии на фоне шока восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений — первостепенная задача. Лечение проводится в зависимости от вида аритмии, уровня АД, эффективности ранее проводимого лечения.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация была предложена около 30 лет назад и до сих пор является одним из наиболее распро­страненных методов механического вспомогательного кровообра­щения. Баллон вводят чрезкожно в бедренную артерию на катетере большого диаметра. Быстрое удаление газа (гелий) из баллона (он спадается) происходит непосредственно перед открытием аорталь­ного клапана и началом систолы желудочка. Внутриаортальная ба-лонная контрпульсация позволяет увеличить диастолическое дав­ление (в конечном счете оно определяет уровень периферического кровообращения), с одной стороны, с другой — уменьшить конечное диастолическое давление, что способствует поддержанию ударного объема крови. Но осуществление этой процедуры реально лишь в специализированных кардиореанимационных стационарах.

Профилактика. Поскольку развитие ОСН закономерно прогно­зируется при дифтерии, риккетсиозах, сепсисе, многих вирусных инфекциях, больных с подобными заболеваниями следует как мож­но раньше госпитализировать, обеспечив им адекватное лечение,

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------------------------ 757

так как именно от этого зависят частота и тяжесть развития карди-альных осложнений. Необходимо госпитализировать всех больных с любыми инфекционными болезнями, протекающими на фоне пора­жений сердца, — пороки, системные заболевания, ИБС. Им необхо­димо обеспечить тщательный ЭКГ-мониторинг и врачебное наблю­дение. В стационаре пациентов этой категории должны обязательно наблюдать совместно инфекционист и кардиолог.

Дополнение

Оспа

Оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание из числа карантинных инфекций, основными проявлениями ко­торого являются выраженная интоксикация, характерные высыпания на слизистых оболочках и коже, изменения которых происходят строго циклически.

Синонимы: натуральная оспа, черная оспа.

Лат. — variola vera.

Англ. — smallpox.

С начала 80-х годов XX в. оспа перестала тревожить жителей на­шей планеты. Она считается побежденной, и даже прививки против этой болезни отменены. Оспу не стали включать в число инфекцион­ных болезней, изучение которых обязательно студентами медицин­ских институтов, не читались лекции по этой проблеме. Однако по­следние мировые события дают основание говорить о нарастающей напряженности, обусловленной терроризмом, в том числе биотер­роризмом. Лаборатории, культивирующие вирус оспы и занимаю­щиеся его изучением, существуют, а поэтому не исключается и воз­можность использования этого вируса в качестве фактора агрессии. Вот почему мы посчитали необходимым включить сведения об оспе в эту книгу.

Краткие исторические сведения. Оспа — одна из древнейших бо­лезней человека. До сих пор еще нет четкого ответа на вопрос — от­куда эта болезнь проникла в человеческую популяцию. На этот счет существуют две теории. Согласно первой, оспа человека произошла от оспы травоядных животных (наиболее убедительный аргумент — наличие перекрестного иммунитета между коровьей и человечес­кой оспой). Сторонники второй теории утверждают, что наиболее вероятным «родственником» оспы человека была оспа обезьян (в до­казательство приводят случаи обезьяньей оспы у человека). Но все исследователи сходятся во мнении, что зародилась оспа в Азии, а на другие континенты пришла из Индии и Китая.

О болезни «старой, как горы», описания которой дают основание говорить, что речь идет именно об оспе, имеются сведения в науч­ных трактатах, относящихся к IV—III тысячелетиям до н. э., чаще всего они встречаются в трудах ученых Востока. Описывалась эта

ОСПА

759

болезнь под очень красочными названиями, отражающими как ужас людей, сталкивающихся с нею, так и особенности течения («черная смерть», «кара богов», «небесные цветы» и др.).

