Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ќедостаточность витамина рр 10 страница




CD47: св€занный с интегрином полипептид поверхности эритроцита.

CD48: гликопротеин л., макрофагов и дендритных клеток.

CD53: моноциты, “‑клетки, ¬‑клетки, N ‑клетки.

CD54 (147840, ICAM1 [от Intercellular Adhesion Molecule 1]; поверхностный јг активированных BЦл. BB2). CD54 Ч лиганд јг LFA1 (116920), рецептор риновирусов.

CD56 (изоформа молекулы адгезии N‑CAM): N ‑клетки, субпопул€ци€ периферических “‑клеток (CD3+CD16+CD56+), 14% л. периферической крови экспрессирует —D56.

CD58: гликопротеин лимфоцитов, лиганд CD2

CD59: регул€торный гликопротеин комплемента (протектин), экспрессируетс€ всеми лейкоцитами периферической крови, эритроцитами (подавл€ет образование цитолитического мембранного комплекса атаки, предотвращает лизис эритроцитов и лейкоцитов гомологичным комплементом, но не вызываемое перфорином уничтожение клеток), шванновскими клетками (демиелинизаци€ и дегенераци€ аксонов при экспериментальном аллергическом неврите сопровождаетс€ усилением экспрессии CD59 в шванновских клетках, что св€зывают с их защитой от действи€ мембранного комплекса).

CD62: селектин P, GMP-140.

CD69: “‑л., NK‑клетки, тромбоциты.

CD71 (рецептор трансферрина): активированные “- и ¬‑клетки, моноциты.

CD72: ¬‑клетки всех этапов дифференцировки, отсутствует на плазматических клетках.

CD74: полипептид, кодируемый генами MHC II.

CD95: рецептор из семейства ‘Ќќ, также называемый Fas или Apo‑1, опосредует сигнал к апоптозу. ¬заимодействие Fas и FasL (лиганд CD95) имеет решающее значение дл€ поддержани€ гомеостаза иммунной системы, в том числе дл€ иммунопривилегированных органов (глаз, €ичко) и дл€ патогенеза аутоиммунных болезней; в частности, разрушение гепатоцитов при гепатитах происходит именно при взаимодействии CD95 и CD95L.

CD100: семафорин лейкоцитов.

CD117: маркЄр дифференцировки B-л.

CD120: рецептор из семейства ‘Ќќ, также называемый р55.

CD154: неидентифицированный јг, принимающий участие в реакции отторжени€ трансплантата.

√енетический (в том числе генный м.) м. Ч локус, аллели которого легко распознаваемы; может быть или не быть частью экспрессируемого гена (например, тельце Ѕарра, или половой хроматин; хромосома филадельфийска€.

ќпухолевый м. Ч вещество, экспрессируемое опухолью, по которому суд€т о присутствии в организме специфического типа опухоли.

CA 125 (€ичник), CA 19Ц9 (жЄлчные пути), CA 125/CA 19Ц9 (€ичник), CA 15Ц3 (молочна€ железа), CA 19Ц9 (желудок), CA 19Ц9/ Ёјг (поджелудочна€ железа), NSE/ Ёјг (лЄгкие), PAP (предстательна€ железа), PSA (предстательна€ железа), SCC (лЄгкие), SCC/TPA (матка), TPA (лЄгкие, мочевой пузырь), јг, специфичный дл€ простаты (предстательна€ железа), ј‘ѕ (гепатомы, герминомы, €ички), ј‘ѕ/CA19Ц9 (печень), белок S-100 (саркома, меланома), виментин (саркома), десмин (саркома), кератины (эпителиальный тип ткани), кисла€ фосфатаза (предстательна€ железа),  Ёјг (карциномы ∆ “),  Ёјг/CA19Ц9 (толста€ кишка),  Ёјг/TPA (молочна€ железа), муцин (аденокарцинома), общий лейкоцитарный јг (лимфома), тиреоглобулин (щитовидна€ железа), ’√“ (герминогенные опухоли, хорион, €ички), хромогранин (нейроэндокринный тип опухоли), эстрогеновые и/или прогестероновые рецепторы (молочна€ железа, эндометрий, €ичник),

