Факторы, способствующие развитию фульминантного течения 6 страница

В большинстве случаев развиваются оба процесса (см. выше, патогенез), но с определенным преобладанием одного из них. Особое значение имеет промывание желудка при развитии желудочных кровотечений. Этой процедурой удается избежать всасывания белков распадающейся крови: из 500 мл крови высвобождается до 120 г белка. При выявлении в желудке или двенадцатиперстной кишке кровоточащих дефектов слизистой оболочки, которые невозможно коагулировать, показано промывание желудка ледяной водой с добавлением адреналина, аминокапроновой кислоты или трансамчи, можно вводить памбу. Возможны прием гемофобина (раствор пектинов с добавлением кальция хлорида) по 1 столовой или десертной ложке 1 —3 раза в день, а также местная гипотермия (холод на живот, мороженое внутрь).

Для профилактики повторных кровотечений применяют негепа-тотоксичные блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (с учетом их гепатотоксичности), антациды (алмагель), препараты висмута.

Учитывая нарушения и в тромбоцитарном звене гемостаза, целесообразно использование натрия этамзилата (дицинона) до 8—12 мл

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

в сутки, аскорбиновой кислоты. Во всех случаях применяют препараты кальция, викасол в обычных терапевтических дозах. Тактика остановки кровотечений несколько отличается в зависимости от ведущего патогенетического механизма, спровоцировавшего возникновение этого осложнения:

— при преобладании ДВС-синдрома назначается терапия по классической схеме (см. соответствующую главу), элементы которой уже описаны среди обязательных мероприятий, предусмотренных при лечении ФГ. Дополнительно необходимо проводить заместительное лечение, лучше всего криопреципита-том плазмы или замороженной плазмой, которые содержат не только весь комплекс факторов свертывания крови, но и проти-восвертывающей системы, имеющей существенное значение в профилактике развития и лечении ДВС-синдрома. Скорость введения не более 20 мл/мин. При массивной кровопотере показано введение альбумина. Однако его можно назначать лишь в дополнение к замороженной плазме и/или криопреципитату, так как, являясь мощным сорбентом токсинов, он будет усиливать токсическую нагрузку на печень. Применение гепарина в такой ситуации является весьма рискованным. Введение плаз-мозамещающих препаратов должно быть весьма ограниченным. Препараты поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез) не решают проблему детоксикации организма даже частично, но их побочное действие, которое всегда сказывается в будущем, делает эти средства малоприемлемыми. На фоне преобладания ДВС-синдрома возможно введение 200—400 мл реополи-глюкина, но не более 1—2 раз. Полиглюкин по своим побочным действиям мало отличается от препаратов поливинилпирролидона. В последние годы появились новые трансфузионные средства — перфторан, препараты гидроксиэтилкрахмала. Однако эффективность и последствия применения первого еще требуют изучения, применение второго возможно при отсутствии почечной недостаточности;

— при преобладании падения синтеза факторов свертывания крови проводится активная заместительная терапия препаратами нативной и замороженной плазмы. В случае падения уровня эритроцитов и гемоглобина до критических значений возможно и вливание одногруппной свежей (не более 2—3 сут после забора) крови, эритроцитарной массы, а лучше всего — отмытых эритроцитов, которые, кроме всего прочего, обладают существенным детоксицирующим действием. Применение более «старой» крови малоэффективно, так как эритроциты во многом утрачивают свои функциональные возможности: они имеют в значительной степени обедненный углеводный пул, в

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

624 -------------------------------------------------------------------------------------

несколько раз снижается содержание в них АТФ. В результате этого происходит активное связывание кислорода, но нарушается процесс отсоединения кислорода в тканях (так называемое смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево). Создается иллюзия кислородтранспортного благополучия, когда смешанная венозная кровь имеет высокое насыщение кислородом. Однако нарушается процесс естественной десатура-ции и усиливается тканевая гипоксия.

Препараты кальция должны назначаться в обычной дозе; нужно помнить об их вазоконстрикторном действии. Применение изолированного препарата фибриногена мало эффективно, его можно назначать при невозможности введения плазмы. Викасол применяется в обычной терапевтической дозе, но необходимо учитывать, что эффект его, во-первых, зависит от функционального состояния печени, во-вторых, развивается не ранее чем спустя сутки.

При других видах кровотечения медикаментозная терапия остается такой же, могут меняться лишь принципы местного воздействия в зависимости от локализации процесса.

