Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ќедостаточность витамина рр 9 страница




Ќеходжкенские л. (лимфосаркомы) Ч гетерогенна€ группа заболеваний, характеризующа€с€ неопластической пролиферацией незрелых лимфоидных клеток, накапливающихс€ вне костного мозга. ≈жегодно в —Ўј диагноз неходжкенской л. устанавливают примерно у 35 000 больных.

 лассификаци€. —тандартна классификаци€ (1982 г.) Ќационального »нститута –ака —Ўј. Ћимфосаркомы низкой степени злокачественности представлены преимущественно ¬-клеточными опухол€ми. ѕромежуточный тип лимфосаркомы включает как ¬-клеточные, так и некоторые “-клеточные л. »ммунобластные лимфосаркомы Ч преимущественно ¬-клеточные опухоли, лимфобластные лимфосаркомы Ч “-клеточного происхождени€. Ѕольшинство ¬-клеточных опухолей моноклональны и образуют k- и l-лЄгкие цепи Ig.

Ётиологи€. Х ¬ирус Ёпстайна Ц Ѕарр св€зан с развитием лимфом Ѕеркетта. Х ÷итогенетические аномалии (например, хромосомные транслокации). Х »ммунодефициты. Х ƒлительный приЄм иммунодепрессантов (например, после пересадки почки или сердца).

ѕро€влени€. Х Ѕольшинство случаев характеризует бессимптомное течение. Х 20% больных беспоко€т лихорадка, снижение массы тела и ночные поты. Х ” больных с медленно и длительно текущими лимфомами единственным симптомом может быть аденопати€.

Ћечение обычно комбинированное: химиотерапи€ и облучение.

Ћимфосаркома, см. ЂЋимфомы неходжкенскиеї.

Ћимфосаркоматоз ( ундрата болезнь) Ч генерализованна€ форма неходжкенской лимфомы, характеризующа€с€ множественным поражением лимфатических узлов, а в последующем Ч поражением печени и селезЄнки.

Ћимфотактин Ч хемокин, экспрессируемый пре“‑клетками и активированными “‑лимфоцитами, хемотаксичен по отношению к лимфоцитам, но не привлекает моноциты и нейтрофилы.

Ћимфотоксин. »звестно два л.: a‑л. (b‑фактор некроза опухоли Ч TNFb, ‘Ќќb) и b‑л. (TNFC, ‘Ќќ—). ‘Ќќb в виде гомотримера выводитс€ активированными лимфоцитами на поверхность клеток, св€зываетс€ с обоими типами рецепторов ‘Ќќ, его функци€ не известна (рассматриваетс€ как иммуномодул€тор). ‘ЌќC также секретируетс€ активированными лимфоцитами, но в виде гетеротримера a- и b‑лимфотоксинов, гетеротример не св€зываетс€ с рецепторами ‘Ќќ.

Ћимфоциты составл€ют 20Ц45% общего числа циркулирующих лейкоцитов. Ћ. играют центральную роль в иммунологических реакци€х. Ѕольшинство л. крови находитс€ в функционально и метаболически неактивном состо€нии.  ровь Ч среда, в которой л. циркулируют между органами лимфоидной системы и другими ткан€ми. Ћ. выход€т из сосудов в соединительную ткань в ответ на соответствующие сигналы. Ћ. могут мигрировать через базальную мембрану и внедр€тьс€ в эпителий (например, в слизистой оболочке кишечника). ѕродолжительность жизни л.: от нескольких мес€цев до нескольких лет. ¬ыдел€ют следующие типы лл.: ¬‑л., “‑л. и NK‑клетки. “- и ¬‑лл. морфологически относ€т к малым (большинство л. в кровотоке). Ѕольшие, а также средние лл. крови Ч активированные јг B‑л., дифференцирующиес€ в плазматические клетки; к большим л. также относ€т NK‑клетки. Ѕольшие лл. составл€ют 3% общего количества циркулирующих в крови лл.

B‑л. составл€ют менее 10% л. крови. Ёти клетки (точнее, дифференцирующиес€ из активированных ¬‑л. плазматические клетки) вырабатывают против конкретных јг соответствующие ј“.

Tл. составл€ют большинство л. крови (80% и более). ќни, как и ¬‑л., реагируют на конкретные јг. √лавна€ функци€ “‑л. Ч участие в клеточном и гуморальном иммунитете. “‑л. уничтожают аномальные клетки своего организма, участвуют в аллергических реакци€х, отторжении чужеродного трансплантата. —реди “‑л. различают CD4+- и CD8+‑л. CD4+‑л. (“‑хелперы) поддерживают пролиферацию и дифференцировку ¬‑л., стимулируют образование цитотоксических “‑л., способствуют пролиферации и дифференцировке супрессорных “‑л.