”словные обозначени€: NSE neuron-specific enolase Ч нейроноспецифическа€ енолаза; PAP prostatase acid phosphatase Ч кисла€ фосфатаза предстательной железы; PSA prostate-specific antigen Ч простатоспецифический јг; CA15-3 Ч јг рака молочной железы; CA19-9 Ч јг карцином кишечной трубки; SCC squamous cell carcinoma antigen Ч јг плоскоклеточной карциномы; TPA tumor-derived polypeptide antigen Ч полипептидный јг опухолевого происхождени€;  Ёјг Ч карциноэмбриональный јг; ј‘ѕ Ч aЦфетопротеин.

ћассаж каротидного синуса Ч метод стимул€ции блуждающего нерва с целью купировани€ приступа пароксизмальной тахикардии: энергичный массаж области каротидного синуса (верхний край щитовидного хр€ща), попеременно справа и слева по 15‑20 с под посто€нным контролем пульса.

ћатрикс тканевый (межклеточное вещество) состоит из основного вещества и содержащихс€ в нЄм волокон (коллагеновые, эластические и ретикулиновые). —труктуры м.т. построены из молекул, вырабатываемых и секретируемых клетками. ¬ свою очередь компоненты м.т. вли€ют на клетки (например, контролируют их пролиферацию и дифференцировку).

ћегакариоцит Ч предшественник тромбоцитов. ћ. экспрессируют маркЄры, значительно более выраженные в тромбоцитах, Ч например, GP‑IIb (CD41). CD41 Ч маркЄрный рецептор м. и тромбоцитов; служит дл€ св€зывани€ с фибриногеном, фибронектином, коллагеном, фактором фон ¬иллебранда. Ёкспресси€ CD41 снижена или отсутствует при тромбастении √л€нцманна.

ћегаколон врождЄнный Ч врождЄнное вздутие и гипертрофи€ стенки толстой кишки, вызванное отсутствием (аганглиоз) или значительным уменьшением (гипоганглиоз) количества ганглиозных нейронов в нервных сплетени€х пр€мой кишки и вышележащих отделах толстой кишки. Û ’иршспрунга болезнь Û аганглиоз толстой кишки врождЄнный.

ћегалобласт. “ермин мегалобласт примен€ют дл€ обозначени€ первой генерации эритроидных клеток (т. о., термин относ€т как к нормальным, так и к патологическим эритроидным клеткам). Ќормобластический эритропоэз: пронормобласт (проэритробласт) Ѓ базофильные и полихроматофильные нормобласты (эритробласты) Ѓ ортохромные (оксифильные) нормобласты (эритробласты) Ѓ после выталкивани€ €дра молодые эритроциты (нормоциты) именуют ретикулоцитами (зернистость окрашиваетс€ бриллиантовым крезиловым синим) Ѓ эритроциты. ћегалобластный эритропоэз: промегалобласт Ѓ базофильный мегалобаст Ѓ полихроматофильный мегалобласт Ѓ ортохроматический (оксифильный) мегалобласт.

ћедиаторы воспалени€ Ч химические факторы, вызывающие видимые симптомы (покраснение, отЄк) и жар; продуцируютс€ клетками мезенхимного генеза; к м.в. относ€тс€ биогенные амины, плазменные факторы (кинины, комплемента, свЄртывани€), метаболиты арахидоновой кислоты (ѕг и лейкотриены), секретируемые лейкоцитами м.в. (белки острой фазы и катионные), цитокины (в том числе »‘Ќ, »Ћ, хемокины) и некоторые другие. Ёффекты некоторых м.в. приведены в табл. пЦ07.

џ ¬Єрстка. “аблица пЦ07

“аблица пЦ07. √лавные медиаторы разных стадий воспалени€ и их эффекты (по ЂTaber`s Cyclopedic Medical Dictionaryї).

