Острая сердечная недостаточность 1 страница

745

 

Проявления

Генез

 

Гипотензия

Одышка

Ортопноэ

Кашель

Цианоз

Слабость Никтурия

Олигурия

Глухость сер­дечных тонов Тахикардия

Нарушения

проводимости

Нарушения

ритма

Сердечная

астма

Расширение границ сердца

Уменьшение сердечного выброса

Застой крови в легочных сосудах

Увеличение легочного объема крови

Увеличение венозного возврата к сердцу

Увеличение продукции слизи за счет застоя крови

в альвеолярно-бронхиальной сосудистой сети,

бронхоспазм

Ухудшение микроциркуляции

Недонасыщение гемоглобина кислородом в венозной

крови

Неадекватный МОС

Уменьшение кровоснабжения скелетных мышц Уменьшение несоответствия между малым МОС и пот­ребностью тканей в ночное время, что приводит к улуч­шению почечного кровотока в это время суток Значительное снижение АД, развитие преренальной ОПН Падение сократительной способности миокарда

Компенсаторная реакция, направленная на поддержа­ние МОС при снижении ударного объема сердца Поражение проводящей системы сердца

Метаболический ацидоз, гипоксия, токсическое дей­ствие метаболитов

Интерстициальный отек легких, нарушение вентиля­ции по рестриктивному типу, отек слизистой оболочки бронхов вследствие застоя крови в малом круге Перерастяжение миокарда вследствие падения его со­кратительной способности и тонуса

Прогноз при ОСН на фоне тяжелых миокардитов или других при­чин зависит от возможности развития осложнений и их характера. Удельный вес внезапной сердечной смерти среди причин летальных исходов у больных с ОСН колеблется от 10 до 50 %, а нарушения сер­дечного ритма являются одной из ее основных причин.

Методы диагностики. Общеклинические методы. В общем анали­зе крови изменения обусловлены основным заболеванием.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
746 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

В общем анализе мочи выявляются изменения, свойственные за­стойной почке, — протеинурия, иногда значительная, часто цилинд-рурия, которые, в отличие от первичной патологии почек, сочетают­ся с высокой относительной плотностью мочи.

Биохимические исследования. Характерно увеличение фермен­тов КФК, ЛДГ, АсАТ при наличии миокардита. Могут определяться признаки цитолиза, обусловленные очаговыми некрозами гепатоци-тов вследствие гипоксии и нарушения кровообращения (небольшое повышение активности аминотрансфераз), изредка выявляются не­значительное нарастание уровня общего билирубина за счет прямой фракции, иногда — снижение протромбинового индекса и уровня альбуминов. Увеличение объема циркулирующей плазмы, прием мо­чегонных препаратов часто приводят к гипонатриемии и гипокали-емии, а снижение почечного кровотока — к преренальной азотемии.

Изменения газового состава крови. При развитии ОСН может от­мечаться снижение Ра0₂, повышение РаС0₂, увеличение, а затем уменьшение артериовенозной разницы по кислороду, метаболичес­кий ацидоз различной тяжести в зависимости от выраженности сер­дечной недостаточности.

При кардиогенном шоке наиболее часто отмечаются снижение Ра0₂, нормальный уровень РаС0₂, метаболический ацидоз.

Инструментальные методы диагностики. Диагноз ОСН как кли­нического синдрома основывается на результатах клинического об­следования и данных инструментального обследования больного. В связи с этим необходимо дополнительное оснащение отделений ин­фекционной реанимации или палат интенсивной терапии в инфек­ционных стационарах соответствующим оборудованием и инстру­ментарием, как и в отделениях кардиологического профиля.

Самым ранним признаком падения сократительной способности миокарда при ОСН является повышение давления заклинивания в легочных капиллярах. Кроме того, связь между ЦВД и ДЗЛК исполь­зуют для отличия левожелудочковой недостаточности от правожелу-дочковой.

Правожелудочковую недостаточность характеризуют такие пока­затели:

ЦВД > 10 мм рт. ст. ЦВД > ДЗЛК.

Для левожелудочковой недостаточности характерны:

ДЗЛК > 12 мм рт. ст. ДЗЛК > ЦВД.

Дальнейшее повышение ДЗЛК приводит к развитию отека лег­ких, однако это возможно лишь при уровне его выше 20 мм рт. ст. Примерно у '/з больных с острой правожелудочковой недостаточ-

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------------------------ ₇₄7

ностью указанные показатели гемодинамики не удовлетворяют дан­ным критериям.