Важной является профилактика повторных желудочно-кишечных кровотечений (прием антацидов, блокаторов Н₂-рецепторов).

Развитие острой почечной недостаточности при ФГ всегда делает прогноз крайне неблагоприятным, так как нарушается последняя эффективная система детоксикации организма. Чаще всего почечная недостаточность возникает в финальной фазе ФГ, ее появление свидетельствует о тяжелых дистрофических изменениях в паренхиматозных органах, в том числе и в почках. При истинно фульминант-ном течении ВГ ОПН может развиваться чрезвычайно быстро, почти одновременно с печеночной.

Появление даже олигурической фазы ОПН резко ограничивает возможности дезинтоксикационного лечения, коррекции электролитов и КОС. Объем парентерально вводимой жидкости ограничивается 500 мл растворов в сутки плюс дополнительное количество, соответствующее перспирационным, дренажным, диуретическим потерям. При этом следует учитывать, что в условиях повышенного катаболизма в организме продуцируется еще 400—500 мл воды.

Лечение олигурии повышенными дозами салуретиков не показано из-за гепатотоксичности последних и недостаточной эффективности. Применение других калийсберегающих диуретиков (леспе-нефрил, леспенефлан) возможно в случае отсутствия антагонистов альдостерона.

Возможно введение маннитола в дозе 25 г (25 % или 30 % раствор); через 1 — 1,5 ч после его введения диурез должен составлять около 50 мл/ч. При отсутствии эффекта вводят такую же дозу маннитола повторно, результат ожидается на протяжении 2 ч. Доза маннитола

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

---------------------------------------------------------------------------------------------------- 625

не должна превышать 50—60 г, так как в организме он не метаболи-зируется. Аккумулируясь во внеклеточном пространстве, он накапливается, что приводит к повышению осмотического давления.

При тяжелых дистрофических изменениях в миокарде, при сердечной недостаточности введение маннитола противопоказано, так как он значительно повышает осмолярность и объем циркулирующей плазмы.

Можно применить инфузию малых доз дофамина — 1—5 мкг/кг в минуту в течение 12 ч, если предварительное лечение салуретиками и антагонистами альдостерона оказалось безрезультатным. Такие дозы дофамина не дают побочных реакций (рвота, тахикардия, аритмия), но увеличивают почечный кровоток.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения возможно проведение гемофильтрации. Применение в этой ситуации гемодиализа малореально, так как для этого требуется значительная системная гепаринизация, что может спровоцировать тяжелое кровотечение. В последнее время для проведения гемодиализа стали использовать фраксипарин с последующей дезактивацией протамин сульфатом. Эффективнее применение гемофильтрации, даже при наличии признаков сердечной недостаточности, что позволяет увеличивать объемы дезинтоксикационной терапии, удалять избыток жидкости из организма. Показанием для проведения гемофильтрации является прогрессирующая гиперкалиемия при олигоанурии или анурии и отсутствии эффекта от консервативного лечения, а также признаки гипергидратации.

При гемофильтрации используют синтетические мембраны с высокой гидравлической проницаемостью. Не требуя сложного оборудования, она обеспечивает дифференцированный подход к лечению в зависимости от ведущего синдрома ОПН и обладает рядом преимуществ перед гемодиализом:

— более эффективный и гибкий контроль за гидратацией, уровнем креатинина, электролитов в крови, среднемолекулярных токсинов;

— лучшая переносимость удаления избытка натрия и воды;

— меньшая нагрузка на сердце (за счет нормализации сердечного выброса и снижения венозного возврата);

— более высокая биосовместимость (за счет минимального контакта крови больного с диализной мембраной);

— хорошие условия для внутривенной инфузии лекарственных растворов;

— отсутствуют осложнения, связанные с качеством диализирую-щей жидкости.

Следует помнить, что уровень мочевины не является критерием оценки состояния функции почек.

40 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

626 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

Гемофильтрация может проводиться с артериовенозным или вено-венозным доступом. Последний обязателен при критической гипергидратации и нестабильной гемодинамике (гипотензия, падение сердечного выброса), да и технически он проще и доступнее. Получаемый при этом ультрафильтрат содержит, кроме воды, мочевину, электролиты, среднемолекулярные вещества (токсины, медиаторы воспаления, цитокины, гормоны). Ультрафильтрат частично или полностью замещают растворами Рингера, «Дисоль», которые лучше вводить параллельно в венозное русло. При этом концентрация мочевины в ультрафильтрате равна концентрации в сыворотке крови. Объем ультрафильтрата может достигать 30 л и больше, однако в большинстве случаев он значительно меньше и зависит от уровня гипергидратации организма. Это достаточно дорогая процедура, требующая большого количества стерильных растворов.

