Критические состояния в клинике инфекционных болезней 5 страница.

!ад

Активация симпатического отдела нервной системы

Т активности гуморальных регуляторных систем

Нарастание гипоксии и ацидоза

Тпотребления О. миокардом

1мос

Вазоконстрикция

Возникновение аритмий

I перфузии тканей
и органов ___

Прогрессирование i MOC, формирование низкого
______________ сердечного выброса ______________

±

Массивное быстрое развитие поражения

Постепенное развитие процесса

 

Кардиогенный шок

JE

Отек легких

Полиорганная недостаточность

Смерть в результате прекращения деятельности сердца и кровообращения

Рис. 41

Схема развития острой сердечной недостаточности при миокардите

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------ ₇₄₁

вично возникшего падения сердечного выброса, ставшего неадек­ватным потребностям организма, который характеризуется артери­альной гипотензией, нарушением кровообращения в коже, почках, легких, ЦНС. Важно подчеркнуть, что подобное снижение МОС не обусловлено снижением ОЦК. Данный вид шока чаще всего регис­трируется в кардиологической практике, однако встречается и при инфекционных болезнях (дифтерийный миокардит).

Причины кардиогенного шока как комплексного клиническо­го синдрома разнообразны: он может возникать остро и/или быть финальным проявлением развития дисфункции левого желудочка прежде всего при тяжелых диффузных дифтерийных поражениях миокарда, нарушениях ритма и проводимости (желудочковых и/или суправентрикулярных аритмиях), при миокардите на фоне остро­го сепсиса. Кардиогенный шок возникает преимущественно у лиц старшего возраста, в анамнезе у которых имеется указание на пере­несенный инфаркт, чаще с локализацией в передней стенке левого желудочка, а также у больных со стенокардией и сердечной недоста­точностью в прошлом, у страдающих сахарным диабетом, имеющих пороки сердца, искусственные клапаны и др.

Уменьшение МОС из-за гибели значительного количества кардио-миоцитов сердечной мышцы и развивающаяся вследствие этого ги-потензия приводят к гипоперфузии остающейся еще жизнеспособ­ной части миокарда и нарастающему ухудшению функции желудоч­ков. Быстро развивается дисбаланс между объемом крови и диасто-лическим наполнением. Компенсаторные нейрогуморальные меха­низмы неадекватно увеличивают ОПСС, что еще больше усиливает падение МОС. Установлено, что для развития кардиогенного шока достаточно потери 40 % мышечной массы левого желудочка.

Острая недостаточность сердца может развиваться и при неизме­ненной функции миокарда (острая гемодинамическая перегрузка при выраженных дефектах клапанов в случае бактериального эн­докардита), при нарушении наполнения желудочков (при констрик-тивном перикардите, когда существует препятствие систолическому напряжению), при тромбоэмболии легочной артерии циркуляторно-го типа (соответствуеттотальной эмболии), когда остро развиваются легочное сердце и декомпенсация кровообращения.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) возникает при инфек­ционной патологии редко, обычно она является осложнением веноз­ного тромбоза. Поэтому мы не будем останавливаться на этом состо­янии — о нем можно получить сведения из соответствующих руко­водств по кардиологии.

Таким образом, пусковым фактором ОСН при инфекционной па­тологии чаще всего является повреждение миокардиоцитов токси­нами, микроорганизмами, иммунными комплексами, что вызывает

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

742 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

падение МОС, развитие гипоксии. Последняя усугубляет поврежде­ние миокарда, приводит к тяжелым метаболическим расстройствам и дальнейшему падению его сократительной способности, что в за­висимости от скорости развития процесса может закончиться кар-диогенным шоком, отеком легкого, полиорганной недостаточностью и остановкой кровообращения.

Клиника. ОСН распознают в первую очередь на основании кли­нических данных. Они неспецифичны и не зависят от причины за­болевания.

Первыми проявлениями сердечной недостаточности являются общая слабость, быстрая утомляемость, одышка при физической нагрузке, больной большую часть времени лежит в постели. Общая слабость и повышенная утомляемость увеличиваются, одышка воз­никает даже при незначительной физической нагрузке, выявляют­ся акроцианоз, бледность кожи и потливость. Отмечается некоторое расширение границ сердца, но верхушечный толчок сохранен; тоны сердца приглушены, появляются умеренная тахикардия, тенденция к гипотензии, но акцент II тона над легочной артерией пока не доми­нирует. В легких жесткое дыхание, другие изменения не выявляют­ся. Уже на этом этапе появляются признаки никтурии.

Общая слабость и повышенная утомляемость при многих инфек­ционных болезнях являются неотъемлемыми симптомами основно­го заболевания и поэтому не специфичны для сердечной недостаточ­ности. Но нередко ОСН развивается на этапе регрессирования ос­новного заболевания, когда общая слабость и повышенная утомля­емость должны уже уменьшаться. Именно такие «ножницы» в кли­нической симптоматике требуют особого внимания, так как часто свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности.

Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности со­провождается усилением общей слабости — больному трудно под­няться с постели, но трудно и лежать. Достаточно характерными ста­новятся его поведение и внешний вид: он старается постоянно нахо­диться в положении полусидя, при малейшей физической нагрузке появляется одышка. Пребывание во время осмотра в положении лежа обычно вызывает ухудшение самочувствия — возникает ощу­щение нехватки воздуха. Кожа бледная, холодная на ощупь, часто влажная из-за повышенной потливости, отчетливо заметен акроциа­ноз. По мере прогрессирования сердечной недостаточности цианоз становится все более распространенным.