ЭКГ-исследование. Роль его на этапе объективизации и уточнения происхождения ОСН ограничена — часто отмечаются признаки ги­пертрофии отделов сердца, рубцового кардиосклероза, тахи- и/или брадиаритмии. Изменения могут быть слабо выражены или отсут­ствовать при хроническом легочном сердце, а также маскировать­ся признаками гипертрофии левого желудочка в случаях первичной левожелудочковои недостаточности. Часто регистрируются также признаки вначале перегрузки правого предсердия, а затем и гипер­трофии. При развитии миокардита отмечаются соответствующие изменения.

Холтеровское мониторирование является незаменимым методом контроля, особенно для оценки эффективности и безопасности ме­дикаментозного лечения больного с ОСН.

При рентгенологическом исследовании определяется расширение отделов сердца. Тщательное исследование сердечного силуэта, уве­личения полостей имеет важное значение для установления причи­ны и характера поражения сердца.

Двухмерная эхокардиография позволяет уточнить наличие и вы­раженность дилатации полостей сердца, состояние клапанного ап­парата. Правожелудочковая недостаточность имеет 3 типичных при­знака: увеличение емкости правого желудочка, нарушение сокраще­ния части стенки, парадоксальный сдвиг межжелудочковой перего­родки.

Инвазивные методы инструментальной диагностики (катетери­зация сердца, радионуклидная вентрикулография и др.) хотя и вы­сокоинформативны, но, как правило, в техническом выполнении трудны, доступны только высокоспециализированным отделениям и поэтому имеют ограниченное значение в практике инфекционных стационаров.

Самым ранним признаком нарушения функции желудочков явля­ется повышение ДЗЛК. Ударный объем крови еще поддерживается на начальных этапах развития ОСН. В дальнейшем он снижается, но возрастает ЧСС, что позволяет удержать МОС на необходимом уровне. Итак, в начальный период ОСН отмечаются высокое давле­ние наполнения, низкий ударный объем, тахикардия и нормальный МОС.

На заключительной стадии тахикардия больше не в состоянии компенсировать прогрессирующее уменьшение ударного объема и МОС начинает снижаться. С этого момента резко возрастает ПСС, что еще больше снижает сердечный выброс.

Основные лабораторные и инструментальные показатели, ин­формативные при ОСН, представлены в табл. 56.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

748 ---------------------------------------------------------------------------------------------------

Таблица 56. Направленность изменений основных лаборатор­ных и инструментальных показателей при острой сердечной не­достаточности

 

Показатели	Норма	Направленность изменений
Относительная	1015—1022	т
плотность мочи
КФК	10—70 ЕД/л у женщин 25—90 ЕД/л у мужчин	тт
лдг	25—100 ЕД/л	т
АлАТ	0,1—0,68 мкмоль/л в час	т
АсАТ	0,1—0,45 мкмоль/л в час	ТТ
Натрий в плазме	135—150 ммоль/л
крови
Калий — " —	3,5— 5,5 ммоль/л
Креатинин крови	44—100 мкмоль/л у женщин 44—120 мкмоль/л у мужчин	т
Мочевина крови	2,5—8,3 ммоль/л	т
мое	2,5—3,6 л/м2 поверхности тела в минуту	и
На ЭКГ амплитуда	До 3 мм	т
зубца R в VI
Электрическая ось	Без отклонений	Отклонена влево
сердца
Ра02		и
РаС02		тт
рН г dpT.		Метаболический ацидоз
дзлк		N — Т — ТТ — ТТТ
Ударный объем		i^j ' ■ ^^^^ ~^^_™ ^^^^^^
ЧСС		I _ ц _ jxT
ОПСС		N — Т — ТТТ

Критерии диагноза. В пользу ОСН у больного с инфекционной патологией свидетельствует наличие следующих проявлений:

— развитие характерных ее признаков (общая слабость, быстрая утомляемость, никтурия, одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, расширение границ сердца и глухость тонов) при отсутствии до этого видимых признаков поражения сердца;

— артериальная гипотензия без отеков;

— снижение МОС;

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------ ₇₄д

— циркуляторная гипоксия с увеличением артериовенозной раз­ницы по кислороду;

— венозный застой, т.е. повышение давления на путях притока к одному или обоим желудочкам сердца;

— повышение ДЗЛК;

— увеличение ПСС.