‘акторы »сточник Ёффекты
√истамин и серотонин “учные клетки и базофилы √лавные медиаторы раннего (менее 30 мин) воспалени€ ¬азодилатаци€ и увеличение проницаемости стенки кровеносных сосудов —тимул€ци€ синтеза ѕг
Ѕрадикинин  ининова€ система √лавный медиатор продолжающегос€ >1 ч воспалени€ ”величение вазодилатации и проницаемости стенки кровеносных сосудов Ѕоль ќсвобождение ѕг и лейкотриенов
ћетаболиты арахидоновой кислоты (ѕг и лейкотриены) ‘осфолипиды клеточных мембран, особенно тучных клеток √лавные медиаторы поздней стадии (>6 ч) воспалени€ ”величение вазодилатации и проницаемости стенки кровеносных сосудов —тимул€ци€ адгезии нейтрофилов к поверхности эндотели€ Ѕронхоспазм јнафилакси€
 омпоненты комплемента ћакрофаги; эндотелий печени ”величение вазодилатации и проницаемости стенки кровеносных сосудов ќпсонизаци€ микробов ѕривлечение нейтрофилов –азрушение патогенов
»Ћ1 ћакрофаги; BЦклетки, дендритные клетки, нейтрофилы ”величение продукции и активности медиаторов воспалени€, фагоцитоза ¬ыброс белков острой фазы Ћихорадка
»Ћ8 TЦклетки, моноциты ѕривлечение нейтрофилов и TЦклеток
PAF ћакрофаги, тучные клетки ќсвобождение медиаторов воспалени€ јктиваци€ нейтрофилов ¬азодилатаци€ и увеличение проницаемости стенки кровеносных сосудов
“рансформирующий фактор роста b јктивированные макрофаги и TЦклетки ѕривлечение нейтрофилов и моноцитов —тимул€ци€ роста соединительной ткани »нгибирование других медиаторов
‘Ќќa јктивированные макрофаги и некоторые лимфоциты —тимул€ци€ синтеза цитокинов јнгиогенез —тимул€ци€ адгезии нейтрофилов к поверхности эндотели€ Ћихорадка и истощение

ћедицина доказательна€ (от англ. evidence-based medicine) Ч вид медицинской практики, отличающийс€ применением у конкретного пациента только тех вмешательств, эффективность которых показана в доброкачественных исследовани€х (дефиници€ директора –оссийского отделени€  окрановского сотрудничества проф. ¬. ¬ласова). ѕервое справочник по д.м. вышел в –оссии в 2001 г. (Ђ линические рекомендации, основанные на доказательной медицинеї. ћ.: √Ёќ“ј–Цћ≈ƒ, 2001, 1242 с.

ћейоз Ч два последовательных (1-е и 2-е) делени€ €дра зародышевой (половой) клетки при одном цикле репликации, в результате чего образуютс€ гаплоидные клетки.

ћеланотропины, см. Ђѕроопиомеланокортинї.

ћелатонин (N- ацетил-5-метокситриптамин) синтезируетс€ в шишковидной железе и секретируетс€ в ликвор и в кровь преимущественно в ночные часы. ћ. примен€етс€ в ветеринарной практике как средство контрол€ эструса (подавл€ет функцию половых желЄз), у амфибий вызывает сокращение меланофоров (кожа светлеет), участвует в терморегул€ции у холоднокровных. ћ. привлекает внимание в св€зи с выраженной суточной ритмичностью его секреции, изменени€ми его концентрации в ликворе при расстройствах сна, а также в св€зи с наличием анатомических св€зей гипоталамуса и шишковидной железы (см. Ђ–итм околосуточныйї). –ецепторы м. функционируют посредством GЦбелков и обнаружены в сетчатке, гипоталамусе и нейрогипофизе.

ћелена Ч выделение кала в виде липкой чЄрной массы (обычно симптом желудочно‑кишечного кровотечени€). Û стул дЄгтеобразный Û √иппократа чЄрна€ болезнь.

ћенархе Ч перва€ менструаци€.

ћенопауза Ч полное прекращение менструаций. ¬тора€ фаза климактерического периода, наступающа€ после последнего менструальноподобного кровотечени€.

