Недостаточность витамина рр 9 страница

Неходжкенские л. (лимфосаркомы) — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся неопластической пролиферацией незрелых лимфоидных клеток, накапливающихся вне костного мозга. Ежегодно в США диагноз неходжкенской л. устанавливают примерно у 35 000 больных.

Классификация. Стандартна классификация (1982 г.) Национального Института Рака США. Лимфосаркомы низкой степени злокачественности представлены преимущественно В-клеточными опухолями. Промежуточный тип лимфосаркомы включает как В-клеточные, так и некоторые Т-клеточные л. Иммунобластные лимфосаркомы — преимущественно В-клеточные опухоли, лимфобластные лимфосаркомы — Т-клеточного происхождения. Большинство В-клеточных опухолей моноклональны и образуют k- и l-лёгкие цепи Ig.

Этиология. • Вирус Эпстайна – Барр связан с развитием лимфом Беркетта. • Цитогенетические аномалии (например, хромосомные транслокации). • Иммунодефициты. • Длительный приём иммунодепрессантов (например, после пересадки почки или сердца).

Проявления. • Большинство случаев характеризует бессимптомное течение. • 20% больных беспокоят лихорадка, снижение массы тела и ночные поты. • У больных с медленно и длительно текущими лимфомами единственным симптомом может быть аденопатия.

Лечение обычно комбинированное: химиотерапия и облучение.

Лимфосаркома, см. «Лимфомы неходжкенские».

Лимфосаркоматоз (Кундрата болезнь) — генерализованная форма неходжкенской лимфомы, характеризующаяся множественным поражением лимфатических узлов, а в последующем — поражением печени и селезёнки.

Лимфотактин — хемокин, экспрессируемый преТ‑клетками и активированными Т‑лимфоцитами, хемотаксичен по отношению к лимфоцитам, но не привлекает моноциты и нейтрофилы.

Лимфотоксин. Известно два л.: a‑л. (b‑фактор некроза опухоли — TNFb, ФНОb) и b‑л. (TNFC, ФНОС). ФНОb в виде гомотримера выводится активированными лимфоцитами на поверхность клеток, связывается с обоими типами рецепторов ФНО, его функция не известна (рассматривается как иммуномодулятор). ФНОC также секретируется активированными лимфоцитами, но в виде гетеротримера a- и b‑лимфотоксинов, гетеротример не связывается с рецепторами ФНО.

Лимфоциты составляют 20–45% общего числа циркулирующих лейкоцитов. Л. играют центральную роль в иммунологических реакциях. Большинство л. крови находится в функционально и метаболически неактивном состоянии. Кровь — среда, в которой л. циркулируют между органами лимфоидной системы и другими тканями. Л. выходят из сосудов в соединительную ткань в ответ на соответствующие сигналы. Л. могут мигрировать через базальную мембрану и внедряться в эпителий (например, в слизистой оболочке кишечника). Продолжительность жизни л.: от нескольких месяцев до нескольких лет. Выделяют следующие типы лл.: В‑л., Т‑л. и NK‑клетки. Т- и В‑лл. морфологически относят к малым (большинство л. в кровотоке). Большие, а также средние лл. крови — активированные Аг B‑л., дифференцирующиеся в плазматические клетки; к большим л. также относят NK‑клетки. Большие лл. составляют 3% общего количества циркулирующих в крови лл.

B‑л. составляют менее 10% л. крови. Эти клетки (точнее, дифференцирующиеся из активированных В‑л. плазматические клетки) вырабатывают против конкретных Аг соответствующие АТ.

T ‑ л. составляют большинство л. крови (80% и более). Они, как и В‑л., реагируют на конкретные Аг. Главная функция Т‑л. — участие в клеточном и гуморальном иммунитете. Т‑л. уничтожают аномальные клетки своего организма, участвуют в аллергических реакциях, отторжении чужеродного трансплантата. Среди Т‑л. различают CD4⁺- и CD8⁺‑л. CD4⁺‑л. (Т‑хелперы) поддерживают пролиферацию и дифференцировку В‑л., стимулируют образование цитотоксических Т‑л., способствуют пролиферации и дифференцировке супрессорных Т‑л.