Дифференциальный диагноз проводится с шоками, острой недо­статочностью надпочечников, острой гипоксией мозга с внезапной потерей сознания по типу обморока. Сближает их с ОСН внезапная гипотензия. В поздних стадиях шоков также формируется ОСН, но на первых порах при них (кроме, естественно, кардиогенного) серд­це мало страдает.

Дегидратационный шок отличается тем, что:

— преимущественно развивается при острых кишечных инфек­циях;

— значительная по объему гиповолемия за счет рвоты и диареи предопределяет развитие гипотензии, степень потерь жидкос­ти коррелирует с уровнем снижения АД;

— отсутствуют ортопноэ, никтурия, кашель;

— могут появляться выраженная боль в животе, спазм кишечника;

— существенно снижается скорость расправления кожной склад­ки, отмечаются заострение черт лица, дисфония, сухость сли­зистых оболочек;

— отсутствуют изменения, характеризующие поражение сердца на раннем этапе шока;

— отмечаются повышение гематокрита, сгущение крови;

— быстрое улучшение наступает на фоне активной регидратаци-онной терапии.

Отличия инфекционно-токсического шока:

— наличие активного инфекционного процесса;

— выраженный общеинтоксикационный синдром еще до разви­тия шока;

— иногда обнаруживается четкая связь с приемом бактерицид­ных препаратов;

— резкое падение температуры тела на фоне прогрессирующего шока;

— отсутствие никтурии, ортопноэ;

— более быстрое прогрессирование процесса (иногда минуты);

— возможно раннее появление общемозговой симптоматики, психомоторного возбуждения, потери сознания;

— отсутствие аускультативных изменений, характерных для кар-диальной патологии на ранних стадиях.

При анафилактическом шоке:

— катастрофическая гипотензия и тахикардия появляются пре-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

750 -------------------------------------------------------------------------------------

имущественно сразу же после введения аллергена — лекар­ственного вещества или укуса насекомого, хотя возможно раз­витие этих признаков через 20 и даже 40 мин (отсроченный шок);

— отсутствует связь нарушений дыхания с временем суток;

— отсутствуют никтурия и ортопноэ;

— возможно появление сыпи на коже, бронхоспазма, нарушения носового дыхания на фоне отека слизистой оболочки;

— на раннем этапе не характерны признаки, свидетельствующие о поражении сердца;

— если больному не оказывается немедленная помощь, смерть может наступить уже в ближайшие часы или даже минуты.

Для острой надпочечниковой недостаточности, которая у инфек­ционных больных обусловлена главным образом кровоизлияниями в надпочечники, характерны такие проявления:

— выраженная головная боль;

— нередко бывают рвота и диарея;

— потливость;

— в начальный период возможна кратковременная полиурия;

— отсутствуют никтурия и ортопноэ;

— часто бывает сгущение крови, увеличивается гематокрит;

— часто имеются признаки ДВС-синдрома;

— быстрое развитие (часы).

Острую сосудистую недостаточность по типу обморока отличают:

— внезапное, кратковременное нарушение сознания, возникаю­щее вследствие гипоксии головного мозга;

— отсутствие неприятных ощущений в области сердца;

— резко выраженные слабость и головокружение;

— быстрое обратное развитие симптомов, часто без какого-либо медицинского вмешательства.

Необходимо также различать острую и хроническую сердечную недостаточность.

При острой сердечной недостаточности внезапное снижение МОС чаще приводит к артериальной гипотензии без периферичес­ких отеков, в то время как для хронической сердечной недостаточ­ности более характерно сохранение нормального АД в сочетании с периферическими отеками. Эти особенности клинических проявле­ний несколько относительны, но являются единственными достаточ­но четкими отличиями между двумя формами сердечной недоста­точности, которые принципиально во многом идентичны по своим механизмам развития, большинству диагностических признаков, ос­новным методам лечения. Кроме того, развитие ОСН на фоне хрони­ческой (например, дифтерийный миокардит на фоне ревмокардита

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------------------------ 751

с наличием ХНК) будет еще больше затруднять дифференциальную диагностику между этими двумя состояниями.

