Факторы, способствующие развитию фульминантного течения 4 страница

Отравление четыреххлористым углеродом от ФГ отличают:

— инкубационный период (колеблется от нескольких часов до не­скольких дней);

— остро появляющиеся симптомы поражения ЦНС (головокру­жение, сонливость, спутанность сознания, расстройства зре­ния, иногда судороги, кома) в сочетании с головной болью, тош­нотой, рвотой, диареей, лихорадкой в течение 2—3 дней;

— желудочно-кишечное кровотечение (при заглатывании яда);

— наличие периода мнимого благополучия в течение нескольких дней;

— появление желтухи происходит одновременно с присоедине­нием тяжелого поражения почек с анурией;

— гипертрансфераземия, но АсАТ значительно превышает АлАТ.
Отравление дихлорэтаном вызывает развитие тяжелой острой

печеночной недостаточности, что может симулировать ранний ФВГ. Особенности этого отравления, отличающие его от ФВГ:

— инкубационный период практически отсутствует, развивается

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

602 -------------------------------------------------------------------------------------

клиника алкогольного опьянения, тошнота, рвота, боль в над-чревье, иногда понос;

— одышка, цианоз, желтуха, олигоанурия появляются почти од­новременно;

— нарушения зрения, жужжание в ушах, гиперемия лица, шеи, цианоз губ;

— поражаются печень, почки, миокард и в меньшей степени — ЦНС;

— активность трансаминаз высокая, АсАТ превышает АлАТ;

— смерть может настать от отека легких, острой печеночно-по-чечной недостаточности, отека мозга.

Отравление парацетамолом. Значительное распространение па­рацетамола — анальгетика и жаропонижающего, широкое приме­нение его в педиатрической практике делает актуальной возмож­ность отравления им. У взрослых некрозы в печени развиваются после приема 7,5—10 г препарата, но реальную дозу трудно оценить, так как быстро развивается рвота, а данные анамнеза обычно нена­дежны. Алкоголь, индуцируя ферменты, усиливает гепатотоксич-ность парацетамола, поэтому у больных алкоголизмом повреждение печени может развиться при ежедневном приеме лишь 4—8 г пре­парата и даже меньше (при наличии сопутствующего заболевания печени). Полярный метаболит парацетамола связывается в печени с глутатионом. Истощение запасов глутатиона приводит к тому, что этот метаболит арилирует макромолекулы, необходимые для жиз­недеятельности гепатоцитов, вызывая их некроз. Сердечно-легоч­ная и почечная недостаточность, наблюдающиеся особенно у людей пожилого возраста, повышают риск поражения печени даже после приема умеренных доз парацетамола. Следует помнить, что параце­тамол часто используется с целью суицида. Развивается фульминан-тная печеночная недостаточность, которая может походить на ран­нее фульминантное течение ВГ, т.к. быстро развивается желтуха, кома с бурным прогрессированием процесса.

Отличительные особенности отравления парацетамолом:

— инкубационный период несколько часов;

— вначале появляются тошнота, частая рвота; сознание не нару­шается;

— через 2 сут настает мнимое улучшение, но спустя 1—2 сут — ухудшение — желтуха, боль в правом подреберье;

— состояние быстро ухудшается при тяжелом отравлении — до развития комы (острые некрозы печени);

— значительная гипогликемия;

— поражение миокарда, часто острый канальцевый некроз почек с развитием ОПН;

— тяжесть состояния можно оценить по номограммам, учитыва-

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ
------------------------------------------------------------------------------------ 603

ющим концентрацию парацетамола и срок после приема пре­парата;

— эффективным антидотом являются N-ацетилцистеин и метио-
нин (в первые 10 ч после отравления), в дальнейшем их эффек­
тивность резко падает, через сутки практически отсутствует.

