Определение
Дискинезия ЖВП(ДЖВП) - заболевание, при котором из-за нарушения сокращений желчного пузыря и его протоков, а также дефектов в работе сфинктера Одди, возникают проблемы с выведением желчи.
Этиология
В возникновении дискинезий желчевыводящих путей важную роль играет функциональное состояние желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение деятельности сфинктеров, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе и нарушению желчеотделения.
Патогенез
Существуют разные механизмы, приводящие к нарушению пассажа жёлчи. Два возможных варианта таких механизмов приведены:
Классификация
Выделяют гипотонический (гипокинетический) и гипертонический (гиперкинетический) типы дискинезий. Возможна также смешанная форма.
Клиника
Дискинезия гипотонического типа
Основные признаки дискинезии гипотонического типа: понижение тонуса мускулатуры жёлчного пузыря, слабое его сокращение, увеличение объёма жёлчного пузыря. Клинически этот вариант сопровождается ноющими болями в правом подреберье или вокруг пупка, общей слабостью, быстрой утомляемостью.. У детей с данным заболеванием почти нет аппетита, масса тела сильно снижается. Иногда удаётся пропальпировать большой атоничный жёлчный пузырь. Они очень возбуждены, часто подживают к животику ножки, чтобы хоть как-то уменьшить болевые ощущения. Если дети старшего возраста, то они могут сообщить о таком симптоме, как горечь во рту.
Гипотоническая форма дискинезии встречается очень редко в детском возрасте
Дискинезия гипертонического типа
Основные признаки дискинезии гипертонического типа: уменьшение размеров жёлчного пузыря, ускорение его опорожнения. Клинически этот вариант характеризуется кратковременными, но более интенсивными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка, иногда бывает диспепсия. Если дискинезия имеет гипертоническую форму, то симптомы такие: часто появляется жидкий стул, рвота, тошнота. На языке виден налет желтого цвета. Дети теряют аппетит, тяжело переносят физические нагрузки, очень быстро утомляются. Часто возникает головная боль, общая слабость.
Диагностика
Гипотонический тип ДЖВП.
При УЗИ выявляют увеличенный, иногда удлинённый жёлчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением. При приёме раздражителя (яичный желток) поперечный размер жёлчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме на 50%). При фракционном дуоденальном зондировании выявляют увеличение объёма порции В при нормальной или высокой скорости оттока пузырной жёлчи, если тонус пузыря ещё сохранен. Снижение тонуса сопровождается уменьшением объёма этой порции.
Гипертонический тип ДЖВП
При УЗИ определяют уменьшение поперечного размера жёлчного пузыря после желчегонного завтрака более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании выявляют уменьшение объёма порции В при увеличении скорости оттока жёлчи.
Так же диагностировать дискинезию можно с помощью дуоденального зондирования. Этот метода заключается в лабораторной проверке желчи в течение получаса после ее получения. Это необходимо для биохимического исследования (определяется уровень холестерина, билирубина, желчные кислоты), для микроскопического (определяют состав и количество клеток в желчи, наличие микробов) и для иммунологического исследования.
Из дополнительных исследований назначают клинический и биохимический анализы крови (для исключения воспалительных процессов, нарушения работы печени и поджелудочной железы), копрологическое исследование (в кале определяют степень переваривания пищевых волокон, наличие жиров и др.).
Лечение
Лечение можно проводить как в стационаре, так и дома. При назначении лечения следует учитывать тип дискинезии.
· Лечебное питание:
- стол 5 с полноценным содержанием белков, жиров и углеводов;
- разгрузочные дни, например фруктово-сахарные и кефирно-творожные (с целью дезинтоксикации);
- фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца (для естественного усиления оттока жёлчи).
- питание 5-6 раз в день маленькими порциями
· Желчегонные средства. Желчегонную терапию необходимо проводить длительно, прерывистыми курсами.