Лечение. Терапию ОСН у инфекционного больного следует про­водить только в условиях стационара, лучше всего в тех инфекцион­ных отделениях, которые входят в состав общесоматических боль­ниц, где есть терапевтические или кардиологические отделения. При составлении плана лечения больного с инфекционной патоло­гией и развитием на ее фоне ОСН перед врачом встает целый ряд проблем, а именно:

— нельзя прерывать терапию основного заболевания, при этом предпочтение следует отдавать препаратам и методам, не ока­зывающим неблагоприятного влияния на сердце;

— необходимо скрупулезно оценить гемодинамику и определить­ся с выбором наиболее оптимальной терапии;

— необходимо обеспечить четкий контроль за количеством вво­димой и выделенной жидкости (водный баланс), так как избы­ток жидкости, как и ее недостаток, неблагоприятно скажутся на проявлениях инфекционного заболевания и сердечной не­достаточности. При возможности следует ежедневно взвеши­вать больного;

— следует учитывать наличие и характер хронической сопутству­ющей патологии, ибо при инфекционном заболевании часто наступает ее обострение.

Больному с явлениями ОСН необходимы: строгий постельный режим, полный покой, в постели он должен находиться в полусидя­чем положении; круглосуточное наблюдение медицинским персо­налом; при возможности — кардиомониторирование, желательно в режиме «алярм». Питание должно быть частым, дробным, полно­ценным, в пределах стола №10 по Певзнеру с ограничением соли и жидкости.

Причиной развития ОСН может быть инфекционное заболева­ние, при котором в патологический процесс вовлекается сердце, по­этому необходимо в первую очередь наладить адекватное лечение основного заболевания, что в свою очередь приведет к уменьшению неблагоприятного действия на сердце и нарушений гемодинамики.

Медикаментозная терапия ОСН должна проводиться при актив­ном участии и под контролем кардиолога. При лечении необходимо обеспечить:

— снижение венозного (капиллярного) давления для предупреж­дения развития отека легких;

— увеличение систолического объема крови.

В табл. 57 перечислены рекомендуемые для этого лекарственные средства и их дозы.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

752 -----------------------------------------------------------------------------------

Таблица 57. Фармакотерапия сердечной недостаточности (по P.L. Marino, 1996)

 

Препарат	Доза для взрослых	Действие
До бутам ин	5—20 мкг/(кгхмин)	Положительное инотропное
Дофамин	1—10 мкг/(кгхмин)	Слабое положительное инотроп­ное + вазодилатация (в том числе почечных и мезентериальных со­судов)
	Более	Вазоконстрикция + положитель-
	10 мкг/(кгхмин)	ное инотропное
Амринон	5—10 мкг/(кгхмин)	Положительное инотропное + ва­зодилатация
Нитроглице-	1—50 мкг/мин	Венодилатация
рин	Более 50 мкг/мин	Вазодилатация
Натрия нит-	0,5—2 мкг/(кгхмин)	Вазодилатация
ропруссид

Необходимо обеспечить в процессе лечения поддержание гемо­динамики на приемлемом уровне при одновременном уменьшении рабочей нагрузки на сердце, которая определяется преднагрузкой, постнагрузкой, сократительной способностью миокарда и ЧСС.

Наиболее проблематичным при наличии миокардиальной недо­статочности (что практически всегда развивается при тяжелых мио­кардитах) является возможность повышения сократительной спо­собности миокарда. В зависимости от физиологических возможнос­тей миокарда, степени его поражения выбор препарата будет опре­деляться необходимым фармакологическим эффектом (табл. 58).

Величина ДЗЛК определяет подход к лечению левожелудочковой недостаточности (такого типа нарушения гемодинамики преобла­дают на начальных этапах развития ОСН при инфекционной пато­логии). ДЗЛК определяет давление в левом предсердии, может от­ражать давление в близлежащих альвеолах и является показателем преднагрузки тогда, когда растяжимость левого желудочка нормаль­ная (на ранней стадии ОСН). Регистрируется ДЗЛК специальным ка­тетером, связанным с электронным датчиком.

Величина ДЗЛК является основополагающим критерием при вы­боре медикаментозной тактики лечения при острой левожелудоч­ковой недостаточности на начальных этапах ОСН. Лекарственные препараты всегда вводят только внутривенно капельно.