CD4+ - л. ћембранные молекулы CD4 несут различные попул€ции клеток, условно раздел€емые на регул€торные (хелперы) и эффекторные (T√«“).

T - хелперы [от англ. to help, помогать] специфически распознают Aг и взаимодействуют с макрофагами и ¬-клетками при индукции гуморального иммунного ответа. ќтношение CD4+/CD8+-клеток Ч важный параметр оценки иммунного статуса; в нормальных услови€х отношение CD4+/CD8+ приблизительно равно двум и отражает доминирующее вли€ние на иммунный ответ стимулирующих факторов. ѕри некоторых иммунодефицитных состо€ни€х отношение обратное (менее 1, то есть доминируют CD8+-клетки), указыва€ на преимущественное вли€ние иммуносупрессорных эффектов; лежит в основе патогенеза многих иммунодефицитов (например, —ѕ»ƒа). јг-распознающие “-л. Ђузнаютї чужеродный эпитоп вирусного или опухолевого Aг в комплексе с молекулой MHC на плазматической мембране клетки-мишени.

T1-хелперы осуществл€ют помощь ¬-клеткам-продуцентам Ig≈ (но не продуцентам IgG2a).

T2-хелперы, см. Tгзт.

Tгзт (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) опосредуют реакции гиперчувствительности замедленного типа.

CD8+ - л. ћембранные јг CD8 экспрессируют субпопул€ции T-клеток, раздел€емые на регул€торные (супрессоры) и эффекторные (цитотоксические T-л.).

T - супрессоры (от англ. to supress, подавл€ть) регулируют интенсивность иммунного ответа, подавл€€ активность CD4+-клеток. T-с. предотвращают развитие аутоиммунных реакций, защищают организм от нежелательных последствий иммунных реакций. Ёти клетки обеспечивают толерантность матери к чужеродным јг, представленным на клетках вынашиваемого плода. Ёто даЄт возможность развиватьс€ чужеродному в иммунном отношении плоду в организме матери. T-с. дифференцируютс€ из предшественников в результате антигенной стимул€ции. ѕо-видимому, активаци€ супрессоров находитс€ вне контрол€ MHC, и представлени€ јг макрофагом не требуетс€. јутоантигены могут стимулировать развитие ауторегул€торных T-с. „ужеродные Aг в неиммуногенной форме (гаптены) или иммуногенные јг в очень высокой концентрации также способны индуцировать специфическую супрессорную активность клеток. ѕосле распознавани€ Aг зрелые лл. преп€тствуют развитию иммунного ответа, действу€ непосредственно на клетки или секретиру€ супрессорные факторы.

÷итотоксические “ - лимфоциты (÷“Ћ), или “-киллеры [от англ. to kill, убивать] лизируют клеткиЦмишени, несущие чужеродные или видоизменЄнные аутоантигены (например, клетки опухолей, трансплантатов, инфицированные вирусами; клетки, несущие поверхностные вирусные Aг). ¬ большинстве случаев функци€ ÷“Ћ также MHC-рестригирована Ч ÷“Ћ распознаЄт чужеродный вирусный, опухолевый или трансплантационный Aг в комплексе с молекулой MHC I на мембране клеткиЦмишени. »ндукци€ цитотоксических свойств клетки-предшественницы T-киллера происходит под действием двух сигналов. ѕервыйсигнал включает взаимодействие между двум€ комплексами: поверхностной молекулой CD8 л. и комплексом Ђэпитоп-молекула MHC Iї на клеткеЦмишени. ¬торойсигнал Ч »Ћ, секретируемые близлежащими макрофагами и “-клетками. T-хелпер играет ключевую роль в стимул€ции ÷“Ћ в качестве источника необходимых цитокинов, усиливающих их пролиферацию и созревание до функционально активных ÷“Ћ. ÷итотоксический эффект T-киллеров реализуетс€ через образование в клетках-мишен€х пор под действием особых белков Ч перфоринов. Ќарушение осмотического баланса с внеклеточной средой приводит к гибели клетки.

NK‑л. (англ. Natural Killer, естественные киллеры) Ч лл., лишЄнные характерных дл€ “- и ¬‑клеток поверхностных детерминант. Ёти клетки составл€ют около до 10% всех циркулирующих л., содержат цитолитические гранулы с перфорином, уничтожают трансформированные, инфицированные вирусами и чужеродные клетки.

Ћипидоз церебральный, см. ЂЅолезнь √ошеї.

Ћипидоз сфингомиелиновый, см. ЂЅолезнь ЌиманнаЦѕикаї.

Ћиподистpофи€ Ч патологическое состо€ние, характеризующеес€ общим или местным уменьшением или увеличением объЄма жировой ткани в подкожной клетчатке.