- Холеретики (стимулирующие образование жёлчи) - жёлчь+чеснок+крапивы листья+активированный уголь («Аллохол»), жёлчь+ порошок из pancreas и слизистой оболочки тонкой кишки («Холензим»), гидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, шиповника плодов экстракт («Холосас»); растения (мята, крапива, ромашка, зверобой и др.).
- Холекинетики (способствующие выделению жёлчи) - повышающие тонус жёлчного пузыря (например, препараты барбариса обычного, сорбитол, ксилит, яичный желток), снижающие тонус жёлчных путей (например, папаверин, платифиллин, белладонны экстракт).
· Холеспазмолитики (препараты, снижающие повышенный тонус мышц желчевыводящих путей) применяются при гипермоторном варианте дискинезии.
· Ферментные препараты облегчают переваривание пищи при гипомоторной дисфункции.
Хирургическое лечение не эффективно, поэтому не проводится.
Санаторно-курортное лечение в бальнеологических санаториях.
Для ликвидации холестаза рекомендуют тюбаж по Г.С. Демьянову с минеральной водой или сорбитолом. Утром больному дают выпить натощак стакан минеральной воды (тёплой, без газов), затем в течение 20-40 мин пациент лежит на правом боку на тёплой грелке без подушки. Тюбаж проводят 1-2 раза в неделю в течение 3-6 мес. Другой вариант тюбажа: после приёма стакана минеральной воды больной делает 15 глубоких вдохов с участием диафрагмы (положение тела вертикальное). Процедуру проводят ежедневно в течение месяца.
Прогноз
Дискинезия желчевыводящих путей способствует развитию желчекаменной болезни.
БИЛЕТ №57
РОДОВЫЕ ТРАВМЫ
Под родовой травмой подразумевают механическое повреждение плода (нарушение целостности тканей и органов), возникающее при прохождении через родовые пути.
Родовой травматизм занимает важное место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности. В МКБ Х пересмотра родовые травматические повреждения занимают большой удельный вес (рубрики Р10—Р15).
Следует также разграничивать понятия «родовая травма» и «родовые повреждения» (англ. birthinjuries), а из последних выделять «родовые травматические повреждения». «Родовые повреждения» включают в себя любые повреждения во время родов (гипоксические, токсические, биохимические, инфекционные и др.), а «родовая травма» включает в себя только повреждения механического характера. Например, повреждение головного мозга плода в родах вследствие преждевременной отслойки плаценты это не родовая травма, а повреждение головного мозга в родах при интранатальном инфицировании это тоже не родовая травма, а проявление внутриутробной инфекции. Кроме того, «родовые повреждения» механического характера относятся к «родовой травме» как патологический процесс к болезни. Родовая опухоль, подкожные кровоизлияния, небольшие поднадкостничные кровоизлияния, кровоизлияния по линиям смещений костей черепа при конфигурации головки, интрадуральные кровоизлияния, субкапсулярные кровоизлияния печени и т. д. — это родовые травматические повреждения. Родовая травма — это болезнь, которая включает реакцию на родовые травматические повреждения, сопровождающуюся нарушением компенсаторно-приспособительных механизмов плода и новорождённого, развитием патологических процессов. Если отождествлять родовые травматические повреждения с родовой травмой, то последнюю можно констатировать у большинства новорождённых.
Этиология
Причиной родовой травмы у новорожденного могут быть быстрые, стремительные и затяжные роды, крупная масса плода, сужение размеров таза, влагалищные родоразрешающие операции (наложение щипцов, вакуум-экстракция, поворот плода и извлечение его за ножку) при отсутствии необходимых условий или нарушении техники.
Виды
Родовая травма появляется на спонтанную, возникающую при обычно протекающих родах (осложненных и неосложненных), и акушерскую, вызванную физическими действиями акушера (щипцы, тракции, пособия, давление руки на дно матки с целью более быстрого продвижения головки, различные манипуляции). Существует также понятие родовой травмы матери.
Основные виды родовой травмы: родовая травма черепа и головного мозга, позвоночника, внутренних органов (печени, селезенки, надпочечников и др.), различных костей скелета (ключицы, бедренной кости и др.), плечевого сплетения и др.