Если ДЗЛК оптимально, то лечение определяется уровнем АД.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Таблица 58. Изменение под воздействием различных методов лечения энергетического баланса в миокарде (P.L. Marino, 1996)

 

			Внутриаортальная
Показатель	Добутамин	Вазодилататоры	балонная контрпульсация
Преднагрузка	i
Сократительная способ-	tt	->	->
ность
Постнагрузка	i	и
Частота сердечных сокра-	->Т	->	->
щении
Потребление кислорода	и
миокардом
Коронарный кровоток	т	п	Т->

В этой ситуации применяется дофамин или добутамин. Дофамин опосредованно стимулирует (5-адренорецепторы сердца и сх-адрено-рецепторы периферических артерий. За счет этого он усиливает сердечный выброс и вызывает сужение сосудов, повышая тем са­мым АД. Добутамин увеличивает сердечный выброс, однако АД мо­жет не повыситься в связи с уменьшением ОПСС.

.Если ДЗЛК и АД в пределах нормы, то лечение нужно проводить до-бутамином и/или амриноном. Добутамин повышает сердечный вы­брос, амринон считается достаточно мощным вазодилататором и од­новременно несколько повышает сердечный выброс. Сочетание двух препаратов более эффективно при лечении больных с тяжелой ОСН.

При оптимальном ДЗЛК и высоком АД наиболее эффективны не­которые вазодилататоры. Используется натрия нитропруссид — мощный вазодилататор короткого действия, оказывающий прямое спазмолитическое действие на гладкие мышцы мелких артериаль­ных и венозных сосудов, он вызывает снижение ОПСС, венозного возврата к сердцу, повышает сердечный выброс, увеличивает ко­ронарный кровоток, иногда рефлекторно повышает на 20 % ЧСС. Некоторым недостатком является интоксикация цианидами — про­дуктами метаболизма натрия нитропруссида (головная боль, тошно­та, слабость, прогрессирующая артериальная гипотензия), которая может возникать у курильщиков и при нарушении питания. Лактат-ацидоз при применении этого препарата проявляется только на позд­них стадиях. Возможно также применение лабеталола (блокатор а- и (5-рецепторов), арфонада (ганглиоблокатор), однако эти препараты, обеспечивая выраженное расширение сосудов, снижают сердечный выброс, что небезопасно при ОСН.

48 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

754 ------------------------------------------------------------------------------------

Высокое ДЗЛК и низкий сердечный выброс приводят к развитию отека легких. В этой ситуации отдают предпочтение добутамину и/ или амринону. Добутамин применяют для быстрой коррекции низ­кого сердечного выброса, а амринон, повышая сердечный выброс, снижает ДЗЛК. Поэтому считается, что данная комбинация наибо­лее эффективна и оптимальна. Следует избегать назначения дофа­мина и вазодилататоров, так как первый повышает ДЗЛК, а послед­ние увеличивают шунтовой кровоток в легких и гипоксемию.

Если угроза развития отека легких возникает при высоком ДЗЛК и нормальном сердечном выбросе, показано применение нитрогли­церина и фуросемида (внутривенно). В этой ситуации на начальном этапе (еще до развития отека легких) предполагается наличие диа-столической недостаточности, поэтому введение фуросемида внут­ривенно не рекомендуется, так как высокое давление наполнения способствует поддержанию сердечного выброса. Показано внут­ривенное введение нитроглицерина (медленнее 100 мкг/кг в мину­ту) — он будет уменьшать ДЗЛК и ОПСС. Нитроглицерин под язык используют для получения немедленного эффекта. Но при уже раз­вившемся отеке легких нитроглицерин может увеличить шунтовой кровоток в легких, поэтому обязателен конроль газов крови. При от­сутствии ожидаемого эффекта от нитроглицерина применяют добу­тамин в малых дозах (5 мкг/кг в минуту). Если введение добутамина сопровождается повышением ЧСС, то необходимо его срочно пре­кратить.

Внутривенное введение фуросемида показано при сохранении высокого ДЗЛК после проведенного выше лечения. Однако нужно помнить, что фуросемид может вызвать резкое падение сердечного выброса вследствие повышения ОПСС, хотя этот эффект кратков­ременный, но, безусловно, нежелательный. В последнее время в ка­честве препарата для последующего лечения предлагают индапамид по 2,5 мг в сутки.

При ОСН могут применяться и другие препараты.