CD4+ - л. Мембранные молекулы CD4 несут различные популяции клеток, условно разделяемые на регуляторные (хелперы) и эффекторные (T_ГЗТ).

T - хелперы [от англ. to help, помогать] специфически распознают Aг и взаимодействуют с макрофагами и В-клетками при индукции гуморального иммунного ответа. Отношение CD4⁺/CD8⁺-клеток — важный параметр оценки иммунного статуса; в нормальных условиях отношение CD4⁺/CD8⁺ приблизительно равно двум и отражает доминирующее влияние на иммунный ответ стимулирующих факторов. При некоторых иммунодефицитных состояниях отношение обратное (менее 1, то есть доминируют CD8⁺-клетки), указывая на преимущественное влияние иммуносупрессорных эффектов; лежит в основе патогенеза многих иммунодефицитов (например, СПИДа). Аг-распознающие Т-л. «узнают» чужеродный эпитоп вирусного или опухолевого Aг в комплексе с молекулой MHC на плазматической мембране клетки-мишени.

T1-хелперы осуществляют помощь В-клеткам-продуцентам IgЕ (но не продуцентам IgG2a).

T2-хелперы, см. Tгзт.

Tгзт (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) опосредуют реакции гиперчувствительности замедленного типа.

CD8⁺ - л. Мембранные Аг CD8 экспрессируют субпопуляции T-клеток, разделяемые на регуляторные (супрессоры) и эффекторные (цитотоксические T-л.).

T - супрессоры (от англ. to supress, подавлять) регулируют интенсивность иммунного ответа, подавляя активность CD4⁺-клеток. T-с. предотвращают развитие аутоиммунных реакций, защищают организм от нежелательных последствий иммунных реакций. Эти клетки обеспечивают толерантность матери к чужеродным Аг, представленным на клетках вынашиваемого плода. Это даёт возможность развиваться чужеродному в иммунном отношении плоду в организме матери. T-с. дифференцируются из предшественников в результате антигенной стимуляции. По-видимому, активация супрессоров находится вне контроля MHC, и представления Аг макрофагом не требуется. Аутоантигены могут стимулировать развитие ауторегуляторных T-с. Чужеродные Aг в неиммуногенной форме (гаптены) или иммуногенные Аг в очень высокой концентрации также способны индуцировать специфическую супрессорную активность клеток. После распознавания Aг зрелые лл. препятствуют развитию иммунного ответа, действуя непосредственно на клетки или секретируя супрессорные факторы.

Цитотоксические Т - лимфоциты (ЦТЛ), или Т-киллеры [от англ. to kill, убивать] лизируют клетки–мишени, несущие чужеродные или видоизменённые аутоантигены (например, клетки опухолей, трансплантатов, инфицированные вирусами; клетки, несущие поверхностные вирусные Aг). В большинстве случаев функция ЦТЛ также MHC-рестригирована — ЦТЛ распознаёт чужеродный вирусный, опухолевый или трансплантационный Aг в комплексе с молекулой MHC I на мембране клетки–мишени. Индукция цитотоксических свойств клетки-предшественницы T-киллера происходит под действием двух сигналов. Первыйсигнал включает взаимодействие между двумя комплексами: поверхностной молекулой CD8 л. и комплексом «эпитоп-молекула MHC I» на клетке–мишени. Второйсигнал — ИЛ, секретируемые близлежащими макрофагами и Т-клетками. T-хелпер играет ключевую роль в стимуляции ЦТЛ в качестве источника необходимых цитокинов, усиливающих их пролиферацию и созревание до функционально активных ЦТЛ. Цитотоксический эффект T-киллеров реализуется через образование в клетках-мишенях пор под действием особых белков — перфоринов. Нарушение осмотического баланса с внеклеточной средой приводит к гибели клетки.

NK‑л. (англ. Natural Killer, естественные киллеры) — лл., лишённые характерных для Т- и В‑клеток поверхностных детерминант. Эти клетки составляют около до 10% всех циркулирующих л., содержат цитолитические гранулы с перфорином, уничтожают трансформированные, инфицированные вирусами и чужеродные клетки.

Липидоз церебральный, см. «Болезнь Гоше».