История сохранила немало сведений об опустошительных эпи­демиях оспы, свирепствовавших в странах Азии. Так, в III в. до н.э. огромные потери понесли войска Александра Македонского при вторжении в Индию. В начале нашей эры (II в.) разразилась одна из крупнейших эпидемий, продолжавшаяся около 15 лет («моровая яз­ва Антонина»). В сочинении Русского медико-филантропического комитета за 1805 г. есть такие слова: «Между болезнями, коим под­вержен род человеческий, исключая моровой язвы, нет, конечно, опустошительнее и убийственнее оспы. Она пагубнее самой страш­ной войны, ибо война бывает только местно, оспа, напротив того, свирепствует между целыми народами...».

В Европу оспа была завезена, как полагают историки, в VI в. н.э., когда начала процветать работорговля и поток невольников с вос­тока хлынул на запад. Уже в это время (570 г. н.э.) были зарегистри­рованы крупные эпидемии во Франции и Италии. Тогда же и появи­лось современное название болезни — «variola» (от varus — прыщ). Но в то время еще четкого разграничения болезней, протекающих с высыпаниями, не было. Первое четкое клиническое описание оспы дал арабский врач Rhazes (850—923). Позже оспе были посвящены работы Авиценны (980—1037), позволившие отдифференцировать ее от кори и некоторых других болезней, протекающих с экзанте­мами, он же обратил внимание на высокую степень заразности этой болезни.

Как известно, средние века характеризовались почти непрерыв­ными войнами, крестовыми походами, что способствовало распро­странению оспы по всей территории Европы. Тогда же существова­ло твердое убеждение, что «избегает оспы только тот, кто не живет достаточно долго, чтобы ее дождаться». В XVII в. в Европе от оспы погибли 60 млн человек, а в России у 14 из 15 взрослых на коже име­лись оспины.

В XVI в. испанскими колонизаторами уже после 1-го путешест­вия Колумба, оспа была завезена в Америку, где вымирали, заразив­шись, целые племена. Считают, что оспа в значительной мере спо­собствовала проникновению европейцев в Америку, так как резко снизила боеспособность аборигенов. Колонизаторы искусственно поддерживали эпидемию на континенте, развешивая одежду, смо­ченную гноем, в местах обитания местных жителей.

Безусловно, человечество искало способы борьбы с этой страш­ной болезнью (умирали 40—60 % заболевших). До нас дошли сведе­ния о том, что еще в X в. до н.э. в Китае и Египте обратили внимание на то, что переболевшие даже легкими формами оспы повторно не

760

ДОПОЛНЕНИЕ

болеют. Поэтому делались попытки искусственного заражения де­тей в надежде на то, что они в последующем будут избавлены от тя­желых форм болезни. Методы заражения были самые разные: но­ворожденному запястье перевязывали ниткой, смоченной в гное больного; здоровых детей одевали в рубашки, пропитанные гноем больных; в нос здоровых вдувались оспенные корочки; в подмышеч­ные области вкладывали смазанные гноем монеты; здоровых обка­лывали иглами или хлестали прутьями, смоченными гноем; давали глотать оспенные струпья и т.д. В одной из древних индийских книг («Книга жизни») приведено даже подробное руководство по таким прививкам: «Возьми с помощью ланцета оспенную материю, меж­ду локтем и плечевым суставом сделай прокол на руке другого чело­века до крови, а когда гной войдет в кровообращение, обнаружится лихорадка...» Несмотря на то что этот метод не гарантировал легко­го течения болезни и, следовательно, сохранение жизни, он получил широкое распространение на востоке и название «вариоляция» (от variola — оспа).

В Европу сведения об этом методе защиты от оспы были приве­зены в 1721 г. леди Монтегю (Montagu), женой английского посла в Константинополе. Поверив в защитные возможности вариоля­ции, она сделала прививку себе и своей дочери. Ей удалось убе­дить короля Георга I подвергнуть добровольной вакцинации узни­ков Ньюгейтской тюрьмы. Опыт прошел успешно, заключенные, пожелавшие принять участие в эксперименте, получили свободу, а Англия стала первым государством на Европейском континенте, принявшем закон о вариоляции.