¬рождЄнна€ генерализованна€ л. (*269700, r) характеризуетс€ полным исчезновением жира в подкожной клетчатке, ускоpением темпов pоста и pазвити€ скелета в пеpвые 3Ц4 года жизни, катарактой, гиперпигментацией кожных покровов, гипертрофией мышц, почек и сердца, гепатоспленомегалией с портальной гипертензией, гипеpтpихозом, олигоменореей. Ћабораторно: гипеpлипидеми€, гипергликеми€, гиперинсулинеми€ и гиперглюкагонеми€. —инонимы: синдром —ейпа, липоатрофический диабет, врождЄнна€ липодистрофи€ Ѕерардинелли - —ейпа.

√ипермускул€рна€ л. характеризуетс€ общим исчезновением жира в подкожной клетчатке в сочетании с выраженной гипертрофией скелетных мышц.

»нсулинова€ л. Ч постинъекционна€ липодистрофи€, развивающа€с€ в местах введени€ инсулина у больных —ƒ.

»нтестинальна€ л., см. ЂЅолезнь ”ипплаї

ѕрогрессирующа€ сегментарна€ л. Ч состо€ние, сопpовождающеес€ полной потеpей подкожного жиpа в веpхней части туловища, pук, шеи и лица, иногда с увеличением содержани€ жиpа в ткан€х вокpуг и ниже таза. —инонимы: Ѕарракера болезнь, Ѕарракера Ц —имонса болезнь, липодистрофи€ парадоксальна€, —имонса синдром, ’оллендера Ц —имонса болезнь локальна€.

—емейна€ частична€ л. (151660, *602094, 1q21Ц22, дефекты гена ламина LFP [ FPL, FPLD ], Â) про€вл€етс€ в период полового созревани€ постепенной атрофией подкожной клетчатки туловища и конечностей с избыточным отложением жировой ткани на лице и шее. Ћабораторно: гиперинсулинеми€ вследствие инсулинорезистентности, гипертриглицеридеми€, снижение Ћѕ¬ѕ. —инонимы: синдром  обберлинга Ц ƒаннигана,липодистрофи€ семейна€ частична€ ƒаннигана.

Ћипопpотеины (Ћѕ) Ч сложные белки, комплексы липидов с белками; содержатс€ преимущественно в биологических мембранах и участвуют в транспорте веществ через них; обладают групповой специфичностью; по электрофоретической подвижности и плотности различают a-, b- и пребеталипопротеины; определение содержани€ Ћѕ в крови имеет диагностическое значение; по константе флотации (плотности) их классифицируют следующим обpазом: хиломикpоны (<0,93), ЋѕќЌѕ (0,93Ц1,006), ЋѕЌѕ (1,019Ц1,063), Ћѕ¬ѕ (>1,21). јпоЋѕ могут выступать как лиганды, взаимодействующие с клеточными рецепторами к Ћѕ, коферменты в метаболизме липидов, структурные компоненты Ћѕ.

Ћипотропины, см. Ђѕроопиомеланокортинї.

Ћипофусциноз Ч патологическое накопление жиросодержащего пигмента.

¬осковидные л. (цероидные л., цероид-л., л. нейрональный) Ч группа наследственных аутосомно-рецессивных заболеваний, характеризующихс€ накоплением пигментов. —м. Ђ—финголипидозы церебральныеї.

Ћихорадка. 1. —осто€ние, при котором температура тела выше нормальной. Û пирекси€. 2. «ащитно‑приспособительна€ реакци€ организма, возникающа€ в ответ на действие патогенных раздражителей и выражающа€с€ в перестройке терморегул€ции. 3. Ѕолезнь, сопровождающа€с€ подъЄмом температуры тела.

Qл. (перва€ буква названи€ австралийской провинции Queensland, где заболевание эндемично) Ч возбудитель Ч риккетси€ Coxiella burnetii (Rickettsia burnetii), размножаетс€ в овцах и крупном рогатом скоте, у которых он не даЄт симптоматики. ѕоражение человека возникает в результате контакта не только с животными, но и с людьми, воздухом и пылью, с дикими носител€ми инфекции и с другими источниками. Û квинслендска€ л.

√еморрагическа€ л. Ч общее название острых инфекционных вирусных болезней человека, характеризующихс€ развитием геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состо€ни€ и €влений общей интоксикации.

л. г. с почечным синдромом Ч л.г., характеризующа€с€ поражением преимущественно мелких сосудов и капилл€ров, особенно почек, с развитием €влений почечной недостаточности.

—енна€ л. Ч форма атопии, характеризующа€с€ острым воспалением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. ’арактерны зуд и профузное выделение влаги. —осто€ние ежегодно повтор€етс€ в примерно одно и то же врем€ года, как аллергическа€ реакци€ на пыльцу деревьев, трав, сорн€ков, цветов и т.п. Û поллиноз.