Повреждения ЦНС (головного и спинного мозга). Травматические повреждения головного мозга (кровоизлияния) возникают относительно редко, чаще их причиной является гипоксия. Различают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, которые нередко сопровождаются повреждением костей черепа, твердой мозговой оболочки и ее производных (венозные синусы, намет мозжечка и др.). Эпидуральные кровоизлияния локализуются на внутренней поверхности черепа между костью и надкостницей, субдуральные кровоизлияния - между твердой и мягкой мозговыми оболочками, субарахноидальные кровоизлияния - между паутинной оболочкой и поверхностью полушарий головного мозга.
Вне зависимости от генеза клиническая картина у новорожденных зависит от локализации и размеров кровоизлияния, а также от сопутствующих повреждений.
В остром периоде родовой травмы ЦНС наблюдается возбуждение (беспокойный крик, учащение дыхания и тахикардия, судороги, тремор конечностей, общее беспокойство). Помимо общемозговых симптомов, нередко наблюдается очаговая симптоматика. Период возбуждения может сменяться угнетением с общей вялостью, снижением мышечного тонуса, адинамией, слабым криком, отсутствием сосания, понижением АД, бледностью кожных покровов.
Наиболее выраженная клиническая картина у ребенка наблюдается при разрыве намета мозжечка, что связано с частым развитием внутримозжечковых гематом, а также компрессией ствола головного мозга. У детей с данным видом родовой травмы отмечаются признаки грубой внутричерепной гипертензии, гипорефлексия, гипотония, тонические судороги, опистотонус, сосудистый коллапс, нарушения дыхания, кома. Прогноз для жизни крайне неблагоприятен.
Большое значение в диагностике повреждений головного мозга имеет нейросонография, которая позволяет выявлять различные изменения ЦНС, а также спинномозговая пункция. При микроскопии спинномозговой жидкости выявляются измененные и неизмененные эритроциты, смешанный нейтрофильно-лейкоцитарный цитоз, повышенный уровень белка, макрофаги.
Травматические повреждения спинного мозга особенно часто возникают в шейном отделе из-за нефизиологического вытяжения головы и шеи плода во время оказания ручного пособия при головном и особенно при тазовом предлежании плода. Грубая тяга и ротация головки, использование метода Кристеллера приводят к увеличению расстояния между основанием черепа и шейными позвонками, повреждению сосудов вертебробазилярной системы, каудального отдела ствола, шейных сегментов спинного мозга, корешков.
Смерть новорожденного в результате повреждения спинного мозга может наступить на фоне острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. У выживших детей натальная спинальная травма может проявляться парезами и параличами конечностей.
Диагноз травмы спинного мозга подтверждается рентгенологически и при компьютерной томографии.
Родовые повреждения периферической нервной системы. Паралич (парез) лицевого нерва обычно наступает при его сдавлении акушерскими щипцами или костями таза матери (узкий таз), при переломе височной кости или костей основания черепа. Паралич чаще возникает у детей, рожденных в лицевом предлежании. Асимметрия лица особенно видна при плаче или крике новорожденного. В большинстве случаев парезы лицевого нерва самостоятельно проходят в течение 1-го месяца жизни.
Повреждение плечевого сплетения у новорожденных, как правило, связаны с чрезмерной тягой за головку плода, неправильным наложением акушерских щипцов, с нарушением техники оказания ручного пособия при тазовом предлежании плода и др. Повреждение плечевого сплетения может ограничиваться мелкими кровоизлияниями и отеком вокруг нервного ствола, но бывает и полный разрыв нервов. Поражение плечевого сплетения чаще одностороннее. Клиническая картина зависит от локализации повреждения: верхний паралич - 5-6-й шейный сегмент (паралич Эрба-Дюшенна), нижний паралич - 7-8-й шейный и 1-2-й грудной сегменты (паралич Дежерина-Клюмпке). Общий паралич плечевого сплетения (сочетанный паралич всех компонентов плечевого сплетения) встречается редко.Лечение травм плечевого сплетения заключается в ранней иммобилизации конечности в физиологическом положении на 3-6 нед.