В России к этому времени сложилась чрезвычайно тяжелая эпи­демическая обстановка. В XVII в. в Сибири от оспы погибла почти треть населения. В XVIII в. ежегодно от оспы умирали более 400 тыс. человек. Накануне свадьбы от оспы умер император Петр II, болезнь свирепствовала и в дворцовых покоях. Все это заставило императ­рицу Екатерину II обратиться к опыту стран, уже признавших вари­оляцию как метод защиты. Но прежде чем прибегнуть к вакцинации подданых, Екатерина И решает испытать метод на себе. «Мне сове­товали привить оспу сыну. Я отвечала, что было бы позорно не на­чать с самой себя, и как ввести оспопрививание, не подавши приме­ра?» — пишет она прусскому королю Фридриху И. В октябре 1768 г. под наблюдением английского врача Т. Димсдаля, известнейшего в Европе специалиста по вариоляции, эта процедура была произве­дена императрице, а спустя 3 нед— наследнику, великому князю Павлу Петровичу. Все прошло благополучно, «весь Петербург» бро­сился прививать себе оспу, а придворный поэт В. Майков сочинил даже стихи, в которых были такие слова:

ОСПА

...Россия посреди утех своих страдала,

Когда она вреда от оспы ожидала;

Теперь скончался страх,

Мы полны все отрады,

Узря, что язвы сей спаслась Екатерина,

Узря спасенного ея любимца сына...

(цит. по А. Крылову, 1990).

Высочайшим указом семилетний ребенок, у которого был взят ма­териал для вариоляции высочайших особ, был возведен в дворянс­кое достоинство и получил фамилию Оспенный.

Постепенно вариоляция получает признание и начинает широко применяться практически во всех странах Европы. Но осложнения, сопровождавшие эту процедуру, возможность заражения разными болезнями (прежде всего сифилисом, гулявшим по Европе), нередко тяжелое течение привитой оспы, приводящей даже к смерти, все-та­ки не удовлетворяли ученых и практиков, заставляли искать новые средства и методы борьбы с этим недугом.

Совершенно новое направление борьба с оспой приобрела пос­ле публикации результатов выдающихся работ английского врача Э. Дженнера (Е. Jenner, 1749—1823). Он обратил внимание на то, что доярки, переболевшие коровьей оспой, не болеют оспой человека (натуральной оспой). Свои наблюдения, сбор информации он начал еще в 1788 г., а 1796—1798 гг. провел серию исследований, подтвер­дивших его наблюдения, — человек, которому был введен материал, взятый от коров, больных оспой, становится невосприимчив к зара­жению оспой человека. В 1798 г. он опубликувал результаты своих исследований, предлагая метод вакцинации (от vacca — корова) как альтернативу вариоляции.

Метод вакцинации, постепенно совершенствуясь, быстро доказал свою эффективность и вытеснил вариоляцию. Кстати, Англия была последним европейским государством, отказавшимся от вариоля­ции и принявшим закон об обязательной вакцинации, а первой стра­ной, принявшей такой закон, была Германия (1875), убедившаяся в эффективности вакцинации на собственном опыте: в период фран­ко-прусской войны (1870—1871) заболеваемость и смертность среди вакцинированных солдат германской армии были соответственно в 12 и почти 30 раз меньше, чем в армии французов. Не случайно было сказано: «Ланцет Дженнера спас гораздо больше человеческих жиз­ней, чем погубила шпага Наполеона» (Д. Симпсон).

В России первая вакцинация была произведена в 1801 г. воспитан­нику Московского воспитательного дома Антону Петрову; в память об этом событии особым указом он получил фамилию Вакцинов. Но обязательная вакцинация была введена только в 1885 г. лишь для од-

762

ДОПОЛНЕНИЕ

ной категории населения — поступающих в школу детей, позже — для других лиц.

Но и этих, далеко не полных мер оказалось достаточно, чтобы за­болеваемость оспой к концу XIX в. начала резко снижаться. В это время смертность от кори и скарлатины уже превышала смертность от оспы.

Новый толчок к изучению «старой, как мир» болезни дали работы Д. Гварниери (G. Guarnieri), обнаружившего в 1893 г. при натураль­ной оспе в клетках пораженного эпителия характерные включения (тельца Гварниери), и Э. Пашена (Е. Paschen), который в 1906 г. обна­ружил в пораженных клетках специфические образования — скоп­ления вируса (тельца Пашена).

