644 ----------------------------------------------------------------------------------------------------
Таблица 44. Основные неспецифические и специфические показатели, характеризующие острую надпочечниковую недостаточность
| Показатели | Норма | Направленность изменений |
| Кортизол в плазме крови в | 30—240 мкг/л | ФФФ |
| течение суток | (в разное время суток) | |
| Гематокрит, л/л | 0,38—0,46 — у женщин 0,42—0,50 — у мужчин | т |
| Глюкоза в крови по | 4,4—6,6 ммоль/л | |
| Хагедорну—Йенсену | ||
| Натрий в плазме крови | 137—147 ммоль/л | |
| Калий —" — | 3,8—5,2 ммоль/л | т |
| Хлор — " — | 100—106 ммоль/л | |
| Натрий в моче | 100—260 ммоль/л | |
| Креатинин в крови | Ниже 133 мкмоль/л | т |
| Мочевина в крови | 3,6—7,1 ммоль/л | т |
| ЦВД | 3—12 см вод. ст. | |
| оцк | 65 мл/кг —у женщин 69 мл/кг — у мужчин |
— признаки быстро прогрессирующей внеклеточной дегидратации, судороги мышц, иногда необъяснимая гипертермия;
— нарушение деятельности органов пищеварительного тракта (тошнота, рвота, боль в животе, иногда — диарея);
— у лиц с ограниченным функциональным резервом коры надпочечников в анамнезе эпизоды необъяснимой гипотензии, гипертермии при различных стрессовых ситуациях.
Дифференциальный диагноз. Острую надпочечниковую недостаточность необходимо дифференцировать от дегидратационного, ин-фекционно-токсического, анафилактического, кардиогенного шока, т. е. от состояний, сопровождающихся остро наступающей гипотен-зией.
Дегидратационный шок отличает то, что:
— развитие такого шока характерно для острых кишечных инфекций;
— значительная по объему рвота, диарея предшествуют развитию гипотензии; степень выраженности диспептических расстройств четко коррелирует со степенью снижения АД;
— обычно с нарастанием обезвоживания быстро снижается температура тела;
— часто выражены боль в животе, спазм кишечника;
ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 645
— не характерна потливость;
— значительно снижена скорость расправления кожной складки, наблюдаются заострение черт лица, дисфония;
— быстро повышается гематокрит, коррелируя со степенью обез-воженности и падением АД;
— отсутствует гипогликемия;
— гиперкалиемия не характерна, она развивается только у лиц с ХПН.
Отличают инфекционно-токсический шок:
— выраженность явлений токсикоза (ломота в теле, миалгии, ар-тралгии), предшествующих развитию шока и усугубляющихся на его фоне;
— падение температуры тела, иногда до субнормальных величин, на высоте шока;
— малая степень дегидратации (рвота и диарея, могут даже отсутствовать), незначительные потери солей;
— отсутствие полиурии в начальный период;
— выраженный лейкоцитоз и нейтрофилез без тенденции к снижению, практически нормальный гематокрит;
— нормальный уровень натрия и калия в крови, особенно на раннем этапе.
Отличают анафилактический шок:
— катастрофические нарушения АД и пульса сразу после введения лекарственного вещества, обладающего свойствами ана-филактогена, или же после укуса насекомыми;
— отсутствие лихорадки в начальный период;
— затруднение дыхания и связанная с этим одышка;
— очень быстрое (молниеносное) прогрессирование процесса;
— отсутствие внешних потерь жидкости;
— обычный уровень глюкозы и электролитов в крови.
Кардиогенный шок отличается:
— частым проявлением как осложнения преимущественно в пожилом возрасте, при развитии инфаркта миокарда, на фоне длительно существовавшей ишемической болезни сердца;
— наличием в анамнезе психоэмоциональных перегрузок, физического перенапряжения;
— характерным началом с появления внезапной боли в сердце, ощущения перебоев, дискомфорта в области сердца;
— эпизодичностью рвоты (выраженность ее явно не соответствует тяжести состояния);
— отсутствием признаков дегидратации, сгущения крови;
— обычным уровнем глюкозы в крови;
— неизмененным уровнем натрия, хлора, мочевины, креатинина, особенно на раннем этапе;
— наличием на ЭКГ признаков ишемии миокарда.
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
646 ----------------------------------------------------------------------------------------------------
Лечение основывается главным образом на заместительной глю-кокортикостероидной и минералокортикоидной терапии, восстановлении водно-электролитного равновесия, нормализации уровня глюкозы в крови.