Однако и гемофильтрация не в состоянии заменить нормальный диурез. Реальной положительной динамики можно ожидать лишь в случае улучшения функционального состояния печени, что существенно уменьшит токсическое воздействие на почечную паренхиму. Тогда возможен переход олигоанурической стадии ОПН в полиури-ческую, которая лучше поддается коррекции.

В случае положительного эффекта от проводимой терапии, особенно салуретиками, даже в сочетании с антагонистами альдосте-рона, необходимы тщательный контроль и коррекция электролитов не только в плазме крови, но и в эритроцитах (внутриклеточно), так как гипокалиемия и возникающий вследствие этого метаболический алкалоз способствуют проникновению внутрь клетки (в том числе и нервной) аммиака, усилению токсического поражения ЦНС.

Стабилизация процесса, которая проявляется прекращением дальнейшего прогрессирования ФГ, позволяет несколько сократить базисное лечение (прежде всего за счет сокращения лекарственной терапии осложнений) и расширить патогенетическую и симптоматическую терапию.

Другие методы лечения. Некоторые методы лечения и препараты, которые традиционно применяются при лечении ФГ, имеют либо историческое значение, либо малоэффективны, либо, будучи достаточно эффективными симптоматическими средствами, не влияют существенно на механизм развития патологического процесса и исход заболевания.

Историческое значение в лечении ФГ имеют заменные переливания крови (наиболее эффективным было заменное переливание свежей гепаринизированной крови), перфузия гетеропечени (свиной), неэффективным — использование липоевой кислоты, липамида, ко-карбоксилазы, АТФ, рибоксина, эссенциале, малоэффективным бы-

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

------------------------------------------------------------------------------------ ₆27

ло применение цитохрома С, малоэффективным и с большим количеством побочных реакций и осложнений — гемосорбции.

Введение рекомбинантного сс-интерферона неэффективно или даже может привести к ухудшению.

Достаточно эффективным оказалось использование искусственной печени в лечении энцефалопатии, отека мозга, коагулопатий. При этом плазму крови или кровь пропускают через сеть тонких, проницаемых капиллярных трубок (но непроницаемых для иммуноглобулинов), помещенных в камеру, содержащую культуру гепа-тоцитов человека или животных. Однако пока неясно, можно ли при ее помощи добиться восстановления собственной печени или она останется паллиативным методом, позволяющим выиграть время для трансплантации печени. Скорее всего, — последнее. Что касается трансплантации гепатоцитов, то эта проблема пока еще нерешаема.

Трансплантация печени считается наиболее перспективным методом лечения ФПН на современном этапе развития гепатологии. Вместе с тем, ее проводят в основном при хронических заболеваниях печени. Необходимо более четко определить критерии пересадки печени в случае развития ФГ. Ведь исходы консервативного лечения ФГ существенно разнятся в зависимости от скорости прогресси-рования и этапа, с которого начато полноценное лечение. Истинно фульминантное течение, при котором пересадка печени на самом деле является успешной альтернативой, далеко не всегда позволяет своевременно и успешно подготовить пациента к серьезному оперативному вмешательству и произвести пересадку печени, так как совместимую донорскую печень удается получить в лучшем случае лишь через 2 сут. Часть больных умирают в ожидании трансплантации, послеоперационная летальность при ФПН колеблется в чрезвычайно широких пределах — от 10 до 60 %, что свидетельствует об отсутствии единых подходов к трансплантации, разной степени тяжести больных. Минимальная смертность у пациентов, оперированных по поводу хронических заболеваний печени в плановом порядке, максимальная — при ФПН (от 50 до 90 %). Остаются чрезвычайно высокими частота и количество послеоперационных осложнений, 20—25 % пациентов требуется ретрансплантация печени, у 38 % в период с 4-го по 6-й месяц после операции развиваются компрессионные переломы позвонков вследствие так называемой печеночной остеодистрофии. По мнению многих специалистов, трансплантация печени — сложнейший метод лечения, который не начинается с операции и не заканчивается ею. Все это существенно сказывается на качестве жизни. Да и стоимость оперативного лечения и дальнейшего выхаживания пациентов, иммуносупрессивного лечения также высока. Далеко не всем трансплантация показана и возможно ее выполнение. Даже при более благоприятных вариантах течения ФГ,

40*

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

628 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

пре- и послеоперационная летальность, осложнения в посттрансплантационный период и 5-летняя выживаемость пациентов не позволяют пересадке печени быть полностью альтернативным методом лечения ФПН при острых В Г на данном этапе развития гепатологии. Это требует дальнейшего совершенствования консервативного лечения, разработки более четких критериев трансплантации, совершенствования системы преемственности консервативного и оперативного лечения.