ћеталлопротеиназы матриксные Ч представители семейства протеаз внеклеточного матрикса (коллагеназы, стромелизины, желатиназы, матрилизин, эластаза макрофагов и др.), играют ключевую роль в морфогенезе, росте, перестройке и регенерации ткани, участвуют в реконструкции тканевого матрикса, стимулируют ангиогенез, катализируют процессинг некоторых цитокинов (например, фактора некроза опухоли a Ч TNFa). Ќарушение экспрессии м.м. прослежено в патогенезе артрита, множественного склероза, опухолевого роста, хронической обструктивной болезни лЄгких, при разрыве атеросклеротической бл€шки, формировании аневризмы. Ёкспресси€ фермента значительно возрастает в ходе перестроечных процессов (менструаци€, овул€ци€, имплантаци€, роды, инволюци€ желЄз матки и молочной железы).

ћетамиелоцит Ч переходна€ форма миелоцита с промежуточной структурой €дра между зрелым миелоцитом и палочко€дерным гранулоцитом. Û юный гранулоцит.

ћетаплази€ Ч замещение свойственных данному анатомическому образованию нормальных гистологических элементов одного типа на гистологические элементы (прежде всего клетки) другого типа. ћ. происходит преимущественно за счЄт пролиферации и дифференцировки камбиальных (стволовых) клеток.

ћетастаз Ч при раке по€вление новообразований в участках тела, отдалЄнных от первичной опухоли.

¬ирхова м. Ч см. Ђ”зел вирховскийї.

 рукенберга м. Ч см. Ђќпухоль  рукенбергаї.

Ўнитцлера м. Ч м. рака, расположенный в клетчатке малого таза между мочевым пузырЄм (или маткой) и пр€мой кишкой; признак рака какого‑либо органа ∆ “, чаще желудка.

ћетахромази€. 1. ќкрашивание клеток или компонентов ткани в цвет, отличный от цвета используемого красител€. 2. ƒва или более цветов, получаемых в ткани после окрашивани€ одним раствором красител€.

ћетгемоглобинеми€ Ч повышенное (свыше 1%) содержание MetHb в эритроцитах периферической крови.

ћетеоризм Ч вздутие живота вследствие скоплени€ газов в кишечнике.

ћетионинэнкефалин: Tyr‑Gly‑Gly‑Phe‑Met.

ћиастени€ Ч мышечна€ слабость.

“€жЄла€ псевдопаралитическа€ м. Ч хроническа€ прогрессирующа€ м., обычно начинающа€с€ с поражени€ мышц лица; атрофии мышц не происходит; патологи€ нервно‑мышечной передачи как результат выработки ј“ против a‑—≈ рецепторов ацетилхолина. Û √ольдфлама болезнь Û миастени€ Û Ёрба‑√ольдфлама болезнь Û myasthenia gravis Û ’оппе‑√ольдфлама болезнь.

ћигрень Ч приступообразна€ головна€ боль, чаще односторонн€€, обычно сопровождающа€с€ головокружением, тошнотой, светобо€знью.

ћидриаз Ч расширение зрачка.

ћиелит поперечный Ч м. (воспаление спинного мозга), распространившийс€ по всему поперечному сечению спинного мозга на каком‑либо его уровне.

ћиелобласт Ч родоначальна€ клетка гранулоцитопоэза. ядро м. имеет чЄтко структурированную хроматиновую сеть, нередко несколько €дрышек, цитоплазма содержит азурофильную зернистость или палочки јуэра и даЄт положительную реакцию на миелопероксидазу.

ћиелограмма Ч выраженный в форме таблицы или диаграммы результат микроскопии мазка пунктата костного мозга, отражающий качественный и количественный состав €дросодержащих клеток миелоидной ткани.

ћиелоз фуникул€рный Ч поражение задних и боковых канатиков спинного мозга, характеризующеес€ демиелинизацией нервных волокон и деструкцией осевых цилиндров. ѕро€вл€етс€ сенситивной атаксией, признаками поражени€ пирамидных путей и спастико‑атактической походкой. Ќаблюдают при витамин B12‑дефицитной анемии и некоторых других болезн€х крови, иногда при авитаминозах и интоксикаци€х.