В XX в. борьба с оспой продолжалась во всем мире. В Советском Союзе еще в 1919 г. В.И. Лениным был подписан указ об обязатель­ном оспопрививании и уголовной ответственности за уклонение от него. В 1937 г. в Советском Союзе оспа была ликвидирована. Активно шла борьба и в других странах мира, благодаря узаконен­ной обязательной вакцинации, четко налаженной системе оповеще­ния, карантинных мероприятий.

В 1958 г. оспа была зарегистрирована в 63 странах мира, но успехи в борьбе с нею дали возможность в 1958 г. на VII пленарном заседа­нии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) принять резолю­цию, предусматривающую необходимость повсеместной ликвида­ции оспы, поскольку наличие эндемичных очагов могло полностью обесценить проводимые противоэпидемические мероприятия за счет завозных случаев. Такие случаи регулярно регистрировались в странах Европы, давно избавившихся от «своей» оспы. А в Москве в 1959 г. была даже вспышка завозной оспы, при которой заболели 46 человек, 3 из них умерли.

С 1967 г. началась активная реализация программы ВАЗ: было задействовано все мировое сообщество, была разработана четкая система выявления больных (подворные обходы, премии об инфор­мации о заболевших, за вакцинацию и т. д.) и вакцинации населе­ния самых глухих и отдаленных регионов. И результат не замедлил сказаться: уже в 1971 г. оспа регистрировалась лишь в 16 странах, в 1973 — эндемичными оставались лишь 5 стран, а в октябре 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний «дикий» случай оспы. Уже в мае 1980 г. XXXIII сессия ВАЗ торжественно провозгласила, что «...мир и все народы земли одержали победу над оспой, бывшей од­ной из самых опустошительных болезней, которая с самых ранних времен охватывала эпидемиями многие страны, оставляя после себя смерть, слепоту и уродство...».

Актуальность. Ликвидация оспы на нашей земле вовсе не означа­ет, что люди должны забыть об этой болезни, как о кошмарных стра-

ОСПА

ницах своей истории. Дело в том, что по постановлению ВАЗ было ре­шено сохранить вирус оспы в нескольких лабораториях для научных целей, позволяющих усовершенствовать методы борьбы с этой ин­фекцией и контроля над нею. Это необходимо потому, что неиспове­димы пути трансформации возбудителей болезней животных, пре­жде всего оспы, которая может стать опасной для человека (ведь за­регистрированы уже случаи заболевания человека оспой обезьян).

Не исключается возможность инфицирования от трупов погиб­ших от оспы и хранившихся в вечной мерзлоте, а также от лабора­торных культур вируса оспы — внутрилабораторного инфицирова­ния людей с последующим распространением инфекции. К тому же не исключено, что вирус оспы сохраняется не только в лаборатори­ях, контролируемых ВОЗ, могут существовать секретные лаборато­рии, работающие с этим вирусом. А отсюда — возможность исполь­зования вируса оспы как биологического оружия, что может ока­заться несравненно опаснее, чем известные всему миру недавние террористические акты с использованием возбудителей сибирской язвы.

Если вирус оспы будет применен как оружие массового пораже­ния, человечество окажется абсолютно беззащитным: все люди, ро­дившиеся после 1980 г., не вакцинированы (вакцинация отменена решением ВАЗ в связи с ликвидацией оспы), те же, кто был вакци­нирован раньше, давно утратили иммунитет, так как для его поддер­жания необходима ревакцинация. С учетом активной миграции на­селения, использования быстрых средств передвижения эпидемия, возникшая в одном регионе, быстро, в течение нескольких дней, мо­жет охватить весь земной шар.

Борьба с возникшей эпидемией оспы потребует огромных эконо­мических затрат. По данным ВОЗ, до ликвидации оспы страны мира ежегодно тратили на борьбу с этой инфекцией (санитарная охрана границ, производство вакцины и вакцинация, выявление и лечение больных оспой, лечение поствакцинальных осложнений и т. д.) око­ло 1 млрд долларов США. Сейчас эта сумма может значительно уве­личиться, учитывая особенности сложившихся межгосударствен­ных отношений, увеличившееся число жителей на нашей планете.