Родовая травма мягких тканей и костей.
Кефалогематома является результатом кровоизлияния под надкостницу, которое возникает вследствие длительного нахождения головки плода в одной из плоскостей малого таза, а также при наложении акушерских щипцов или вакуум-экстрактора. При пальпации головки новорожденного определяется флюктуация в области кефалогематомы, у ее основания определяется плотный валик.
В большинстве случаев специального лечения не требуется, так как кефалогематома постепенно рассасывается. При очень больших кровоизлияниях возникает необходимость хирургического вмешательства (опорожнение гематомы).
Перелом ключицы является наиболее частым видом родовой травмы. Клинически перелом ключицы проявляется беспокойством ребенка при пеленании, над местом перелома отмечается припухлость, при пальпации можно выявить крепитацию костных отломков. Однако нередко перелом ключицы остается недиагностированным и распознается на 5-7-й день, когда образуется костная мозоль. Диагноз уточняют с помощью рентгенографии. Фиксированное положение руки с поврежденной стороны способствует более быстрому сращению ключицы. К концу 2-й недели жизни ребенка ключица, как правило, срастается.
Перелом плечевой кости чаще всего происходит в верхней и средней третях диафиза и может быть полным и поднадкостничным. Пальпаторно в месте перелома определяются припухлость, деформация конечности, крепитация костных отломков.
Характер перелома уточняется при рентгенографии. При отсутствии смещения отломков ограничиваются мягкой повязкой, а при смещении производят репозицию отломков и фиксируют конечность в гипсовой торакобрахиальной повязке.
Перелом бедренной кости происходит обычно при извлечении плода за тазовый конец или при неправильном оказании ручного пособия при тазовом предлежании. Чаще повреждается средняя часть диафиза. Клинически это проявляется вынужденным положением конечности, при смещении отломков бедро деформировано и ощущается крепитация костных отломков. Лечение зависит от вида перелома, который уточняют спомощью рентгенографии. При отсутствии смещения костных отломков ногу новорожденного фиксируют в гипсовой лонгете. При смещении отломков требуются их репозиция и фиксация конечности путем вытяжения. Бедренная кость обычно срастается в течение 16-18 дней.
Дифтерия
Определение.Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в месте внедрения возбудителя с образованием фибринозной плѐнки и явлениями интоксикации.
Этиология. Возбудитель дифтерии - Corynebacteriumdiphtheriae. Дифтерийная палочка неподвижна, спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна, серологически неоднородна, патогенные свойства связаны с экзотоксином, выделяющимся в процессе размножения. Дифтерийный токсин - сильнодействущий бактериальный экзотоксин, определяющий общие и местные клинические проявления болезни.Дифтерийная палочка устойчива во внешней среде: хорошо переносит высушивание, низкую температуру, на инфицированных предметах обихода может сохраняться до 2 нед. При кипячении погибает через 1 мин, а под воздействием дезинфицирующих средств - в течение 1-10 мин.
Патогенез. Входные ворота для возбудителя - слизистые оболочки носа и ротоглотки, иногда глаз, половых органов (у девочек), повреждѐнные кожные покровы. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин.Под воздействием токсина возникают поверхностный некроз эпителия, паралитическое расширение сосудов, повышение их проницаемости, стаз. Происходит пропотевание экссудата, богатого фибриногеном, который затем свѐртывается, превращается в фибрин и образует фибринозную плѐнку -характерный признак дифтерии.Тип фибринозного воспаления при дифтерии зависит от строения слизистыхоболочек. Например, в однослойном цилиндрическом эпителии дыхательных путей формируется крупозное воспаление, на многослойном плоском эпителии образуется жѐлто-серая фибринозная плѐнка, плотно спаянная с прилежащими тканями.