ћиелома множественна€ (миеломна€ болезнь) Ч злокачественна€ опухоль из плазматических клеток (дифференцированные ¬-лимфоциты), секретирующих моноклональный патологический Ig (парапротеин). «аболевание относ€т к группе парапротеинемических гемобластозов. „астота: 1% случаев среди всех типов злокачественных поражений и более 10% среди гемобластозов. «аболеваемость: 3Ц5:100 000 в год. Ётиологи€. Х —пецифические факторы возникновени€ м.б. не вы€влены.   возникновению м.б. может предрасполагать истощение иммунокомпетентных органов при иммунодефицитах, аутоиммунной патологии, сенсибилизации. Х Ќаследственность (254500, м.б., амилоидоз). Х ѕродолжительное лучевое воздействие, длительные контакты с нефтепродуктами, асбестом. Х Ѕолезнь т€жЄлых цепей иммуноглобулинов.

ѕатогенез

 ажда€ плазматическа€ клетка способна к синтезу единственного эпитоп-определЄнного ј“ с k- или l-лЄгкой цепью. ћоноклональные Ig (ћ-протеины) имеют идентичный тип лЄгкой цепи и эпитоп. јнтигенна€ специфичность белков ћ часто не идентифицируема, но, как считаетс€, они направлены к јг, с которыми пациент встречалс€ в прошлом. ѕодтверждает эту концепцию сообщение о пациенте, который в детстве был вакцинирован лошадиной сывороткой и 33 годами позже заболел м.б. со специфичностью протеина ћ к лошадиному белку.

Ѕесконтрольный синтез моноклонального Ig подразумевает опухолевую трансформацию отдельной клетки-предшественницы. —читаетс€, что такой клеткой при м.б. €вл€етс€ полипотентна€ стволова€ клетка. ’арактерными множественными хромосомными нарушени€ми при м.б. €вл€ютс€ моносоми€ хромосомы 13, трисомии хромосом 3, 5, 7, 9, 11, 15 и 19. „асто наблюдаютс€ структурные нарушени€ хромосомы 1; 14q32 (локус IgH) в 20-40% случаев; 11q13 (локус протоонкогена bcl-1) в 20% случаев, в основном это транслокаци€ t(11;14)(q13;q32); интерстициальные делеции 13q14 в 15% случаев; 8q24 в 10% случаев.

ќт опухолевой трансформации клетки-предшественницы до клинических про€влений болезни имеетс€ доклиническа€ стади€ продолжительностью 20Ц30 лет. ћалигнизированна€ плазматическа€ клетка приобретает опухолевые свойства Ч способность прорастать костную ткань, почки, формиру€ клиническую картину распространЄнной многоочаговой опухоли, что и отражено в названии болезни. ¬ небольшом проценте случаев плазматические клетки пролиферируют локально. “акие опухоли тоже св€заны с секрецией ћ-протеина и у большинства пациентов (даже получавших адекватную терапию) со временем разовьЄтс€ €вна€ клиническа€ картина м.б.

ѕро€влени€. — развитием методов автоматизированного анализа крови по€вилась возможность диагностировать м.б. на ранних этапах, что значительно сократило спектр клинических про€влений. Х ѕатогномоничныйпризнак Ч по€вление в крови и моче патологического моноклонального белка (ћ-белок). ћ-белок состоит из одной т€жЄлой цепи Ig (IgA или IgG) или их комбинаций в различных сочетани€х с лЄгкими цеп€ми Ig (k- и l-). Ж ћ-белки Ч молекулы IgG и Igј (соответственно 50% и 25% наблюдений). Ж ћ-белки, состо€щие только из лЄгких цепей, вы€вл€ют в 25% случаев и только в моче.