Липидоз сфингомиелиновый, см. «Болезнь Ниманна–Пика».

Липодистpофия — патологическое состояние, характеризующееся общим или местным уменьшением или увеличением объёма жировой ткани в подкожной клетчатке.

Врождённая генерализованная л. (*269700, r) характеризуется полным исчезновением жира в подкожной клетчатке, ускоpением темпов pоста и pазвития скелета в пеpвые 3–4 года жизни, катарактой, гиперпигментацией кожных покровов, гипертрофией мышц, почек и сердца, гепатоспленомегалией с портальной гипертензией, гипеpтpихозом, олигоменореей. Лабораторно: гипеpлипидемия, гипергликемия, гиперинсулинемия и гиперглюкагонемия. Синонимы: синдром Сейпа, липоатрофический диабет, врождённая липодистрофия Берардинелли - Сейпа.

Гипермускулярная л. характеризуется общим исчезновением жира в подкожной клетчатке в сочетании с выраженной гипертрофией скелетных мышц.

Инсулиновая л. — постинъекционная липодистрофия, развивающаяся в местах введения инсулина у больных СД.

Интестинальная л., см. «Болезнь Уиппла»

Прогрессирующая сегментарная л. — состояние, сопpовождающееся полной потеpей подкожного жиpа в веpхней части туловища, pук, шеи и лица, иногда с увеличением содержания жиpа в тканях вокpуг и ниже таза. Синонимы: Барракера болезнь, Барракера – Симонса болезнь, липодистрофия парадоксальная, Симонса синдром, Холлендера – Симонса болезнь локальная.

Семейная частичная л. (151660, *602094, 1q21–22, дефекты гена ламина LFP [ FPL, FPLD ], Â) проявляется в период полового созревания постепенной атрофией подкожной клетчатки туловища и конечностей с избыточным отложением жировой ткани на лице и шее. Лабораторно: гиперинсулинемия вследствие инсулинорезистентности, гипертриглицеридемия, снижение ЛПВП. Синонимы: синдром Кобберлинга – Даннигана,липодистрофия семейная частичная Даннигана.

Липопpотеины (ЛП) — сложные белки, комплексы липидов с белками; содержатся преимущественно в биологических мембранах и участвуют в транспорте веществ через них; обладают групповой специфичностью; по электрофоретической подвижности и плотности различают a-, b- и пребеталипопротеины; определение содержания ЛП в крови имеет диагностическое значение; по константе флотации (плотности) их классифицируют следующим обpазом: хиломикpоны (<0,93), ЛПОНП (0,93–1,006), ЛПНП (1,019–1,063), ЛПВП (>1,21). АпоЛП могут выступать как лиганды, взаимодействующие с клеточными рецепторами к ЛП, коферменты в метаболизме липидов, структурные компоненты ЛП.

Липотропины, см. «Проопиомеланокортин».

Липофусциноз — патологическое накопление жиросодержащего пигмента.

Восковидные л. (цероидные л., цероид-л., л. нейрональный) — группа наследственных аутосомно-рецессивных заболеваний, характеризующихся накоплением пигментов. См. «Сфинголипидозы церебральные».

Лихорадка. 1. Состояние, при котором температура тела выше нормальной. Û пирексия. 2. Защитно‑приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции. 3. Болезнь, сопровождающаяся подъёмом температуры тела.

Q ‑ л. (первая буква названия австралийской провинции Queensland, где заболевание эндемично) — возбудитель — риккетсия Coxiella burnetii (Rickettsia burnetii), размножается в овцах и крупном рогатом скоте, у которых он не даёт симптоматики. Поражение человека возникает в результате контакта не только с животными, но и с людьми, воздухом и пылью, с дикими носителями инфекции и с другими источниками. Û квинслендская л.

Геморрагическая л. — общее название острых инфекционных вирусных болезней человека, характеризующихся развитием геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и явлений общей интоксикации.

л. г. с почечным синдромом — л.г., характеризующаяся поражением преимущественно мелких сосудов и капилляров, особенно почек, с развитием явлений почечной недостаточности.