Одышка при физической нагрузке является одним из самых ран­них симптомов ОСН. По мере прогрессирования и нарастания тя­жести состояния она появляется и в покое в положении лежа, мани-фестируясь затем в виде приступа сердечной астмы и отека легких. Дыхание становится поверхностным, требует больших усилий, что

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

само по себе усиливает одышку. Быстрота появления и прогрессиро-вания одышки напрямую зависит от тяжести основной причины по­ражения сердца и длительности ее воздействия. Если при миокарди­те прогрессирование симптоматики может длиться несколько суток, то в других случаях подобные изменения могут развиться уже через несколько часов от начала действия запустившей процесс причины.

В положении лежа на низкой подушке у больных появляет­ся ортопноэ — одышка, исчезающая в положении сидя или стоя. Часто одышка настолько значительна, что пациенты вынуждены спать сидя в кресле или опираясь в постели на несколько подушек. Выраженность ортопноэ даже можно условно оценить по количест­ву подушек, на которых вынужден спать больной. Иногда при ОСН выраженное ортопноэ не успевает развиться из-за быстрого наступ­ления отека легких.

Возможно возникновение пароксизмальной ночной одышки, со­провождающейся стридорозным кашлем, бронхоспазмом; больной просыпается, садится на кровати. Бронхоспазм вызывается отеком слизистой оболочки бронхов и является по существу интерстициаль-ным отеком легких. В вертикальном положении, в отличие от ортоп­ноэ, такой кашель быстро не исчезает, нужно находиться в этом по­ложении более 30 мин, чтобы почувствовать улучшение. Вследствие возникновения приступов в ночное время нарушается ритм сна, по­этому больные становятся раздражительными и сонливыми днем.

Одышка может сопровождаться кашлем, который также исчеза­ет или существенно уменьшается в положении сидя; он может быть сухим или с выделением слизистой мокроты, а иногда даже с при­месью крови. Однако кашель при ОСН наблюдается редко. Вместе с тем, при умеренно выраженной сердечной недостаточности он мо­жет быть единственным признаком ортопноэ.

Характерным проявлением прогрессирующей ОСН является никтурия. В дневное время в вертикальном положении уменьшается почечный кровоток и соответственно — диурез. Ночью в горизон­тальном положении почечный кровоток возрастает, что приводит к увеличению диуреза, причем ночной диурез явно преобладает над дневным. На этом этапе никтурия сопровождается олигурией, кото­рая свидетельствует о дальнейшем прогрессировании ОСН.

При физикальном обследовании у большинства больных с раз­вившейся картиной ОСН отмечаются расширение границ сердца, смещение верхушечного сердечного толчка влево и значительное его ослабление, вплоть до полного исчезновения при развитии отека легких или полиорганной недостаточности. Пульс частый, мягкий, иногда альтернирующий (последний чаще более четко определяется на бедренной артерии). Тоны сердца приглушены и ослаблены, осо­бенно I на верхушке, возможно появление протодиастолического

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

744 -------------------------------------------------------------------------------------

ритма галопа, систолического и/или диастолического шума. По ме­ре прогрессирования сердечной недостаточности все более отчетли­вым становится акцент II тона над легочной артерией. Часто бывает синусовая тахикардия, а также разнообразные нарушения ритма и проводимости. На фоне полной атриовентрикулярной блокады вы­является выраженная брадикардия.

На ранних этапах развития ОСН, как отмечалось, над легкими выслушивается жесткое дыхание, иногда рассеянные сухие хрипы. По мере прогрессирования процесса над нижними отделами легких выслушиваются единичные влажные хрипы, количество которых по­степенно увеличивается.

Генез основных симптомов ОСН представлен в табл. 55.

При объективном исследовании больных определяют две группы признаков, иногда маскирующих друг друга или оказывающих вза­имно отягощающее влияние, — проявления основного заболевания и осложняющей его сердечной недостаточности.

Объективным проявлением быстрого развития ОСН являет­ся кардиогенный шок. Его признаки: быстрое падение АД_сист ниже 90 мм рт. ст. (или более чем на 80 мм рт. ст. у пациентов с гипертен-зией), сохраняющееся более 2 ч, колебания среднего АД в пределах 40—85 мм рт.ст. Характерно стремительное нарастание таких кар-диальных признаков тканевой гипоперфузии, как цианоз, похолода­ние конечностей, холодный липкий пот, изменение сознания, олигу-рия. Обратное развитие клинической картины шока после коррек­ции миокардиальных и экстракардиальных факторов, участвующих в снижении тканевой перфузии (гиповолемия, нарушения ритма сердца, гипоксия, нарушения метаболизма и КОС), подтверждает диагноз «кардиогенный шок».

Осложнения ОСН. Развитие застойной бронхопневмонии наблю­дается часто вследствие формирования благоприятных условий для активации инфекции на фоне застоя и транссудации жидкой части плазмы крови в альвеолы, гиповентиляции.

Иногда возможна внезапная смерть. При этом исчезновение пуль­са и потеря сознания предшествуют критическому падению МОС и нарушению периферического кровообращения, т. е. шоку. Более половины случаев внезапной сердечной смерти при сердечной недо­статочности связаны с потенциально фатальными желудочковыми аритмиями.

Исходы. При развитии среднетяжелых миокардитов острая сер­дечная недостаточность в условиях адекватного лечения полностью обратима и наступает полное выздоровление. При тяжелых миокар­дитах довольно часто формируется миокардиосклероз с хронизаци-ей сердечной недостаточности и возможной инвалидизацией боль­ного.