Х —индромы Ж ѕоражение почек, вызванное их миеломной инфильтрацией, гиперкальциемией, токсическими воздействи€ми на эпителий канальцев Ig, отложением амилоида, повышенным содержанием в крови мочевой кислоты. Ж »нфильтраци€ костного мозга большим числом атипичных плазматических клеток в клинике про€вл€етс€ анемией, инфекционными заболевани€ми. Ж ќстеолизис, сопровождаемый бол€ми и патологическими переломами, обусловлен инфильтрацией миеломными клетками и последующим разрушением костной ткани. Ж –ецидивирующие инфекции, вызванные приобретЄнной гипогаммаглобулинемией и лейкопенией. Ж √иперкальциеми€, св€занна€ с повышенной активностью остеокластов. Ж ѕовышенна€ в€зкость крови, обусловленна€ высокой концентрацией ћ-белка.

Ћечение. Х ’имиотерапи€ показана при гиперкальциемии, почечной недостаточности, угнетении костномозгового кроветворени€, бол€х в кост€х и признаках сдавлени€ спинного мозга. ’имиотерапию провод€т в специализированных стационарах по стандартным схемам. Х ’ирургическое лечение показано при солитарной миеломе, признаках сдавлени€ жизненно важных органов. ¬ последнем случае провод€т и химиотерапию. ѕри компрессии спинного мозга необходимо неотложное оперативное лечение Ч ламинэктоми€ и декомпресси€, также назначают глюкокортикоиды и провод€т лучевую терапию. Х Ћучева€ терапи€ показана как паллиативное лечение у ослабленных больных, при почечной недостаточности и резистентности опухоли к химиотерапии. Х —имптоматическое лечение. ѕри м.б. крайне важна поддерживающа€ терапи€: Ж облучение локальных костных поражений, Ж введение жидкостей и адекватна€ коррекци€ гиперкальциемии, гиперурикемии; Ж ортопедическое пособие, Ж »‘Ќ.

—инонимы: миеломна€ болезнь, плазмоцитома,  алера болезнь, миеломатоз, ретикулоплазмоцитоз, –устицкого болезнь, –устицкого Ц  алера болезнь.

ћиелоцит Ч клетка, образующа€с€ при дифференцировке промиелоцита и €вл€юща€с€ предшественником метамиелоцита.

ћикоз Ч инфекци€, вызванна€ грибами.

√рибовидный м. Ч злокачественна€ опухоль лимфоидной ткани, характеризующа€с€ избыточной пролиферацией “-хелперов в коже. Ќа поздних стади€х поражаютс€ лимфатические узлы и внутренние органы. —индром —езари (—езари ретикулЄз, эритродерми€ ретикул€рна€) Ч разновидность грибовидного микоза, характеризующа€с€ эритродермией с шелушением и зудом, меланодермией, лимфаденопатией, алопецией, а также лейкоцитозом и наличием в крови атипичных макрофагов.

ћикроангиопати€ Ч общее название поражений мелких кровеносных сосудов в форме фибриноидного набухани€, некроза, гиалиноза, тромбоза и др.

ƒиабетическа€ м. Ч микроангиопати€ у больных —ƒ, на ранних этапах заболевани€ про€вл€юща€с€ утолщением базальных мембран, повреждением и пролиферацией эндотели€ и перицитов, на поздних этапах Ч гиалинозом или склерозом сосудов, как правило капилл€ров и венул.  линические формы: диабетическа€ ретинопати€, диабетическа€ нефропати€.

ћикрогени€ Ч уменьшенна€ нижн€€ челюсть.

ћикроглобулины Ч группа глобулинов, обнаруживаемых в сыворотке крови и моче, с молекул€рной массой менее 40 кƒа (например, белок ЅенсЦƒжонса, b2‑микроглобулин).

b 2‑м. Ч лЄгка€ цепь молекул главного комплекса гистосовместимости класса I; последовательность аминокислот неизменна у представителей одного вида; повышение содержани€ b2‑м. вы€влено у лиц с болезнью ”илсона‑ оновалова.

ћикроглосси€ Ч уменьшенный €зык.

ћикрогнати€ Ч уменьшенна€ верхн€€ челюсть.