Блокаторы fi-адренорецепторов у больных улучшают насосную функцию сердца, нормализуют нейроэндокринную активность. Применяют преимущественно Pj-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности: атенололпо 100—200 мг/сут, ме-топрололпо 5—12,5 мг/сут, талинололпо 100—300 мг/сут.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента уменьша­ют образование ангиотензина II, блокируют распад брадикинина. Наиболее часто применяют каптоприл в дозе до 150 мг/сут (возмож­на индивидуальная коррекция дозы в зависимости от эффекта) и эналаприл (5—10 мг /сут — 1—2-кратный прием).

Применение сердечных гликозидов в острой фазе миокардита не показано.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₇₅₅

При развитии полной атриовентрикулярной блокады и появле­нии загрудинной боли, одышки, гипотензии, при нарушении со­знания необходимо в первую очередь оценить проходимость ды­хательных путей, адекватность дыхания и кровообращения, обес­печить ингаляцию кислорода, ЭКГ-мониторинг в 12 стандартных отведениях, пульсоксиметрию, внутривенный доступ. Показано введение 0,5—1 мг атропина с повторным введением через 2—5 мин до 0,03 мг/кг, дофамина в дозе 5—20 мкг/кг в 1 мин, адреналина до 2—10 мкг/кг в 1 мин, изопреналина (изадрина) от 2 до 10 мкг/кг в 1 мин. Изопреналин (р-адреномиметик) при AV-блокаде И—III сте­пени применяют по 2,5—5 мг под язык до полного рассасывания 3— 4 раза в сутки. Орципреналин (из той же группы) вводят внутримы­шечно 0,5—1 мг, иногда внутривенно 0,25—0,5 мг струйно медленно или капельно 5—10 мг (10—20 кап./мин). Но лучше к лечению таких больных с первых же часов привлекать специалистов — кардиолога и реаниматолога, так как они смогут оценить тяжесть возникших на­рушений и скорригировать терапию с учетом новейших достижений кардиологии.

Атропин следует осторожно применять при дистальной AV-бло­каде, так как он может ее усиливать. Не рекомендуется назначать лидокаин, если регистрируется AV-блокада III степени с «выскаки­вающими» желудочковыми комплексами, которые можно ошибочно принять за экстрасистолы. При выраженной брадикардии можно к атропину добавить дофамин либо сразу начинать терапию с адрена­лина или наружной электрической стимуляции. При сочетании вы­раженной брадикардии и гипотензии рекомендуется одновременно использовать наружную стимуляцию сердца и введение адреналина, а для уменьшения болевых ощущений — анальгетики и/или седа-тивные средства короткого действия. Изадрин необходимо назна­чать осторожно, желательно опытными врачами, под контролем ге­модинамики и кардиомониторирования.

Применение искусственного водителя ритма эффективно лишь в случаях, если патологический процесс затронул преимущественно проводящую систему сердца, но не сократительный миокард.

Одновременно проводят лечение, направленное на ограничение воспалительного процесса в миокарде, который привел к развитию AV-блокады (при миокардитах — это прежде всего глюкокортико-стероиды). Характер и объем остальных лечебных мероприятий оп­ределяется особенностями основного (инфекционного) патологи­ческого процесса.

Особенности лечения кардиогенного шока. Цель лечения состоит в поддержании сердечного выброса на уровне, обеспечивающем ос­новные потребности организма, и снижении риска потерь миокар­да. С учетом этого необходимо обеспечить:

48*

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

756 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

— воздействие на ведущие звенья патогенеза (вазодилататоры, диуретики);

— основные поддерживающие мероприятия (обезболивание, ис­кусственная оксигенация и вентиляция легких, введение седа-тивных и антиаритмических препаратов, коррекция ацидоза и гиповолемии);

— механическую помощь кровообращению (установление внут-риаортальной баллонной контрпульсации).

При выраженном болевом синдроме вначале проводят обезбо­ливание (фентанила 5 мг, дроперидола 5 мг, промедола 2 мг), иног­да добавляют 10 мг морфина (уменьшает венозный приток к серд­цу, вызывает незначительную гипотензию, оказывает выраженное анальгетическое действие) и вводят препараты, которые могут обес­печить жизненно необходимую перфузию органов — дофамин или добутамин (в крайнем случае— другие катехоламины). Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 2—10мкг/кг в 1 мин под мониторным наблюдением, так как он может вызвать аритмию. Начальная скорость введения — 1—5 мкг/кг в 1 мин.