Сенная л. — форма атопии, характеризующаяся острым воспалением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Характерны зуд и профузное выделение влаги. Состояние ежегодно повторяется в примерно одно и то же время года, как аллергическая реакция на пыльцу деревьев, трав, сорняков, цветов и т.п. Û поллиноз.

Лицо

Гиппократа л. Совокупность характерных изменений л. (безучастное выражение, втянутые щёки, запавшие глаза, кожа бледно‑серого цвета, покрытая каплями пота) у больных в крайне тяжёлом состоянии. Û Гиппократа маска.

Клоуна л. Брахицефалия, густые сросшиеся брови, длинные ресницы, уплощённая спинка носа, широкие ноздри, пушковые волосы.

Лунообразное л. Округлое, обычно красного цвета, л. с отвислыми щеками; характерно для болезни Кушинга, гиперкортицизма.

Эльфа л. Высокий лоб, торчащие уши, широкая верхняя челюсть.

Лишай опоясывающий — инфекция, вызываемая вирусом ветряной оспы, клинически проявляющаяся симптомами поражения ЦНС и периферической нервной системы, а также характерной пузырьковой сыпью на одной стороне тела по ходу отдельных чувствительных нервов.

Лютропин, см. «Гормоны гонадотропные».

Лямблиоз (гиардиоз) — паразитарная инфекция, вызванная Giardia lamblia.

Макроглобулин (ы) — глобулины сыворотки крови с необычно большой (1 млн дальтон) молекулярной массой.

a ₂‑м. — глобулин из класса м., ингибирующий тромбин и другие протеазы.

Макроглобулинемия Вальденстрёма (*153600, Â) — парапротеинемия — наличие макроглобулинов в крови; встречается у пожилых, чаще у женщин. Клинически: полиневропатия, гепатоспленомегалия, умеренная лимфаденопатия, кровоточивость слизистых оболочек; повышенный риск лимфомы, лейкоза, аденокарциномы лёгкого; медленнопрогрессирующее течение, летальный исход через 3–10 лет. Лабораторно: пролиферация клеток, морфологически похожих на лимфоциты и плазмоциты, в красном костном мозге; анемия, гиперглобулинемия (IgM), повышение СОЭ, образование монетных столбиков из эритроцитов. Синонимы: макроглобулинемия, ретикулолимфоматоз макроглобулинемический. Лечение: хлорамбуцил (хлорбутин), сарколизин, преднизолон, плазмаферез при повышенной вязкости крови. Примечание. Заболевание относят к группе парапротеинемических гемобластозов.

Макроглоссия — патологическое увеличение языка; наблюдают как аномалию развития или при наличии в языке хронического патологического процесса.

Макроорхизм — увеличенные яички.

Макросомия — чрезмерно увеличенные размеры и масса тела.

Макростомия — чрезмерно широкая ротовая щель.

Макротия — увеличенные ушные раковины.

Макрофаг — дифференцированная форма моноцитов — крупная, подвижная клетка костномозгового происхождения. Отнесена к системе мононуклеарных фагоцитов. М. — профессиональные фагоциты, они найдены во всех тканях и органах. Это очень мобильная популяция клеток, способная быстро перемещаться. Продолжительность жизни — месяцы. Тканевые м. сохраняют некоторую способность к делению (например, альвеолярные м. при хронических воспалительных процессах). В очаге воспаления в результате слияния нескольких м. образуются многоядерные гигантские клетки инородных тел. М. подразделяют на резидентные и подвижные. Резидентные м. присутствуют в тканях в норме, в отсутствие воспаления. Среди них различают свободные, имеющие округлую форму, и фиксированные м. — звездообразной формы клетки, прикрепляющиеся своими отростками к внеклеточному матриксу или другим клеткам. Подвижные м. — популяция переселяющихся (вызванных) м.