Лептоспироз (желтушная форма). Развитие острой печеночной недостаточности крайне тяжелой степени при лептоспирозе воз­никает редко, в основном на фоне хронического гепатита с исхо­дом в цирроз печени, когда происходит декомпенсация последнего. Однако и тяжелое течение иктерогеморрагического лептоспироза может напоминать начальные этапы ФГ. Лептоспироз чаще необ­ходимо дифференцировать с ФГА или ранним ФГВ. Общим являет­ся развитие желтухи, ДВС-синдрома и геморрагического синдрома, ОПН, возможно — комы.

Основные отличительные особенности лептоспироза:

— острое начало;

— отсутствие симптомов энцефалопатии независимо от уровня билирубина, но возможно развитие гнойного лептоспирозного менингоэнцефалита (именно с этим может быть связано нару­шение сознания);

— наличие выраженных миалгий;

— печеночная и почечная недостаточность появляются раньше, чем желтуха и признаки поражения печени;

— шафрановый оттенок желтухи;

— сохранение размеров печени;

— гипербилирубинемия смешанная;

— низкая активность трансаминаз, часто АсАТ >АлАТ;

— нормальный уровень факторов свертывания крови;

— выявление в крови антител к лептоспирам, отсутствие анти-HAV IgM и маркеров острой HBV-инфекции.

Малярия. Тяжелую малярию с развитием желтухи и отека мозга (комы) может вызвать только Plasmodium falciparum, такая малярия в Украине бывает лишь завозной.

Особенности тропической малярии в отличие от ФГ:

— анамнез (пребывание в странах, эндемичных для тропической малярии);

— «преджелтушный» период сопровождается высокой, до 39— 41 "С лихорадкой, которая имеет постоянный характер (при первичных приступах) или приобретает характерный вид с ти­пичными приступами (озноб -» жар —» пот);

— желтуха появляется на фоне лихорадки, в основном умеренная, имеет своеобразный лимонный оттенок;

— печень увеличена значительно, плотная;

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

604 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

— быстрое развитие почечной недостаточности за счет наруше­ний микроциркуляции;

— геморрагический синдром не характерен;

— в крови — быстро нарастающая анемия за счет гемолиза, би­лирубин повышен в основном за счет непрямого, активность трансаминаз низкая или нормальная;

— нормальный или незначительно снижен уровень факторов свертывания крови;

— в крови в большом количестве выявляется Plasmodium falci­parum — возбудитель тропической малярии.

Желтая лихорадка. Развитие заболевания может напоминать ФГА, ФГО, ФГЕ — начальный «продром» с последующим развитием печеночной недостаточности.

Основные отличия от ФГ следующие:

— соответствующий эпидемиологический анамнез: пребывание в стране, эндемичной по желтой лихорадке (Южная Америка, тропическая Африка);

— острое начало с лихорадки, выраженной боли в пояснице, ко­нечностях;

— лихорадка двухволновая, с коротким периодом апирексии;

— гиперемия лица, шеи, верхней части туловища, конъюнктив, склер, одутловатость лица, петехиальная сыпь;

— желтуха развивается на 4-й день, сочетается с поражением по­чек;

— вторая волна лихорадки сопровождается исчезновением гипе­ремии лица, нарастанием брадикардии, почечно-печеночной недостаточности, появлением тяжелого геморрагического син­дрома;

— повышение активности трансаминаз умеренное, АсАТ значи­тельно выше АлАТ, смешанная гипербилирубинемия.

Синдром Шихана (острый жировой гепатоз беременных). Это сравнительно нечастое, но крайне грозное заболевание, возника­ющее в поздние сроки беременности, сопровождающееся пораже­нием печени. Относят к так называемым митохондриальным ци-топатиям (как и синдром Рея). Дифференциальная диагностика с тяжелыми формами вирусных гепатитов, ФГ крайне сложна. Диф­ференциальный диагноз производится в первую очередь с ФГВ, а также ФГЕ (табл. 42).