Этиология. Возбудитель оспы входит в семейство Poxviridae (рис. 42).

Поксвирусы содержат двунитевую линейную ДНК, имеют общий для всего семейства нуклеопротеидный антиген — NP и ряд особен­ностей, отличающих их от других вирусов:

— это крупные вирусы, достигающие размера до 250 нм, а вирус ос­пы — вообще самый крупный из известных вирусов (до 450 нм);

— вирусы имеют весьма своеобразную форму кирпича с бугрис­той поверхностью;

764

ДОПОЛНЕНИЕ

Семейство Poxviridae

Подсемейство

Chordopoxviridae

(вирусы оспы

позвоночных)

т 6 родов и несколько неклассифициро­ванных вирусов

Подсемейство Entomopoxviridae (вирусы оспы насе­комых, для челове­ка непатогенны)

Для человека патогенны

Представители рода Orthopoxvirus

Представители рода Parapoxvirus

Некоторые неклассифициро­ванные вирусы

 

Вирус оспы человека Вирус оспы обезьян Вирус осповакцины

Вирус паравакцины (узелков доярок)

Вирус контагиозной

эктимы (болезни

ОРФ)

Вирус оспы Тана Вирус контагиоз­ного моллюска

Рис. 42

Классификация семейства Poxviridae

— химический состав вирусов достаточно сложен и приближает­ся к составу бактерий;

— только ДНК-содержащие вирусы этого семейства способны размножаться в цитоплазме пораженных клеток, куда прони­кают способом эндоцитоза;

— для выделения вируса используют лабораторных животных (чувствительность их к различным представителям этой груп­пы вирусов отличается), а также куриные эмбрионы, клетки VERO, HeLa;

— только эти вирусы способны в процессе репликации синтези­ровать некоторые энзимы, отсутствующие у других вирусов;

— вирусы достаточно стабильны в центральном регионе генома, но менее — в терминальных, за счет чего возможно формиро­вание генетических вариантов;

ОСПА

765

— поксвирусы достаточно устойчивы к действию дезинфицирую­щих веществ и температурных факторов: так, они способны со­хранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев при комнатной температуре и несколько лет — при температуре — 20 °С, выдерживают высушивание в течение нескольких ме­сяцев, действие хлорамина — в течение 2 ч, 0,2 % раствора фор­мальдегида — до 24 ч. Они хорошо сохраняются в 50 % растворе глицерина (в течение нескольких лет), в связи с чем глицерин используется как консервант, но быстро инактивируются при действии прямых солнечных лучей;

— при размножении вирусов в пораженных клетках образуются характерные включения — тельца Гварниери, представляющие собой колонии вирусов.

Возбудители рода Orthopoxvirus, куда входит и вирус оспы, мор­фологически практически неразличимы, дифференцируют их по чувствительности к ним лабораторных животных, температурным условиям роста, характеру роста на хорионаллантоиснои оболочке куриных эмбрионов и культуре клеток VERO.

Кроме нуклеопротеидного антигена, общего для всех поксви-русов, вирус оспы имеет растворимый антиген (LS), содержащий термолабильную фракцию L (разрушается при температуре 60 °С) и термостабильную S (выдерживает температуру до 100 °С). В зара­женном организме вызывает появление гемагглютининов, вирус -нейтрализующих и комплементсвязывающих антител.

Вирус оспы имеет 2 штамма:

— вирус, вызывающий классическую оспу (variola major) с тяже­лым течением и летальностью до 50 %;

— возбудитель алястрима (variola minor), для которой характерно нетяжелое течение с летальностью до 1 %.

Главным отличием этих вирусов является способность возбудите­ля алястрима размножаться в культуре тканей и вызывать цитопа-тический эффект при более низкой температуре, чем возбудитель классической оспы.