Морфология м. зависит от его активности и локализации. Диаметр клетки — около 20 мкм. В цитоплазме присутствуют митохондрии, свободные рибосомы, хорошо выраженный комплекс Гольджи, мультивезикулярные тельца, гранулярная эндоплазматическая сеть, лизосомы, фаголизосомы и остаточные тельца, материал которых может выделяться из макрофага путём экзоцитоза. В лизосомах присутствуют бактерицидные агенты: миелопероксидаза, лизоцим, протеиназы, кислые гидролазы, катионные белки, лактоферрин, супероксид дисмутаза (СОД) — фермент, способствующий образованию H₂O₂, OH^–, O₂^–. Под плазмолеммой в большом количестве присутствуют актиновые микрофиламенты, микротрубочки, промежуточные филаменты, необходимые для миграции и фагоцитоза. М. мигрируют по градиенту концентрации многих веществ, поступающих из различных источников. Активированные м. образуют цитоплазматические псевдоподии неправильной формы, участвующие в амебоидном движении и фагоцитозе.

Функции. М. захватывают из крови денатурированные белки, состарившиеся эритроциты (фиксированные м. печени, селезёнки, костного мозга). М. фагоцитируют обломки клеток и тканевого матрикса. Неспецифический фагоцитоз характерен для альвеолярных м., захватывающих пылевые частицы различной природы, сажу и т.п. Специфический фагоцитоз происходит при взаимодействии м. с опсонизированной бактерией. Активированный м. секретирует более 60 факторов (табл. п–06). М. проявляют антибактериальную активность, выделяя лизоцим, кислые гидролазы, катионные белки, лактоферрин, H₂O₂, OH^–, O₂^–. Противоопухолевая активность заключается в прямом цитотоксическом действии H₂O₂, аргиназы, цитолитической протеиназы, фактора некроза опухоли (ФНО) м. М. — антигенпредставляющая клетка: он процессирует Аг и представляет его лимфоцитам, что приводит к стимуляции лимфоцитов и запуску иммунных реакций. ИЛ1 м. активирует Т‑лимфоциты и в меньшей степени — В‑лимфоциты. М. продуцирует липидные медиаторы — ПгE₂ и лейкотриены, PAF. Клетка также выделяет a‑ИФН, блокирующий репликацию вируса. Активированный м. секретирует ферменты, разрушающие внеклеточный матрикс (эластазу, гиалуронидазу, коллагеназу). С другой стороны, ростовые факторы, синтезируемые м., эффективно стимулируют пролиферацию эпителиальных клеток (трансформирующий фактор роста TGFa, bFGF), пролиферацию и активацию фибробластов (фактор роста из тромбоцитов PDGF), синтез коллагена фибробластами (трансформирующий фактор роста TGFb), формирование новых кровеносных сосудов (фактор роста фибробластов bFGF). Таким образом, основные процессы, лежащие в основе заживления раны (реэпителизация, образование внеклеточного матрикса, восстановление повреждённых сосудов), опосредованы факторами роста, производимыми макрофагами. Вырабатывая ряд колониестимулирующих факторов (макрофагов — M‑CSF, гранулоцитов — G‑CSF), м. влияют на дифференцировку клеток крови.

Ы Вёрстка. Таблица п–06

Таблица п–06. Биологически активные вещества, образуемые мононуклеарными фагоцитами.

Ферменты: лизоцим, коллагеназа, эластаза, протеазы, липазы, фосфатазы, гликозидазы

Ингибиторы ферментов: инактиваторы плазмина, a 2‑макроглобулин

Инактиватор C3

Интерлейкины: ИЛ1, ИЛ3, ИЛ4, ИЛ6, ИЛ8

Факторы роста: фибробластов, эндотелия, некроза опухолей, активации тромбоцитов

Транспортные белки: трансферрин, транскобаламин

Фибронектин

Эйконазоиды: Пг, лейкотриены, тромбоксаны

Активные формы кислорода: 1O2, H2O2, OН–, O2–

Мальформация — дефект развития в виде отклонения структуры от нормы вследствие локализованной ошибки морфогенеза. Û порок развития Û врождённый порок. См. также «Дисплазия».

Малярия тропическая — м., вызванная Plasmodium falciparum. Характерен 48‑часовой приступ; при тяжёлой форме сопровождается острыми мозговыми, почечными или желудочно‑кишечными проявлениями, вызванными поражением плазмодием большого числа эритроцитов, блокирующих просвет капилляров. Û злокачественная трёхдневная м.

Маркёр. В широком значении — характерное свойство, ярлык, метка, специфический признак. Термин широко применяют для идентификации клеточного типа (фенотипов), различных заболеваний.