Некоторые особенности лечения лиц пожилого и старческого возраста с ФГ. У лиц пожилого и старческого возраста в 1,5—2,5 раза повышается риск развития лекарственной болезни по сравнению с 30—40-летними. Уменьшение альбуминов в плазме крови, с которыми связываются лекарственные вещества, повышает концентрацию несвязанного препарата, свободного для диффузии в ткани организма. Это приводит к тому, что организм пожилых людей значительно более восприимчив к эффектам лекарственной терапии, к развитию кумуляции и лекарственной интоксикации, особенно при использовании нескольких препаратов. В связи со снижением массы и емкости паренхиматозных органов, а также соотношения мышцы—жир— вода дозу лекарств нельзя рассчитывать на основании общей массы тела больного. У тучных увеличивается депо лекарственных веществ в жировой ткани, что способствует их кумулятивному и токсическому действию даже при относительной передозировке препарата. В связи с ухудшением почечного кровотока даже малые дозы адреналина будут уменьшать эффективный почечный плазмоток на 50—60 %. Поэтому при назначении препаратов, которые выделяются почками в неизмененном виде или в виде активных метаболитов (большие дозы пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозиды, дигоксин), необходимо оценить доступными способом функциональную способность почек.

Имеются определенные особенности проведения плазмафереза у таких пациентов. Производится эксфузия не более 25 % ОЦП, замещение проводится комбинированное или белковыми препаратами.

Очень важным моментом, определяющим необходимость строгой индивидуальной тактики в лечении таких больных, является изменение метаболизма ряда препаратов, чувствительности к ним тканей, процессов выведения их из организма, взаимоотношений медикаментов в организме и т.д. Это в значительной степени объясняет происхождение неадекватных реакций на лекарственные препараты у людей пожилого возраста. Вот почему у таких пациентов увеличение дозы вводимого препарата не всегда дает положительный эффект и относительно легко вызывает противоположные по характеру реакции (сердечные гликозиды, нитроглицерин, симпатомиме-тики и др.).

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

Крайне осторожно необходимо назначать препараты со схожим эффектом действия. При применении двух препаратов одновременно, вещество, обладающее большим сродством к белкам, вытесняет из связи с ним часть другого вещества и делает ее биологически активной. Поэтому назначение даже обычных доз препарата может привести к передозировке, токсическому воздействию. Эта опасность значительно увеличивается при использовании нескольких препаратов, в такой ситуации часто возникают неожиданные, нередко нежелательные и опасные реакции.

Снижение функциональной активности гепатоцитов вследствие возрастной инволюции и патологического процесса дополнительно приводит к существенному изменению печеночного метаболизма. Результат взаимодействия между лекарственными веществами-индукторами может существенно отличаться и оказаться весьма неожиданным, даже при применении препаратов в меньших дозах.

Существенно уменьшается диапазон функциональной активности почек в условиях выраженной интоксикации, в том числе и медикаментозной. Могут возникать нежелательные реакции вследствие взаимодействия метаболитов и лекарственных веществ на этапе замедленной почечной экскреции у пожилых пациентов. При этом могут удлиняться время действия препарата на организм и возникать лекарственная интоксикация, которая, даже незначительно выраженная, дает нежелательные реакции.

Для старческого возраста характерно латентное, малосимптом-ное, затяжное течение реакций взаимодействия лекарственных веществ, которые оказывали неблагоприятное влияние на общее состояние больных.

Все это необходимо помнить при лечении ФГ у пациентов пожилого возраста. Полипрагмазия у таких больных еще более катастрофична, чем у больных молодого и среднего возраста.

Профилактика. Своевременное выявление и наблюдение за тяжелыми больными с ОВГ, учет факторов риска и применение более рациональной терапевтической тактики. Выявление факторов, которые бы достоверно прогнозировали дальнейшее течение ВГ. Эффективным является широкое использование вакцинации против ВГВ, ВГА лиц из групп риска по развитию ФПН.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

630 ----------------------------------------------------------------------------------------------------

Острая надпочечниковая недостаточность

Острая надпочечниковая недостаточность — патологический процесс, формирующийся в результате выраженного, внезапно наступившего несоответствия уровня гормонов коры надпочечников их потребностям в организме и проявляющийся значительным срывом гемодинамики, сдвигами водно-электролитного баланса и глубоким нарушением тканевой перфузии.