Синдром Рея (Рейе). Это осложнение возникает при гриппе, вет­ряной оспе, энтеровируснои инфекции, некоторых других острых вирусных инфекциях, особенно в период эпидемий, вследствие при­ема салицилатов (аспирина) в острой фазе болезни, причем риск развития дозозависим. К другим возможным экзогенным факторам

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУАЬМИНАНТНЫИ ГЕПАТИТ
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ₆₀₅

Таблица 42. Клинико-лабораторные особенности ФГВ, ФГЕ и ост­рого жирового гепатоза беременных (ОЖГБ)

 

Признак	ОЖГБ	ФГВ	ФГЕ
Появле-	На всем протя-	На всем протяже-	Только в III тримес-
ние бо-	жении беремен-	нии беременности,	тре беременности.
лезни по	ности	но чаще в III три-	Связано с развитием
отноше-		местре и даже в	и прекращением бере-
нию к		ранний послеродо-	менности
беремен-		вой период
ности
Началь-	Продромальный	Продром короткий,	Продром длитель-
ные	период до 2 нед:	меньше недели,	ный (до нескольких
прояв-	может быть суб-	иногда вообще от-	недель, начинается в
ления бо-	фебрилитет,	сутствует, преоб-	28—30 нед) с непосто-
лезни	сыпь, характер-	ладают диспепти-	янными симптомами
	ны диспептичес-	ческий, интоксика-	интоксикации: изжо-
	кий, интоксика-	ционный синдро-	га, тошнота, изредка
	ционный, артрал-	мы. Иногда диарея,	рвота, усиливающая-
	гический синд-	полиартралгия,	ся слабость, зуд кожи
	ромы	лихорадка
Изжога	Выражена слабо,	Иногда	Обязательный при-
	симптом необя-		знак, значительно и
	зательный		своеобразно выражен
Желтуха	Выражена обыч-	Выражена обычно	Нарастает буквально
	но значительно	значительно	по часам, достаточно интенсивная
Размеры	Вначале увели-	При развитии	В разгар уменьшается
печени и	чена, плотная,	ФГ — становится
свойства	при развитии	мягкой, уменьша-
	ФГ — уменьша­ется, становится мягкой	ется
Селезен­ка	Чаще увеличена	Чаще увеличена	Не увеличена
Гемор-	В основе — ДВС-	Выступает на пер-	В основе — ДВС-син-
рагичес-	синдром (часто)	вый план за счет	дром
кий синд-		присоединения
ром		ДВС-синдрома.
	Лабор	опорные показатели
Общий	Чаще нейтро-	Те же изменения	Нейтрофильный лей-
анализ	фильный лейко-		коцитоз
крови	цитоз, реже — нормоцитоз

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
606 -----------------------------------------------------------------------------------

Продолжение табл. 42

 

Признак	ОЖГБ	ФГВ	ФГЕ
Били-	Разной степени	Те же изменения	Повышение быстрое,
рубин	повышение		умеренное
АлАТ,	Тысячи ед/л, де-	Те же изменения	Нормальный уровень
АсАТ	сятки ммоль/л в		или умеренное повы-
	разведенной сы-		шение (меньше 1000
	воротке крови		ед/л, до 10 ммоль/л в разведенной сыворот­ке крови)
Глюкоза	Гипогликемия	Те же изменения	Часто гипогликемия
крови
Общий	Уменьшается в	Может не снижать-	Значительно повыша-
белок	соответствии со	ся за счет ранне-	ется
крови	стадией ФГ	го присоединения ОПН
Мочевина	Снижается, яв-	Может не снижать-	Повышается
	ляется маркером	ся за счет ранне-
	прогрессирова-	го присоединения
	ния	ОПН
Креати-	В норме, повыша-	В норме, повыша-	Значительно повыша-
нин	ется при ОПН	ется с присоедине­нием ОПН.	ется.
Коагуло-	Снижение уров-	Снижение уровня	Признаки развития
грамма	ня факторов	факторов сверты-	ДВС-синдрома
	свертывания	вания крови чаще
	крови за счет па-	смешанного харак-
	дения синтеза, или смешанного характера(при­соединение ДВС-синдрома)	тера
Гемолиз	Не характерен	Характерен	Не характерен
Маркеры	См. соответству-	См. соответствую-	Отсутствуют или
	ющий раздел	щий раздел	только НвэАд
Течение	Развитие ФГ ча-	См. начало.	Всегда бурное разви-
болезни	ще во 2-й полови-	Развитие бурное,	тие процесса с пора-
	не беременности	быстрое, с быст-	жением печени, по-
		рым присоедине-	чек, отек мозга, тя-
		нием поражения	желый ДВС-синдром
		почек, гемолиза,	с массивными наруж-
		ДВС-синдрома,	ными и внутренними
		кровотечений	кровотечениями в те­чение 1—2 сут