CD ‑м. (от c luster of d ifferentiation [произносят как си ди], кластер дифференцировки), CD-маркёр, дифференцировочный Аг разных типов клеток, в том числе лимфоцитов (л.).

CD1 экспрессируют кортикальные тимоциты, клетки Лангерханса, В‑л. плода, клетки Т‑лимфобластной лимфомы; имеется высокая гомология последовательности аминокислот a‑цепей CD1 с белками MHC I.

CD2 — Аг дифференцировки T‑л. (взаимодействие Т‑клеток с антигенпредставляющими клетками), экспрессируют 95% тимоцитов, зрелые Т‑л. (80% всех циркулирующих л.), субпопуляция NК.

CD3 — Аг, связанный с рецептором T‑л., экспрессируют 25% тимоцитов (медуллярные), зрелые Т‑л. периферической крови (70% всех л.); молекула ассоциирована с рецептором T‑клеток, содержит 5 СЕ (CD3‑g, CD3‑d, CD3‑e, CD3‑x, CD3‑z).

CD4 экспрессируют тимоциты, Т‑хелперы/индукторы (40% всех л. периферической крови), моноциты/макрофаги; корецептор в МНС II-рестригированном распознавании Аг.

CD5: Т‑л., B‑л., тимоциты, зрелые Т‑клетки периферической крови (65% всех л.), 3% В‑клеток периферической крови здоровых доноров.

CD7 (рецептор IgM Fc_mR, самый ранний маркёр Т‑клеточной линии дифференцировки): 100% тимоцитов, 85% зрелых Т‑клеток (67% всех л. периферической крови); клетки острого лимфолейкоза.

CD8 (b1‑интегрин): 80% тимоцитов, цитотоксические, супрессорные Т‑л. (30% всех л. периферической крови), субпопуляция NК; обеспечивает узнавание по MHC I.

CD10 (CALLA, нейтральная эндопептидаза): пре‑В‑клетки, гранулоциты, лимфобласты при остром лимфолейкозе, бластном кризе хронического лимфолейкоза, почечный эпителий, фибробласты.

CD11: a-цепи интегринов.

CD11a: лейкоциты, отсутствует на тромбоцитах.

CD11b (СD18) — рецептор комплемента C3bi; экспрессируют 100% гранулоцитов, 71% моноцитов, NК‑клетки, клетки волосатоклеточного лейкоза, слабо экспрессирован на субпопуляциях Т‑ и В‑клеток.

CD11с — a‑цепь интегрина.

CD13 (аминопептидаза‑N): моноциты, гранулоциты, субпопуляции макрофагов.

CD14 (одноцепочечный мембранный гликопротеин): 75–90% моноцитов, гранулоциты (преимущественно активированные); дендритные ретикулярные клетки, субпопуляции тканевых макрофагов.

CD16 (низкоаффинный рецептор IgG FcgRIII): NK‑клетки, гранулоциты и макрофаги.

СD18 (CD11b, a‑цепь интегрина, рецептор C3bi компонента комплемента): 100% гранулоцитов, 71% моноцитов, NК‑клетки, ретикулярные дендроциты.

CD19: дендритные клетки фолликулов, В‑клетки всех этапов дифференцировки; 8–20% л. периферической крови экспрессирует CD19; отсутствует на плазматических клетках, опосредует активацию и пролиферацию В‑л.

CD20 (трансмембранный ионный канал): В‑клетки со второго по пятый этапы дифференцировки (от пре‑В‑л. до В‑лимфобласта); поддерживает пролиферацию B‑л. и тормозит их дифференцировку; не экспрессирован на плазматических клетках.

CD21 (рецептор комплемента C3d и вируса Эпстайна–Барр): В‑клетки с третьей стадии созревания до ранних этапов конечной дифференцировки в плазматическую клетку (7,6% л. периферической крови); дендритные ретикулярные клетки; молекула отсутствует на активированных нормальных или опухолевых В‑клетках.

CD22 обеспечивает адгезию B‑л. с клетками других типов, цитоплазматическая экспрессия на про‑В и пре‑В стадии, мембранная экспрессия зрелыми В‑клетками (7% л. периферической крови), исчезает незадолго до конечной дифференцировки в плазматическую клетку.