Синонимы: острая гипофункция коры надпочечников, острая депрессия коры надпочечников.

Лат. — insufficieceae glandulae suprarenales acutae.

Англ. — acute over kidney glandules failure.

Необходимо заметить, что подобные вышеназванному изменения в организме могут резко развиться в результате декомпенсации по различным причинам уже существовавшей хронической надпочеч-никовой недостаточности. По своим проявлениям и последствиям такой патологический процесс может быть сравним с острой недостаточностью надпочечников и будет наряду с ней рассмотрен ниже.

Работы Т. Addison положили начало изучению проблемы над-почечниковой недостаточности. В 1849 г. автор описал первичную хроническую недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона) и обострение ее в виде адреналового криза. В начале XX в. исследования R. Waterhouse и С. Friderichsen случаев молниеносной формы менингококцемии позволили установить причину такого катастрофического течения этой формы менингококковой инфекции — инфаркт надпочечников в результате кровоизлияния в них. Таким образом, в XX в. был описан новый вариант течения острой надпочечниковой недостаточности, получивший название «синдром Уотерхауса—Фридериксена». Дальнейшие наблюдения позволили установить, что подобное повреждение надпочечников возможно не только при менингококцемии, но и при некоторых других инфекционных болезнях, протекающих с выраженным геморрагическим синдромом и кровоизлияниями в ткань внутренних органов, в том числе надпочечники (сыпной тиф, дифтерия и др.).

Острая надпочечниковая недостаточность в структуре заболеваний, подлежащих лечению в реанимационных отделениях, колеблется в пределах 0,3—4,2 %. Однако при отдельных нозологических формах в качестве осложнения вероятность развития синдрома Уотерхауса—Фридериксена разная: при менингококцемии — в 10—

ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₆₃₁

20 % случаев, при эпидемическом сыпном тифе —в 3—6 %, при сепсисе — в 2,5—4,7 %.

Причины развития надпочечниковой недостаточности могут быть самые различные (инфекции, стрессы, токсические факторы, опухоли и т. д.), а протекать нарушения функции этого органа могут как острый или хронический процесс.

Возникновение острой надпочечниковой недостаточности возможно и из-за кровоизлияний в кору надпочечников различной степени обширности при ДВС-синдроме, развившемся на фоне не только инфекционных болезней, а и, например, при патологическом течении беременности (токсикозы, отслойка плаценты), проведении длительной антикоагулянтной терапии (инфаркт миокарда, тромбофлебит глубоких вен голени, операции на сердце).

Классическим вариантом хронической недостаточности функции надпочечников является аддисонова болезнь — первичное поражение надпочечников в результате идиопатического аутоиммунного процесса, туберкулеза, грибковых поражений, сифилиса, амилои-доза, саркоидоза, двусторонних опухолевых метастазов. Скорость прогрессирования такого процесса и степень его выраженности разные.

Иногда течение аддисоновой болезни настолько сглажено, что длительное время поражение бывает нераспознанным и впервые выявляется только в случае развития острой недостаточности надпочечников — адреналового (аддисонова) криза. Спровоцировать такую декомпенсацию аддисоновой болезни нередко могут хирургическое вмешательство, сепсис, различные тяжелые инфекционные болезни, в связи с чем именно инфекционисту приходится встречаться с подобными случаями. Иногда хроническая надпочечнико-вая недостаточность может быть вторичной в результате дефицита адренокортикотропного гормона (АКТГ) в организме, как это бывает при пангипопитуитаризме. В данном случае также возможно развитие кризов.

Необходимость продолжительной терапии глюкокортикостерои-дами (ГКС) возникает при системных заболеваниях соединительной ткани, выраженных аллергозах, гормонозависимой форме бронхиальной астмы, пузырчатке. Даже такое небольшое количество пред-низолона, как 10 мг в день в течение 3 нед, уже может вызвать депрессию надпочечников длительностью до 1 года. Долговременный же прием ГКС в дальнейшем приводит к аплазии надпочечниковых желез с формированием вторичной хронической надпочечниковой недостаточности, проявления которой купируются лишь постоянным приемом ГКС. Стресс может усилить скрытую надпочечнико-вую недостаточность у этой категории пациентов. А отмена ГКС, которую иногда осуществляет сам больной по различным причинам

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

632 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

(плохое самочувствие, косметические изменения, вызванные этими препаратами, неправильная оценка результатов лечения, боязнь развития осложнений при присоединении интеркуррентных болезней, в том числе и инфекционного характера), или быстрая замена одного ГКС другим может закончиться развитием острой фатальной надпочечниковой недостаточности.