Вирусом оспы в условиях лаборатории можно заразить новорож­денных мышей (введение материала непосредственно в мозг вызы­вает у них генерализованную инфекцию и смерть), некоторых при­матов. Взрослые мыши к вирусу оспы нечувствительны.

Эпидемиология. Источник инфекции — только человек с 1-го дня болезни до отпадения струпов и корочек. Максимум заразительнос­ти приходится на 3—9-й день, что клинически соответствует перио­ду высыпаний.

Вирус оспы обладает дермотропностью, у больного они в большом количестве находятся в слюне (особенно при наличии высыпаний на слизистой оболочке полости рта), отделяемом из носа, конъюнкти-

766

ДОПОЛНЕНИЕ

вы, а в период образования кожных пузырьков — в их содержимом. В начальный период болезни много вирусов содержится в крови (ви-русемия). А если учесть устойчивость вируса во внешней среде, спо­собность длительно (несколько недель) сохраняться при комнатной температуре, становятся понятными основные пути его распростра­нения:

— чаще всего инфицирование происходит воздушно-капельным путем, поскольку именно через слизистую оболочку верхних дыхательных путей происходит наиболее активное выделение и внедрение вируса; при этом заразиться можно как при непос­редственном общении с больным, так и при вдыхании воздуха, содержащего частички высохшей крови, слизи, слюны;

— заражение может произойти при попадании инфицированно­го материала (содержимого везикул, пустул, корочек) на кожу здорового человека, если на ней имеются даже незначительные повреждения (инокуляция вируса). При этом на месте инокуля­ции на 7—8-й день, еще до появления общих симптомов, возни­кает местная реакция (как при вариоляции). Реализация такого способа передачи инфекции может произойти при прямом кон­такте с больным и непрямом — через предметы обихода;

— заразиться можно при работе с кровью больного на стадии ви-русемии (чаще этому подвержены манипуляционные медсест­ры, сотрудники лабораторий).

Наибольшую опасность в эпидемиологическом отношении пред­ставляют больные с атипичными и легкими формами оспы, что объяс­няется сложностью выявления таких больных, поздней их госпитали­зацией. Больные, которые были ранее вакцинированы, болеют легче, чем невакцинированные, к тому же у них в отделяемом из везикул, пустул и в корочках содержится меньше вирусов. Но они тоже пред­ставляют собой весьма опасную в эпидемиологическом плане груп­пу, поскольку постановку диагноза может затруднять легкое течение болезни, а также слепая вера во всемогущество прививок, при этом забывают о том, что ни одна вакцинация не дает гарантии обязатель­ной защиты. К тому же вакцинация может обеспечить достаточно на­пряженный иммунитет лишь в течение 5 лет, тогда как перенесенная болезнь обеспечивает пожизненный иммунитет; имеются лишь еди­ничные сведения о повторных случаях оспы у переболевших.

Восприимчивость к оспе очень высокая, практически всеобщая. Тем не менее, сказываются еще и некоторые генетические разли­чия. Так, значительно тяжелее болеют люди, имеющие группу крови А(П), что объясняют наличием у них общих антигенов с вирусом ос­пы, а отсюда — неполноценный иммунный ответ. Имеются данные о том, что в Индии среди невакцинированных контактных заболевают лишь около 37,5—45 % лиц (В. Тудор, И. Страти, 1981).

ОСПА

767

Носительства при оспе не бывает.

Классификация. Несмотря на то что уже четверть века случаи за­болевания «дикой» оспой (т.е. заболевания, возникшего в результате заражения не в лабораторных, а естественных условиях) не регист­рируются, ВОЗ решила сохранить ее в МКБ-10 в целях эпидемичес­кого надзора (ВОЗ — Оспа).

Для клинициста необходима большая детализация классифи­кации, позволяющая прогнозировать течение и исходы болезни. Наличие двух штаммов возбудителей определяет существование:

— классической оспы (variola major);

— алястрима (variola minor) — эта форма оспы протекает легко, летальность не превышает 1 %.