Для осуществления соответствующих мероприятий необходима срочная госпитализация больного в отделение реанимации или интенсивной терапии. Задержка с началом введения ГКС может быть фатальной для больного, особенно при наличии выраженной ги-потензии и гипогликемии, поэтому в случае нетранспортабельности следует немедленно начинать лечение на месте. Введение ГКС и ми-нералокортикоидов может дать организму необходимое для восстановления поврежденной коры надпочечников время, особенно тогда, когда ее часть осталась незатронутой патологическим процессом.
Отличительные особенности ГКС приведены в табл. 45.
Таблица 45. Препараты глюкокортикостероидов
| Название | Относительная активность по отношению к гидрокортизону | Эквивалентная доза в мг | |
| Глюкокортпи-коидная | Минерало-кортпикоидная | ||
| Препараты короткого действия Гидрокортизон Кортизон Препараты средней продолжительности действия Преднизолон Метилпреднизолон Триамцинолон Препараты длительного действия Дексаметазон Бетаметазон | 1 0,8 4 5 5 25 25 | 1 0,8 0,8 0,5 0 0 | 20 25 4 4 0,75 0,6 |
Для лечения синдрома Уотерхауса—Фридериксена, адреналово-го криза на почве аддисоновой болезни необходимо первоначально вводить ГКС, обладающие, как видно из табл. 45, максимальной минералокортикоидной активностью (гидрокортизон, преднизолон), ибо при этих состояниях развивается выраженный дефицит мине-ралокортикоидов, требующий незамедлительной коррекции.
ГКС обычно вводят в виде гидрокортизона гемисукцината внутривенно и преднизолона внутримышечно. Разовая доза каждого из
ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 647
них составляет не менее 100—150 мг, препараты вводят 4 раза в сутки. При бурном течении недостаточности надпочечников рекомендуют разовую дозу гидрокортизона увеличить до 600 мг, при этом первые 100 мг ввести внутривенно струйно, а остальную часть — ка-пельно. После достижения приемлемого эффекта переходят только на внутримышечные введения преднизолона.
Отличить на раннем этапе синдром Уотерхауса—Фридериксена от острой надпочечниковой недостаточности при инфекционной болезни у людей с ограниченным функциональным резервом коры надпочечников довольно сложно. В связи с этим необходимо во всех подобных случаях лечение начинать с вышеуказанных схем и доз ГКС, помня о том, что введение малого количества их в ситуации нераспознанного вовремя синдрома Уотерхауса—Фридериксена может не остановить прогрессирование патологии и чревато смертельным исходом. Поэтому даже минимальные проявления надпочечниковой недостаточности при менингококцемии, сыпном тифе, тяжелой форме сальмонеллезов, чуме, сепсисе следует расценивать как угрозу развития синдрома Уотерхауса—Фридериксена и вести больных в соответствии с этим. Лишь наступление быстрого эффекта от введения ГКС (стабилизация гемодинамики), отсутствие развития желудочно-кишечных расстройств и дегидратации, свойственных дефициту минералокортикоидов, позволит при наблюдении в динамике уточнить вариант развившейся надпочечниковой недостаточности у конкретного больного.
В случае развития адреналового криза у больных с вторичной хронической надпочечниковой недостаточностью, синдромом отмены ГКС, гипофункцией надпочечников улиц со слабым резервом коры их, т. е. тогда, когда нет выраженного дефицита минералокортикоидов, допустимо назначение ГКС длительного действия, из которых предпочтение отдают дексаметазону. Его доза зависит от степени депрессии АД, выраженности надпочечниковой недостаточности.
Необходимо учитывать то, что длительное применение ГКС вызывает угнетение функции надпочечников. Поэтому лечение острой надпочечниковой недостаточности у лиц, не имеющих признаков хронической дисфункции надпочечников, требует быстрой отмены кортикостероидной терапии после достижения эффекта (ликвидация гипотензии, нормализация водно-электролитного баланса, уровня глюкозы в крови). После купирования адреналового криза у больных аддисоновой болезнью через 2—3 сут переходят на перо-ральный прием ГКС, подобным образом поступают и при лечении синдрома отмены длительной кортикостероидной терапии.
В процессе лечения ГКС возможно развитие стрессовых язв в пищеварительном тракте, желудочно-кишечного кровотечения, в связи с чем необходимы постоянный контроль кала на скрытую кровь,
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
648 ------------------------------------------------------------------------------------
определение гематокрита. ГКС-терапия может обострять хронические воспалительные очаги в различных органах, что может потребовать одновременного назначения антибиотиков для «прикрытия» иммунодепрессивного действия ГКС.