• Дифтеритическое воспаление характеризуется глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведѐт к образованию трудно отделяемых плѐнок.
• Крупозное воспаление характеризуется неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведѐт к образованию легко отделяемых плѐнок.
Клиническая картина
Клиническая картина дифтерии определяется локализацией процесса, степенью выраженности местного воспаления и интоксикации, нарушением дыхания (при крупе). Инкубационный период продолжается 2-7 дней. Самый характерный симптом любой формы дифтерии – образование дифтеритическойплѐнки на месте локализации возбудителя. Дифтеритическаяплѐнка (на миндалинах, носу и др.) имеет три важные особенности: она тесно спаяна с подлежащими тканями; при насильственном отделении плѐнки происходит кровотечение из слизистой оболочки, а затем новое образование еѐ на том же месте; снятая плѐнка не растирается между шпателями, а помещѐнная в воду не распадается и тонет в отличие от гнойного налѐта.
При крупозном воспалении (гортань, трахея)плѐнки легко снимаются и могут откашливаться. Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже - дыхательные пути, нос, гортань, трахея
Дифтерия ротоглотки (дифтерия зева)
• Локализованная форма, при которой налѐты не выходят за пределы миндалин, развивается чаще других и начинается остро с подъѐма температуры тела до 38 C, недомогания и незначительных боле йпри глотании. Лихорадочный период продолжается не более 3 дней. Выявляют небольшойотѐк и умеренную гиперемию нѐбных дужек и миндалин. Разгар болезни наступает на 2-е сутки, когда появляются точечные, островчатые или сплошные налѐты на одной или обеих миндалинах, выступающие над их поверхностью. При отсутствии лечения налѐты сохраняются 6-7 дней. Поднижнечелюстные лимфатические узлы обычно увеличены не резко и умеренно болезненны.
• Распространѐнная форма диагностируется при расположении налѐтов не только на миндалинах, но и на дужках, язычке, нѐбе, задней стенке глотки. Температура тела достигает 38,5 С, плѐнки более обширны, распространяются с миндалин на соседние отделы ротоглотки. Реакция поднижнечелюстных лимфатических узлов и болевой синдром умеренные.
• Токсическая дифтерия протекает тяжело. Заболевание начинается остро с подъѐма температуры тела до 39-40 C, болей в горле, увеличения регионарных лимфатических узлов и выраженной интоксикации. Очень быстро появляется важнейший признак токсической дифтерии - отѐк подкожной клетчатки шеи. Отѐкплотный, тестоватойконсистенции, безболезненный, при надавливании не оставляет ямки.Распространѐнностьотѐка подкожной клетчатки шеи - критерий степени тяжести токсической дифтерии зева: субтоксическая форма – отѐкопределяется только около поднижнечелюстных лимфатических узлов; I степень - отѐк достигает середины шеи; II степень - распространяется до ключиц; III степень - ниже ключицНалѐты появляются рано,распространяются на слизистые оболочки мягкого и твѐрдогонѐба, нѐбные дужки, язычок; появляется приторный сладковатый запах изо рта.
•Гипертоксическая (молниеносная) форма развивается очень бурно с озноба, подъѐма температуры тела до 40-41 С, выраженных симптомов интоксикации (неукротимая рвота, судороги, угнетение сознания) с быстрым нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности. Могут присоединиться геморрагические явления: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из различных органов. Изменения в зеве не успевают развиться в полной мере, так как летальный исход наступает на 2-3-й день болезни.
Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп)
Наблюдают редко и в основном у детей 1-5 лет. Эта форма чаще протекает изолированно, но возможна комбинация с другими локализациями. Начало заболевания обычно постепенное; на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела, интоксикация выражена умеренно. Выделяют три стадии развития дифтерийного крупа: крупозного кашля, стеноза, асфиксии. Характерными симптомами этой формы являются осиплость голоса, переходящая в афонию; грубый (лающий) кашель, стенотическое дыхание. Стенотическое дыхание характеризуется наличием шумного вдоха, с втяжением уступчивых мест грудной клетки и напряжением вспомогательной мускулатуры. Стадии: I крупозного кашля, II стеноза,III стадия крупа - асфиксия.