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

---------------------------------------------------------------------------------------------------- 607

Продолжение табл. 42

 

Признак	ОЖГБ	ФГВ	ФГЕ
Акушер-	Умеренное повы-	Беременность и	Частые явления позд-
ские осо-	шение частоты	ВГЕ взаимно отяго-	него токсикоза в III
бенности	акушерских ос-	щают течение бе-	триместре беремен-
	ложнений и экс-	ременности и ге-	ности. В основном у
	трагенитальных	патита (II—III три-	первородящих, а так-
	заболеваний	местры)	же при беременнос­ти двойней и плодом мужского пола
Течение	Возможно недо-	Часто преждевре-	Часто преждевремен-
беремен-	нашивание соот-	менное прерыва-	ные роды с кровотече-
ности	ветственно тя-	ние беременности.	нием, особенно в пос-
Течение	жести и стадии	Начало родовой де-	леродовой и ранний
родов	ФГ	ятельности может	послеродовой перио-
		значительно ухуд-	ды, повышенная пе-
		шить течение гепа-	ринатальная гибель
		тита и исход	детей
Течение	Повышенная	Повышает смерт-	Высокая заболевае-
после	заболеваемость	ность родильниц,	мость родильниц
родораз-	родильниц, воз-	часть детей погиба-
решения	можно ухудше-	ют в анте-, интра-
	ние течения ВГВ, опасность позд­него послеродо­вого кровотече­ния	натальный период
Новорож-	Риск заражения	Из детей, родив-	Высокая заболевае-
денные	ВГВ, повышенная	шихся живыми,	мость
	заболеваемость	половина погибает в течение первого месяца жизни

относят афлатоксин, множественные укусы шершней, инсектици­ды. Ранее регистрировался среди детей и подростков, в последнее время — среди взрослых и людей пожилого возраста. Синдром Рея представляет собой своеобразный вариант острого жирового гепато-за с развитием тяжелой печеночной недостаточности. Обнаружено избирательное поражение митохондрий гепатоцитов с нарушением митохондриального этапа превращения аммиака в мочевину — бло­када орнитиновой транскарбамилазы и карбамоилфосфатсинтета-зы. При заболевании печеночная недостаточность сопровождается развитием энцефалопатии. Вместе с тем, истинная причина разви-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

608 -------------------------------------------------------------------------------------

тия неизвестна, некоторые педиатры считают, что в основе лежит неизвестное нарушение обмена веществ.

Особенности синдрома Рея, отличающие его от ФГ:

— наличие респираторного синдрома, клиники основного заболе­вания в «продроме»;

— развивается через 3—7 дней после респираторного синдрома;

— имеются данные о приеме аспирина, других салицилатов;

— неукротимая рвота, прогрессирующие неврологические рас­стройства;

— выраженная гипогликемия (почти у половины больных);

— умеренное повышение активности трансаминаз;

— незначительная выраженность или отсутствие желтухи;

— смерть в тяжелых случаях настает через 4—10 ч после появле­ния симптомов вследствие отека мозга.