CD23 (низкоаффинный рецептор IgE FceRII): покоящиеся (слабая экспрессия) и пролиферирующие (выраженная экспрессия) зрелые В‑клетки, слабая экспрессия на моноцитах, эозинофилах и линиях Т‑клеток.

CD24 — гликозилированная молекула адгезии, связанная с гликозилфосфатидилинозитолом, экспрессируется кроветворными клетками, нейронами и клетками глиобластомы человека.

CD25 (a‑цепь рецептора ИЛ2): активированные Т‑клетки, NК‑клетки; в меньшей степени активированные В‑клетки и моноциты.

CD27: Аг, принадлежащий семейству рецепторов ФНО.

CD28: 20% тимоцитов, 50% периферических Т‑клеток (предшественники Т‑цитотоксических л. имеют CD8⁺CD28⁺ фенотип), активированные В‑клетки.

CD30: Аг, принадлежащий семейству рецепторов ФНО.

CD31 (173445): молекула адгезии тромбоцитов и эндотелия PECAM1; миеломоноцитарный дифференцировочный Аг (важная роль в трансэндотелиальной миграции лейкоцитов [эмиграция, трансцитоз], ангиогенезе, активации интегринов).

CD33 (одноцепочечный трансмембранный гликопротеин): родоначальные клетки эритроидного и миелоидного рядов, миелобласты, промиелоциты, миелоциты (в костном мозге 30% CD33⁺-клеток в норме), моноциты, клетки миелолейкозов, слабая экспрессия на некоторых гранулоцитах.

CD34 (142230): маркёр раннего предшественника, общего для лимфоидных и миелоидных клеток.

CD36: гликопротеин тромбоцитов GP-IV — рецептор тромбоспондина.

CD38: плазматические клетки (в цитоплазме), пре‑В‑клетки, В‑лимфобласты (клеточная мембрана), 70% тимоцитов, 15% периферических Т‑клеток.

CD39: Аг свободной поверхности эндотелиальных клеток.

CD40: B‑лимфоциты, трансформированные B‑клетки, пре‑B‑лимфоциты, дендритные клетки; посредством CD40 активируется ядерный фактор NFB. Молекула участвует в эффективном предъявлении Аг Т-л. Аг-представляющими клетками. Мутации CD40L приводят в В-л. к переключению синтезов с одного класса Ig на другой, аномальному их уровню и неспособности клеток отвечать на некоторые бактериальные инфекции. При лимфоме в ответ на введение АТ против CD40 развивается независимый от Т-хелперов быстрый ответ цитотоксических Т-л., сопровождающийся десятикратным нарастанием количества CD8⁺-л. В области атеросклеротического повреждения сосудов выявлена экспрессия сигнальных молекул CD40/CD40L в эндотелиальных клетках, макрофагах, ГМК и Т-л. Блокирование взаимодействий клеток через CD40 сдерживает начало и ранние стадии образования атеросклеротической бляшки.

CD41 — маркёр мегакариоцитов и тромбоцитов (гликопротеин GP‑IIb).

CD43 — маркёр подосом макрофагов.

CD44 (107269, Аг HERMES, Pgp1, MDU3). Слизистая оболочка ЖКТ и ряда других трубчатых органов содержит скопления лл. Вены в этих областях, а также в лимфатических узлах имеют высокий эндотелий, экспрессирующий на своей поверхности т.н. сосудистый адрессин, узнаваемый молекулой CD44 циркулирующих в крови л. В результате л. фиксируются в этих областях (хоминг).

CD45: Т200 гликопротеин, или интегральная мембранная протеин-тирозин фосфатаза. Известен также как Аг, общий для лейкоцитов LCA. Экспрессируется всеми клетками-участницами гемопоэза, за исключением эритроцитов и их непосредственных предшественников. Изоформу CD45 — трансмембранный гликопротеин CD45RA — экспрессируют все В‑клетки, NК‑клетки, 10% моноцитов, субпопуляции Т‑клеток (непримированные CD4⁺- и CD8⁺‑л.).