ћикромели€ Ч укороченные, но имеющие все сегменты конечности.

ћикроорхизм Ч уменьшенные €ички.

ћикросоми€ Ч чрезмерно уменьшенные размеры и масса тела.

ћикростоми€ Ч уменьшенна€ ротова€ щель.

ћикроти€ Ч уменьшенные размеры ушной раковины.

ћикротрубочки состо€т из 13 тубулиновых протофиламентов (нитей), идущих по спирали; нити имеют диаметр 24 нм и длину несколько мкм.  ажда€ нить собрана из —≈ Ч чередующихс€ димеров a- и b‑тубулина. ћ. участвуют в поддержании формы клетки, в транспорте макромолекул и органелл, обеспечивают расхождение хромосом при делении клеток, подвижность жгутиков и ресничек. ћ. Ч динамичные структуры, посто€нно растущие с одного конца (полимеризаци€) и деполимеризующиес€ с другого конца. ¬ каждой м. различают (+)‑конец, где присоедин€ютс€ новые —≈ тубулиновых протофиламентов, и (Ц)‑конец, где —≈ тубулина отдел€ютс€ от нити. –€д агентов (цитостатики, или статмокинетики, например, колхицин, винбластин, таксол) блокирует сборку или деполимеризацию микротрубочек.  инезины и тубулины м. образуют молекул€рный мотор, который обеспечивает внутриклеточный транспорт органелл и перемещение хромосом вдоль м. в ходе клеточного делени€. — м. св€зывают внутриклеточный, в т.ч. аксонный транспорт. ќт перикариона по отросткам перемещаютс€ различные вещества (белки, нейромедиаторы и т.д.), органеллы (митохондрии, элементы цитоскелета, везикулы и т.д.). ћ. в перикарионе и дендритах (в отличие от аксона) не имеют направленной ориентации. Ѕольшинство м. аксона (+)‑концом направлено к терминали, а (Ц)‑концом Ч к перикариону. ’арактер ориентации м. имеет важное значение дл€ распределени€ по отросткам различных органелл.   (+)‑концу перемещаютс€ митохондрии и секреторные пузырьки, а к (Ц)‑концу Ч рибосомы, мультивезикул€рные тельца, элементы комплекса √ольджи.

ћикрофиламенты. ƒве переплетЄнные нити F‑актина, составленные из G‑актина, формируют м. диаметром 6 нм. ћ. образуют скоплени€ по периферии клетки и св€заны с плазмолеммой посредством белков (a‑актинин, винкулин). ћ., как и микротрубочки, пол€рны; присоединение (полимеризаци€) G‑актина происходит на (+)‑конце. »звестны токсины, св€зывающиес€ с актином и блокирующие его полимеризацию, наруша€ тем самым подвижность клеток, фагоцитоз и цитокинез.   таким токсинам относ€тс€ цитохалазины и фаллоидин. ‘ункции м.: 1. изменение консистенции цитозол€, переход зол€ в гель и обратно (например, дл€ изменени€ в€зкости примембранной цитоплазмы); 2. эндоцитоз и экзоцитоз, 3. подвижность немышечных клеток (например, нейтрофилов и макрофагов) св€зана с изменением формы клеточной поверхности вследствие регулируемой полимеризации актина; 4. стабилизаци€ локальных вып€чиваний плазматической мембраны св€зана с пучками поперечно сшитых актиновых филаментов (например, в микроворсинках эпителиальных клеток кишки, где пучок параллельных м. образует их сердцевину).

ћикрофтальми€ Ч уменьшенные размеры глазного €блока.

ћикроцефали€ Ч уменьшенный череп более, чем на 10% по сравнению с возрастной нормой.

ћикседема. 1. –езко выраженна€ форма гипотиреоза. 2. √ипотиреоидный отЄк (распространЄнный отЄк подкожной клетчатки у больных гипотиреозом, сопровождающийс€ отложением в ней муциноподобных веществ).

ћиксома Ч доброкачественна€ опухоль, состо€ща€ из мукоидного основного вещества, в котором расположены круглые, веретенообразные или звЄздчатые клетки.