С целью стабилизации водно-солевого баланса, особенно при отсутствии эффекта от введения вышеназванных ГКС (продолжение потерь воды и солей с мочой, отсутствие нормализации АД), вводят препараты минералокортикоидов, при этом целесообразно назначение дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА) внутримышечно по
5 мг каждые 12 ч.
При отсутствии гемодинамического эффекта от введения ГКС и минералокортикоидов необходимо введение дофамина (дозы, способ применения — см. главу «Инфекционно-токсический шок») и норадреналина внутривенно до 4—6 мл. Следует подчеркнуть, что дофамин обладает альдостеронстимулирующим эффектом. Назначение норадреналина без достаточного насыщения организма ГКС нецелесообразно, ибо в условиях дефицита ГКС эффективность вазоконстрикторного действия катехоламинов снижена. С целью коррекции гипотензии, циркуляторных нарушений в подобной ситуации дополнительно вводят также альбумин, плазмозамещающие растворы, замороженную плазму (дозы — см. главу «Инфекционно-токсический шок»).
Восстановление ОЦК и электролитного баланса проводят изотоническими растворами — 5 % раствором глюкозы в сочетании с солевыми (изотонический раствор натрия хлорида, «Дисоль»), Введение гипертонических растворов противопоказано из-за возможности увеличения внутриклеточной дегидратации. Соотношение изотонических растворов, их дозы зависят от степени обезвоживания, состояния сердечной деятельности, уровня лабораторных и инструментальных показателей. Обычно в течение суток вводится от 2 до
6 л жидкости, а количество натрия — от 24 до 48 г. ОЦК увеличивают
до установления ЦВД в 8—10 см вод. ст.
При развитии острой надпочечниковой недостаточности, протекающей без выраженного дефицита минералокортикоидов, вводят меньшие объемы жидкости. Потребности в введении натрия и воды при формировании недостаточности надпочечников у лиц с ограниченным резервом их коры могут быть такими незначительными, что в ряде случаев вообще не требуется их коррекция.
Для устранения гипогликемии показано введение 5 % раствора глюкозы, расчет дозы диктуется уровнем глюкозы в крови.
Для борьбы с гиперкалиемией необходимо использование антагониста калия — кальция в виде глюконата или хлорида, которые вводят внутривенно по 10 мл в виде 10 % растворов. Кратность введения зависит от выраженности гиперкалиемии. При высокой степени ее
ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------ 64д
(выше 6,5 ммоль/л) наряду с введением антагонистов калия требуется гемодиализ, который жизненно показан при развитии выраженной ОПН, особенно при отсутствии адекватного диуреза и нарастании мочевины и креатинина в крови. Проведение гемодиализа технически затруднено при низком АД.
Борьбу с 0/7Нпроводят по правилам, изложенным в главе «Острая почечная недостаточность».
Для устранения метаболического ацидоза проводят оксигеноте-рапию, рекомендовано введение растворов «Дисоль», натрия гидрокарбоната. Дозу щелочных буферов рассчитывают по формуле:
необходимое количество = 0,3 х массу тела в кг х BE (показатель буферной емкости).
Для борьбы с выраженной гипертермией целесообразно использование физических методов охлаждения (обтирание уксусом, холод на область магистральных сосудов, краниоцеребральная гипотермия), возможно назначение антипиретиков.
Обязательно при лечении острой надпочечниковои недостаточности у инфекционных больных продолжают терапию основного заболевания так, как это изложено в соответствующих главах руководства. Проводят мероприятия, направленные на борьбу с возникающим при синдроме Уотерхауса—Фридериксена ДВС-синдромом (см. главу «ДВС-синдром»).
Профилактика. Поскольку синдром Уотерхауса—Фридериксена развивается при таких инфекционных болезнях, как менингококце-мия, сыпной тиф, дифтерия и др., то всех больных с такой патологией следует направлять в стационары, особенно при первом же подозрении на возможность развития этого синдрома. В первую очередь это касается лиц молодого возраста, у которых подобное осложнение протекает бурно.