Классическая оспа (далее — оспа) может с учетом тяжести иметь течение:

— легкое, с вариантами:
вариолоид (varioloidum);

оспа без сыпи (variola sine exanthemate); оспа без лихорадки (variola afebrilis);

— средней тяжести, с вариантами:

дискретная (несливная оспа — variola vera discreta); доброкачественная сливная оспа (variola confluens benignus);

— тяжелое, с вариантами:

злокачественная сливная оспа (variola confluens malignus);

пустулезно-геморрагическая, или черная оспа (variola pustulosa

haemorrhagica, seu variola nigra);

молниеносная оспенная пурпура (purpura variolosa fulminans). Патогенез оспы остается еще недостаточно изученным. Строго засекреченные новейшие сведения о результатах работ, проводи­мых в специальных лабораториях, позволяют пользоваться лишь теми данными, которые были получены еще в 60—70-е годы про­шлого столетия. Удачную схему патогенеза предлагают Н.М. Лобан, Н.Н. Плотников (1970) — рис. 43.

Выраженный токсикоз на фоне большой вирусемии обуслов­лен действием вирусов на сосуды с повышением их проницаемо­сти и появлением околососудистых инфильтраций, кровотечений. Дермотропность вируса проявляется преимущественным пора­жением кожи и практически всех слизистых оболочек. Этапность высыпаний, характерную для оспы, объясняют разной чувствитель­ностью клеток эпителия в зависимости от его локализации. Появ­ление новых высыпаний прекращается обычно к началу 2-й недели болезни, что объясняют не только появлением защитных антител, но и развитием местного тканевого иммунитета, действием интер­ферона.

Размножение вирусов в коже на фоне вторичной вирусемии со-

768

ДОПОЛНЕНИЕ

 

Инкубационный
период -------

Клинические проявления -

Внедрение возбудителя через слизистые оболочки но­соглотки, верхних дыхательных путей и кожу

У

Диффузия возбудителя в регионарные лимфатические узлы, размножение

\

Первичная (малая, или незначительная) вирусемия

у Диффузия возбудителя из крови в органы РЭС с после-

\ дующим обильным размножением

У / Вторичная массивная,

или большая, вирусемия------------------------------ >■ Токсикоз

t
Разгар болезни----------- *- Высыпания \

т макула \ папула i везикула \ эрозия

Слизистые оболочки

Этапы -высы­паний

\

Выздоровление с развитием стойкого иммунитета

Смерть

/

Рис. 43

Схема патогенеза оспы (по Н.М. Лобану и Н.Н. Плотникову, 1970, с незначитель­ными изменениями)

ОСПА

провождается цепью последовательных изменений, отражающих четкую этапность процесса.

В месте локализации возбудителя сначала наступает воспали­тельная инфильтрация клеточными элементами сосочкового слоя и набухание эпидермиса, что клинически проявляется сначала в виде пятна (инфильтрация), а затем и папулы. В дальнейшем в процесс вовлекается мальпигиевый (ростковый) слой, где в результате деге­неративных и деструктивных процессов формируются пустоты меж­ду клетками, которые заполняются серозной жидкостью (лимфой); таким образом образуются многокамерные пузырьки (везикулы), разделенные эпителиальными тяжами, идущими от основания пу­зырька к верхушке. Постепенное увеличение пузырька за счет про­должающихся поступления лимфы и размножения неповрежденных клеток по периферии пузырька приводит к тому, что периферия его приподнимается, а центр западает, так как пронизывающие тяжи не позволяют приподняться центру пузырька. Формируется характер­ное пупкообразное вдавление в центре везикулы. В дальнейшем в полость везикулы мигрируют из сосудов дермы лейкоциты (везику­лы превращаются в пустулы), а при тяжелом течении туда проника­ют даже эритроциты, вследствие чего пустулы приобретают темный (и даже черный) цвет. Постепенно идет и расплавление эпителиаль­ных тяжей в пустуле, в результате чего исчезает пупковидное вдав­ление (оно может появиться снова уже на 3-й неделе болезни, если пустула, не вскрывшись, начинает подсыхать). В последующем на поверхности вскрывшихся и невскрывшихся пустул образуются ко­рочки (16—17-й день), которые постепенно отторгаются.