Лечение ФПН и пограничных тяжелых форм вирусных гепати­тов. Лечение тяжелых форм вирусных гепатитов, ФГ — чрезвычай­но сложная проблема. Несмотря на значительные успехи и прогресс знаний в гепатологии, уровень решения проблемы лечения подоб­ных форм вирусных гепатитов остается практически неизменным на протяжении последних 30—40 лет. Отсутствуют действенные этиотропные препараты, которые могли бы помочь остановить этот лавинообразно нарастающий патологический процесс. В последнее десятилетие получил определенное распространение новый метод лечения — пересадка печени. Однако в основном трансплантацию производят при наличии тяжелых хронических заболеваний пе­чени. Применение этого метода при фульминантном течении ви­русного гепатита сопряжено со многими техническими, организа­ционными, медицинскими проблемами, которые не позволяют пока широко внедрять данный метод. Поэтому консервативная терапия была и остается основной в лечении фульминантного течения ОВГ. Применяемые методы консервативного лечения не стали панаце­ей, эффективность многих препаратов (преднизолон, например) не доказана. Вместе с тем, эффективность комплекса мероприятий не оценивалась, а отдельные методы не получили распространения. Часто наблюдается острая печеночная недостаточность у больных с наличием микст-поражения печени, когда одно из заболеваний хро­ническое. В таких случаях острую печеночную недостаточность уже нельзя оценивать как ФГ. Однако на раннем этапе развития хрони­ческого процесса, когда морфологическая перестройка выражена мало, лечебная тактика остается такой же, как и при ФГ.

Успех в лечении ФВГ прямо зависит от сроков его проведения. Более глубокие стадии ФПН сопровождаются развитием многих на­рушений, которые усиливают полиорганную недостаточность, тре­буют дополнительной медикаментозной коррекции, что значитель-

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

------------------------------------------------------------------------------------ 609

но ухудшает прогноз. Для достижения успеха в лечении ФПН необ­ходимо выполнение ряда условий:

— лечение необходимо начинать немедленно, при появлении пер­вых клинических или лабораторных признаков развития ФГ, в любое время суток. Потеря даже нескольких часов в ожидании появления новых симптомов или уточнения лабораторных по­казателей может оказаться фатальной;

— необходимые мероприятия должны выполняться в комплексе, быстро;

— дозы лечебных препаратов должны быть достаточными, лече­ние малыми дозами малоэффективно. Точно также не следует назначать слишком большие дозы, учитывая возможность раз­вития побочного действия, нарушения метаболизма и выведе­ния из организма препарата, а также экономическую целесо­образность;

— при лечении ФГ следует помнить о вреде полипрагмазии;

— обязательный контроль не менее 2 раз в сутки основных пока­зателей гомеостаза, которые отображают степень нарушения функции печени и других органов, контроль баланса жидкости;

— лечение должно производиться в условиях инфекционной реа­нимации или общереанимационного отделения под непосредс­твенным контролем инфекциониста. В крайнем случае можно лечить в условиях палаты интенсивной терапии при наличии отдельного поста медицинской сестры, при этом желательна организация круглосуточного врачебного наблюдения с учас­тием врача-реаниматолога, так как ситуация может меняться очень быстро и требовать немедленной коррекции лечения.

Неотложная помощь при ФПН В случае, если подозрение на раз­витие ФВГ возникает уже при первичном обращении к врачу, боль­ного следует немедленно госпитализировать непосредственно в от­деление реанимации, палату интенсивной терапии инфекционного отделения. Для проведения квалифицированного лечения должны быть немедленно вызваны инфекционист и реаниматолог. Если ФВГ выявлен у больного, находящегося на лечении в неинфекционном стационаре, вопрос о целесообразности перевода его в специали­зированную инфекционную реанимацию должен решаться индиви­дуально с учетом лечебных возможностей отделения, где находится больной, и состояния самого больного. Перевод крайне нежелате­лен, если больной в состоянии комы или у него имеется выражен­ный геморрагический синдром. Длительная транспортировка проти­вопоказана, она приведет к ухудшению состояния пациента. В такой ситуации необходимо организовать лечение по месту пребывания больного под контролем инфекциониста.

Прежде чем перейти непосредственно к лечению, следует ука-

39 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
610 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

зать, что изложенные ниже принципы применимы прежде всего для лечения фульминантного или субфульминантного вариантов ВГВ,

который встречается наиболее часто.