В результате еще не выясненных до конца причин у некоторых людей вырабатывается малое количество гормонов корой надпочечников, хотя в самом органе не выявляют органических изменений. У подобных индивидуумов при стрессе, в том числе развившемся на фоне инфекционного процесса, усиливается расходование ГКС, а при продолжении действия инициирующей причины может довольно быстро наступить истощение резерва коры надпочечников, что сопровождается появлением их недостаточности. Подобное состояние может развиться у этой категории людей в разгар самых различных инфекций — гриппа, пневмонии, сальмонеллезов, малярии и некоторых других.

Однако при таком варианте недостаточности надпочечников после прекращения влияния стресс-факторов запас гормонов восстанавливается сравнительно быстро без признаков хронической надпочечниковой недостаточности в дальнейшем.

Но существуют инфекционные заболевания, при которых возникает реальная опасность развития более серьезного варианта недостаточности надпочечников — синдрома Уотерхауса—Фридерик-сена.

В основе его лежит геморрагическая деструкция ткани железы из-за внутрикапсулярного кровоизлияния в надпочечники обычно в сочетании с тромбозом надпочечниковых вен. Возникновение такой, нередко молниеносно развивающейся надпочечниковой недостаточности возможно при менингококцемии, эпидемическом сыпном тифе, дифтерии, тяжелых формах сальмонеллезов, чуме, сепсисе различной этиологии и некоторых других инфекционных заболеваниях. И хотя в генезе этого синдрома кроме нарушений, связанных с глобальным дефицитом гормонов надпочечников, играют большую роль и другие факторы (запуск ДВС-синдрома, ИТШ, действие различных токсических веществ, в том числе присущих возбудителю), именно надпочечниковой недостаточности придают наибольшее значение в формировании подобного осложнения.

. Одной из причин развития острой надпочечниковой недостаточности может быть двусторонняя резекция надпочечников или даже односторонняя в случае опухоли (функция оставшегося надпочечника угнетается опухолевой гиперсекрецией).

Встречаемость отдельных причин развития острой надпочечниковой недостаточности в практике инфекциониста неодинакова — ча-

ще всего возникают синдром Уотерхауса—Фридериксена, стрессовая недостаточность при различных инфекционных болезнях у лиц с малым функциональным резервом коры надпочечников, адренало-вый криз и синдром отмены длительной кортикостероидной терапии у больных с атрофией надпочечников.

Острую надпочечниковую недостаточность часто относят к шо-кам, выделяя особую его форму— шок вследствие эндокринной недостаточности (см. главу «Шоки»), Те острейшие нарушения, которые характеризуют это состояние, сравнимы с развивающимися при других видах шоков патологическими процессами и клиническими проявлениями.

Классификация. Общепринятой систематизации острой надпо-чечниковой недостаточности не существует. Нередко выделяют:

— первичную острую надпочечниковую недостаточность (сюда относят синдром Уотерхауса—Фридериксена, надпочечниковую недостаточность, возникающую на почве кровоизлияний, в результате хирургического удаления надпочечников, стрессовую недостаточность у лиц с ограниченным функциональным резервом коры надпочечников);

— острую декомпенсацию хронической надпочечниковой недостаточности (адреналовый криз при аддисоновой болезни и синдром отмены длительной терапии ГКС).

Наиболее подходящей для целей практического здравоохранения считается классификация G. Williams, R. Dluhy (1987), согласно которой выделяют острую надпочечниковую недостаточность по типу:

— синдрома Уотерхауса—Фридериксена;

— кровоизлияний в надпочечники различного происхождения, но не связанных с бактериемией или септицемией;

— адреналового криза;

— синдрома отмены длительной кортикостероидной терапии.

В данную классификацию не включена как отдельная форма острая надпочечниковая недостаточность, развивающаяся в ответ на стресс у лиц с ограниченным функциональным резервом коры надпочечников из-за кратковременности и в целом доброкачественности течения подобных случаев.