Больных с гипофункцией надпочечников в анамнезе, аддисоно-вой болезнью при развитии у них инфекционных заболеваний необходимо госпитализировать в стационары и назначать им ГКС для профилактики развития острой надпочечниковои недостаточности или увеличивать дозы ГКС, если они получали ранее эти препараты с заместительной целью. Так же необходимо поступать и в отношении тех больных, которые получали длительное время ГКС по поводу различных заболеваний.
Целесообразно госпитализировать для предупреждения развития надпочечниковои недостаточности при инфекционной патологии лиц, подозрительных на наличие малого функционального резерва коры надпочечников.
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
650 ------------------------------------------------------------------------------------------------------
Отек-набухание головного мозга
Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — реактивный динамический процесс, обусловленный повреждением гемато-энцефалического барьера, расстройством церебрального кровообращения с вторичным нарушением метаболических процессов, водно-солевого обмена и накоплением воды во внеклеточном и внутриклеточном пространствах головного мозга, проявляющийся синдромом повышенного внутричерепного давления, значительным увеличением объема мозга и нарушением функции нервных центров.
Лат. — oedema etintumestentia cerebri.
Англ. — cerebral edema.
Отек и набухание головного мозга являются этапами развития сложного патологического процесса, которые бывает трудно разграничить по времени их возникновения.
Отек мозга (oedema cerebri) — как начальный этап — это процесс накопления свободной жидкости в межклеточном пространстве с нарушением трофики нейронов, а затем и их функции. Набухание — дальнейшая, более глубокая стадия развития патологического процесса, патогенетическим субстратом которой является связывание жидкости клеточными структурами мозга (невроцитами и глиаль-ными клетками), вследствие чего также повышается внутричерепное давление с повреждением невроцитов и нарушается функция нервных центров.
Отек-набухание — динамический процесс, при котором можно говорить лишь о преобладании определенных стадий процесса ги-поксического поражения мозга. На ранних этапах этого патологического процесса преобладает отек, на поздних — присоединяется набухание головного мозга на фоне отека.
При отеке мозга, таким образом, отмечается увеличение содержания свободной жидкости (гипергидратация) в перицеллюлярных и перикапиллярных пространствах при сморщивании (сдавлении) невроцитов. В основе набухания мозга лежит диффузный отек невроцитов и глиальных клеток при спавшихся капиллярах, или, другими словами, накопление жидкости внутри клетки. Преобладание сосудистого компонента приводит чаще к интерстициальному отеку, а метаболического — к внутриклеточному.
Коматозные состояния, патогенетическим и патоморфологичес-ким субстратом которых является отек-набухание головного мозга,
ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 651
нередко сопровождают критические состояния, которые возникают при инфекционной патологии, особенно часто — при поражениях нервной системы, фульминантных гепатитах. При менингитах и менингоэнцефалитах, сыпном тифе, геморрагических лихорадках, тропической малярии ОНГМ является основной причиной смерти больных.
Классификация. Общепризнанной классификации ОНГМ в мировой литературе нет. Наиболее приемлема классификация, основанная на этиологическом и патогенетическом принципах.
В зависимости от факторов, спровоцировавших развитие такого патологического состояния, выделяют следующий генез ОНГМ:
— опухолевый;
— травматический;
— послеоперационный;
— токсический (интоксикационный);
— воспалительный;
— ишемический;
— осмотический;
— гидростатический.
Чаще всего наблюдается комбинация различных форм ОНГМ.
По патогенетическому принципу различают вазогенный и цито-токсический ОНГМ.
При вазогенном ОНГМ на фоне увеличения проницаемости ГЭБ происходит выход плазмы в периваскулярное и около клеточное пространство, где накапливаются вазоактивные вещества. Такого типа ОНГМ возникает при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, инфекционных и аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах.
Цитотоксический отек развивается в результате нарушения клеточного метаболизма, обмена электролитов, повышения проницаемости клеточных мембран и внутриклеточного коллоидно-осмотического градиента, задержки воды внутри клетки. Он отмечается при различных интоксикациях, гипоксической энцефалопатии, ишемическом инсульте.
ОНГМ диагноз больше патоморфологический, чем клинический. В практической медицине степень и глубина поражения мозга определяются в первую очередь уровнем нарушения сознания. Последовательными этапами этого являются сомноленция, сопор, ступор, кома.
Оглушение (сомноленция) — состояние, при котором у больного отмечается угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности. Является первым клиническим этапом развития комы.
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
652 -----------------------------------------------------------------------------------------------------
Сопор — угнетение психической активности с сохранением отдельных координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на сильные болевые, звуковые и световые раздражители.