ћимикри€ молекул€рна€ Ч защитный феномен у микроорганизмов, при котором инфекционные јг не воспринимаютс€ иммунной системой макроорганизма как чужеродные белки из‑за структурного сходства с белками самого макроорганизма; один из механизмов длительного персистировани€ микроорганизмов; феномен м.м. св€зывают с развитием некоторых аутоиммунных заболеваний.

ћинералокортикоиды, см. Ђјльдостеронї.

ћиоглобин Ч белок Ч переносчик кислорода в мышцах, по функции похож на Hb, но содержит только один гем и имеет в четыре раза меньший молекул€рный вес Û мышечный Hb.

ћиоглобинури€ Ч наличие в моче миоглобина; наблюдают при патологическом распаде мышечного белка.

ћиоз Ч сужение зрачка.

ћиокардит Ч воспаление сердечной мышцы, сопровождающеес€ еЄ дисфункцией. –аспространЄнность неизвестна, поскольку м. часто протекает субклинически, заканчива€сь полным выздоровлением. ” мужчин м. возникает чаще, чем у женщин (1,5:1). ќсновные причины миокардитов перечислены в табл. пЦ08.

џ ¬Єрстка. “аблица пЦ08

“аблица пЦ08. ѕричины миокардитов.

¬ирусы ( оксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы, гепатита ¬ и —, краснухи, арбовирусы) Ѕактерии (стрептококки, стафилококки, борелли€, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулЄза, хламидии, легионеллы, риккетсии) ѕростейшие (трипаносомы, токсоплазмы) ѕаразиты (эхинококки, трихинеллы) √рибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы) Ќеинфекционные заболевани€ (коллагенозы, васкулиты) “оксические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий) –адиоактивное излучение јллерги€ (в том числе лекарственна€ Ч на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды)

ћиопати€ Ч любое патологическое состо€ние или болезнь мышечной ткани, преимущественно скелетной мускулатуры.

Ѕроди м. Ч недостаточность —а2+‑ј“‘азы саркоплазматического ретикулума, про€вл€юща€с€ симптомами мышечной усталости при физической нагрузке.

ћитохондриальна€ м. (делеции митохондриальной ƒЌ , Â, r) Ч генерализованна€ слабость, гипотони€ мышц, особенно плечевого и тазового по€са; при биопсии под сарколеммой мышечных волокон гигантские, причудливой формы митохондрии.

Ќемалинова€ м. (Â r, мутаци€ гена тропомиозина‑3) Ч врождЄнна€, непрогрессирующа€ мышечна€ слабость, чаще поражающа€ проксимальные мышцы с характерными палочковидными и нитеобразными стержн€ми (элементы Z‑линий). Û м. врождЄнна€ непрогрессирующа€.

ћиофибрилл€ции Ч мышечные подЄргивани€.

ћозаик Ч индивид, у которого имеютс€ соматические клетки с различными хромосомными наборами, см. ЂЋайонизаци€ї.

ћолекула адгезии Ч одна из макромолекул межклеточного вещества, принимающа€ участие в воспалении, регенерации, злокачественном росте и др.; имеетс€ несколько семейств м.а. Ч интегрины, кадгерины, селектины, надсемейство адгезионных Ig, ламинин, фибронектин, витронектин, CD31, CD54 и др.

Ћейкоцитарные м. а. имеют общую —≈ Ч CD18 и одну из трЄх —≈ CD11: CD11A или CD11B, или CD11C: CD18/CD11A Ч LFA1 (Mo1, Mac1) Ч на поверхности всех лейкоцитов; CD18/CD11B Ч CR3A Ч моноциты, нейтрофилы и NK-Цклетки; CD18/CD11C Ч p150,95 Ч моноциты и нейтрофилы.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-12-04; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 278 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—туденческа€ общага - это место, где мен€ научили готовить 20 блюд из макарон и 40 из доширака. ј майонез - это вообще десерт. © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

1360 - | 1315 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.056 с.