Дифтерия носа
Протекает со слабовыраженными симптомами интоксикации, сопровождается затруднением носового дыхания, сукровичными выделениями из носовых ходов (чаще односторонними), мацерацией кожи около ноздрей.
Дифтерия глаз
Характеризуется отѐком века, слизисто-гнойным отделяемым, плотными налѐтами на конъюнктиве. Процесс обычно односторонний.
Дифтерия половых органов
При дифтерии половых органов отмечают серозно-геморрагическоеотделяемое из влагалища, при токсической форме - отѐк подкожной клетчатки нижней половины живота, бѐдер.
Дифтерия кожи
Дифтерия кожи локализуется чаще всего в местах опрелостей, складках на шее, под носом. Проявляется в виде гиперемии, отѐчности кожи и наложенийгрязно-серого цвета, а также язв, чаще расположенных на коже конечностей.
Дифтерия раны
Раневая поверхность покрывается грязно-серым налѐтом с серозно-гнойным,иногда кровянистым отделяемым. Дифтерию пупочной ранки с образованием типичных фибринозных налѐтов наблюдают у новорождѐнных.
Дифтерия у привитых детей
Основные особенности дифтерии у привитых детей: преобладают локализованная и островчатая формы дифтерии ротоглотки; не развиваются поражения дыхательных путей, тяжѐлые комбинированные формы; редко развиваются токсические формы; почти не бывает осложнений, летальных исходов.
ОСЛОЖНЕНИЯ
ДИАГНОСТИКА
• Клинические диагностические критерии дифтерии.
- Плотная беловато-сероватая фибринозная, трудно снимаемая плѐнка на слизистой оболочке ротоглотки, носа.
- Обычно двустороннее поражение с неодинаковой величиной налѐтов.
- Гиперемия слизистых оболочек и болевой синдром слабо выражены.
- Температура тела (от 37,5 до 40 С) нормализуется через 2-4 дня, задолго до ликвидации местных явлений.
- Отѐк шейной клетчатки соответствует обширности налѐтов в ротоглотке и определяет степень интоксикации.
- Без введения противодифтерийной сыворотки налѐты и отѐк прогрессивно увеличиваются, после введения быстро уменьшаются и исчезают.
• бактериологический метод. Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине не исключает диагноза.
• Серологические исследования: нарастание титра антитоксических АТ в РПГА, ИФА. Для экспресс-диагностики можно использовать ПЦР.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику при дифтерии ротоглотки проводят прежде всего с ангинами. Против диагноза дифтерии свидетельствуют резкая болезненность при глотании, выраженная разлитая гиперемия слизистой оболочки, длительная лихорадка.
Лечение
Всех детей, заболевших дифтерией, или при подозрении на это заболевание необходимо срочно госпитализировать.
Противодифтерийную сыворотку вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, внутримышечно или внутривенно в дозировке, соответствующей клинической форме болезни.
Доза сыворотки зависит от формы дифтерии, возраста больного и составляет от 10-15 тыс. МЕ (при локализованной форме) до 200- 450 тыс. МЕ (при токсических формах). Обычно сыворотку вводят в 1 или 2 приѐма (за исключением токсических форм) ежедневно до исчезновения фибринозных налѐтов.
Одновременно назначают антибиотики (пенициллин, эритромицин и др.) на 5- 7 дней в возрастных дозировках. Притяжѐлых формах проводят дезинтоксикационнуюинфузионную терапию с коротким курсом лечения глюкокортикоидами, а также назначают витамины, трифосаденин, кокарбоксилазу, гепарин натрий и др.
При угрозе асфиксии необходимо инструментальное восстановление проходимости дыхательных путей (интубация трахеи и трахеостомия).
Профилактика
АКДС или ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) начиная с 3-месячного возраста, после 6 лет используют АДС-М.
Билет 58