Ступор — состояние более глубокого патологического сна, или ареактивности, из которого больной может быть выведен лишь сильными надпороговыми повторными стимулами. Прекращение стимуляции сопровождается возвращением состояния ареактивности.
Кома — это состояние глубокого торможения высшей нервной деятельности, которое оценивается как оцепенение, иногда с явлением кататонии. Характеризуется оно дискоординацией функционального взаимодействия элементов ЦНС и невосприимчивостью к внешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характеризующие психическую деятельность. В настоящее время врачи-практики редко пользуются термином «сопор» и «ступор», заменяя их общим понятием «прекома» (соответственно I, II), тем более, что при быстром прогрессировании процесса провести четкую грань между этими патологическими состояниями и истинной комой практически невозможно.
ОНГМ может быть обусловлен факторами внутри- и внечерепной локализации. При постановке диагноза очень важно определение первичной локализации патологического процесса (т.е. пускового механизма), что позволит в дальнейшем четче определить оптимальную тактику лечения.
У больных с инфекционной патологией наиболее часто приходится иметь дело с ОНГМ, развивающимся на фоне воспалительного процесса в ЦНС [внутричерепнаялокализация). Это прежде всего:
— бактериальные и вирусные менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты;
— церебральный васкулит, являющийся следствием тяжелых форм гриппа, сыпного тифа, геморрагических лихорадок, малярии. При этих заболеваниях возможно развитие диапедезных кровотечений с нарушением микроциркуляции, гипоксией. Правда, церебральный васкулит не относится к чисто внутричерепным причинам развития ОНГМ, а является частью генерализованного васкулита.
Внутричерепными причинами развития ОНГМ могут быть неинфекционные факторы — ишемический или геморрагический инсульт, опухоль, травма, эпилепсия и т.п. Любое из этих состояний может проявляться на фоне инфекционной патологии, утяжеляя течение основного заболевания.
Основные внечерепные причины развития ОНГМ при инфекционной патологии:
— токсический инфекционный ОНГМ — это состояние, наиболее
ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 653
часто встречающееся при инфекционной патологии и связанное с действием микробных эндо- и экзотоксинов или с воздействием самих возбудителей на фоне бактериемии или виру-семии (брюшной тиф, паратифы А и В, тяжелое течение саль-монеллеза, стафилококковой инфекции, чума и т.п.). Тяжелая интоксикация (нейротоксикоз) часто приводит к развитию коматозного состояния у многих инфекционных больных;
— эндогенный токсический ОНГМ — возникает вследствие поступления в кровь эндогенных токсических веществ при поражении паренхиматозных органов (почки, печень, в том числе фульминантная форма ВГ);
— экзогенный токсический неинфекционный ОНГМ — регистрируется как следствие отравления токсическими веществами (ацетон, бензин, этиловый, метиловый спирты, фосфороргани-ческие вещества, фенолы, трихлорэтилен, дихлорэтан, бензол, цианиды, анилин, нитробензол, скипидар и т.д.);
— фармакологический ОНГМ — возникает в результате применения избыточных доз лекарственных препаратов (транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных средств, производных фенотиазина, трициклических антидепрессантов, анальгетиков группы морфина, белладонны, атропина, производных изо-ниазида, хинина и т.п.), накопления и/или нарушения их метаболизма (особенно при изменении функции печени и почек, нередко регистрирующихся при инфекционной патологии);
— метаболический ОНГМ — связан с нарушением баланса глюкозы, воды, электролитов, КОС крови. Классическим примером метаболической комы являются диабетическая и гипогликеми-ческая. Реже встречается гипохлоремическая кома у больных с острыми кишечными инфекциями. Метаболическая кома довольно часто развивается при критических состояниях у инфекционных больных;
— гемодинамический ОНГМ — обусловлен местным нарушением микроциркуляции, реже возникает при остановке сердца, когда развивается общая циркуляторная гипоксия. Причиной таких нарушений могут быть все виды шока;
— гипоксический ОНГМ —бывает следствием несостоятельности функции внешнего дыхания в результате нарушения нервной регуляции дыхания (ботулизм, столбняк, полиомиелит, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелополирадикуло-невриты и т.п.), при выраженном болевом синдроме в связи с повреждением плевры (тяжелые пневмонии). Гипоксический ОНГМ может также возникать при обтурирующем трахео-бронхите, отеке легких (дифтерия, пневмония, васкулит и т.п);
— гипертермический ОНГМ — может развиваться на фоне дли-