При наличии признаков ФГ необходимо немедленно провес­ти катетеризацию крупной вены, так как большинство препаратов должно вводиться внутривенно, к тому же часто вследствие разви­тия геморрагического синдрома каждая внутримышечная или под­кожная инъекция вызывает кровотечение из места введения или образование гематомы. Венепункция может быстро осложниться флебитом, возможно выпадение иглы из вены, недостаточна бывает скорость введения препаратов, необходимо обеспечить длительную неподвижность больного во время внутривенного введения, что не всегда возможно. Можно катетеризировать крупную подкожную вену, лучше всего — подключичную, так как появится возможность контролировать ЦВД. В крайнем случае можно сделать венесекцию. Обязательны катетеризация мочевого пузыря (для тщательного уче­та диуреза), ежедневное промывание его и катетера раствором фу-рацилина. Если больной в коме, то вводится назогастральныи зонд для осуществления энтерального питания. Перед кормлением или введением таблетированных препаратов необходимо промывать же­лудок, удалять застойное содержимое, если оно имеется.

Весь комплекс лечебных мероприятий следует разделить на:

— обязательные;

— необходимые при развитии определенных осложнений.

Обязательные мероприятия, своевременно выполненные в пол­ном объеме, в большинстве случаев положительно влияют на общее течение ФГ, предупреждая во многих случаях развитие осложне­ний и позволяя избежать полипрагмазии, к которой часто прибега­ет врач уже на самом раннем этапе оказания помощи больному. В отдельных случаях она, к сожалению, бывает неизбежна, но все же нужно по мере возможностей стремиться сократить прием медика­ментов, учитывая то, что полипрагмазия не благоприятствует купи­рованию явлений острой печеночной недостаточности.

Обязательные мероприятия. Режим строгий постельный. Охрана от дополнительных энергетических затрат с целью уменьшения об­разования аммиака в мышцах.

Диета должна быть легкоусвояемой, при необходимости — жид­кой, не содержать животных белков. Первые 1—2 сут может быть вообще безбелковой. Общая суточная энергетическая ценность с учетом внутривенно вводимых препаратов — не менее 8360— 10 450 кДж (2000—2500 ккал). Таким больным категорически проти­вопоказано голодание. Запас углеводов в организме составляет все­го около 700 г, поэтому при голодании, ГКС-терапии, терминальном

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

состоянии быстро истощается запас гликогена, активируется утили­зация эндогенных белков и нарастают явления аутоинтоксикации.

Тяжелобольные находятся в состоянии стресса, когда значитель­но возрастают энергетические потребности организма, резко уси­ливается катаболизм и гиперметаболизм. Во время голодания орга­низм получает макроэрги из собственных запасов жира и гликоге­на, а также функциональных внутриклеточных белков. Нарушение функции печени при ФГ приводит к нарушению обмена глюкозы, жирных кислот, усилению катаболизма белков, значительному уси­лению аммиачной интоксикации, развитию метаболического аци­доза. Кроме того, полный покой кишечника вызывает атрофию его слизистой оболочки, дегенеративные изменения возникают уже че­рез несколько дней покоя. Они прогрессируют, даже несмотря на полноценное парентеральное питание. Следует помнить, что именно энтеральное питание способствует сохранению защитного барьера, отделяющего микроорганизмы кишечника от системной циркуля­ции, препятствуя, таким образом, транслокации бактерий в кишеч­ную стенку. Поэтому если больной без сознания, то ему налаживают энтеральное питание через назогастральный зонд.

Энтеральное питание через назогастральный зонд должно быть дробным, частым, общий объем не должен превышать 1,5 л, так как основной недостаток этого способа — возможность регургитации и аспирации жидкости в легкие. Наиболее частым осложнением эн-терального питания является диарея (10—20 %), связанная с гипер-осмолярностью питательного раствора. Нужно исключать любые гипертонические препараты, добавляемые к пищевым смесям (в том числе и 40 % глюкозу). Желательно добавлять пектины, которые задерживают опорожнение желудка, помогают более эффективно снижать осмотическую концентрацию пищевой смеси. Лучше всего в этом качестве использовать неочищенный яблочный сок (до 100 мл в сутки) или каопектат (30 мл 2—3 раза в день).