Ћицо

√иппократа л. —овокупность характерных изменений л. (безучастное выражение, вт€нутые щЄки, запавшие глаза, кожа бледно‑серого цвета, покрыта€ капл€ми пота) у больных в крайне т€жЄлом состо€нии. Û √иппократа маска.

 лоуна л. Ѕрахицефали€, густые сросшиес€ брови, длинные ресницы, уплощЄнна€ спинка носа, широкие ноздри, пушковые волосы.

Ћунообразное л. ќкруглое, обычно красного цвета, л. с отвислыми щеками; характерно дл€ болезни  ушинга, гиперкортицизма.

Ёльфа л. ¬ысокий лоб, торчащие уши, широка€ верхн€€ челюсть.

Ћишай опо€сывающий Ч инфекци€, вызываема€ вирусом ветр€ной оспы, клинически про€вл€юща€с€ симптомами поражени€ ÷Ќ— и периферической нервной системы, а также характерной пузырьковой сыпью на одной стороне тела по ходу отдельных чувствительных нервов.

Ћютропин, см. Ђ√ормоны гонадотропныеї.

Ћ€мблиоз (гиардиоз) Ч паразитарна€ инфекци€, вызванна€ Giardia lamblia.

ћакроглобулин (ы) Ч глобулины сыворотки крови с необычно большой (1 млн дальтон) молекул€рной массой.

a 2‑м. Ч глобулин из класса м., ингибирующий тромбин и другие протеазы.

ћакроглобулинеми€ ¬альденстрЄма (*153600, Â) Ч парапротеинеми€ Ч наличие макроглобулинов в крови; встречаетс€ у пожилых, чаще у женщин.  линически: полиневропати€, гепатоспленомегали€, умеренна€ лимфаденопати€, кровоточивость слизистых оболочек; повышенный риск лимфомы, лейкоза, аденокарциномы лЄгкого; медленнопрогрессирующее течение, летальный исход через 3Ц10 лет. Ћабораторно: пролифераци€ клеток, морфологически похожих на лимфоциты и плазмоциты, в красном костном мозге; анеми€, гиперглобулинеми€ (IgM), повышение —ќЁ, образование монетных столбиков из эритроцитов. —инонимы: макроглобулинеми€, ретикулолимфоматоз макроглобулинемический. Ћечение: хлорамбуцил (хлорбутин), сарколизин, преднизолон, плазмаферез при повышенной в€зкости крови. ѕримечание. «аболевание относ€т к группе парапротеинемических гемобластозов.

ћакроглосси€ Ч патологическое увеличение €зыка; наблюдают как аномалию развити€ или при наличии в €зыке хронического патологического процесса.

ћакроорхизм Ч увеличенные €ички.

ћакросоми€ Ч чрезмерно увеличенные размеры и масса тела.

ћакростоми€ Ч чрезмерно широка€ ротова€ щель.

ћакроти€ Ч увеличенные ушные раковины.

ћакрофаг Ч дифференцированна€ форма моноцитов Ч крупна€, подвижна€ клетка костномозгового происхождени€. ќтнесена к системе мононуклеарных фагоцитов. ћ. Ч профессиональные фагоциты, они найдены во всех ткан€х и органах. Ёто очень мобильна€ попул€ци€ клеток, способна€ быстро перемещатьс€. ѕродолжительность жизни Ч мес€цы. “каневые м. сохран€ют некоторую способность к делению (например, альвеол€рные м. при хронических воспалительных процессах). ¬ очаге воспалени€ в результате сли€ни€ нескольких м. образуютс€ много€дерные гигантские клетки инородных тел. ћ. подраздел€ют на резидентные и подвижные. –езидентные м. присутствуют в ткан€х в норме, в отсутствие воспалени€. —реди них различают свободные, имеющие округлую форму, и фиксированные м. Ч звездообразной формы клетки, прикрепл€ющиес€ своими отростками к внеклеточному матриксу или другим клеткам. ѕодвижные м. Ч попул€ци€ пересел€ющихс€ (вызванных) м.

ћорфологи€ м. зависит от его активности и локализации. ƒиаметр клетки Ч около 20 мкм. ¬ цитоплазме присутствуют митохондрии, свободные рибосомы, хорошо выраженный комплекс √ольджи, мультивезикул€рные тельца, гранул€рна€ эндоплазматическа€ сеть, лизосомы, фаголизосомы и остаточные тельца, материал которых может выдел€тьс€ из макрофага путЄм экзоцитоза. ¬ лизосомах присутствуют бактерицидные агенты: миелопероксидаза, лизоцим, протеиназы, кислые гидролазы, катионные белки, лактоферрин, супероксид дисмутаза (—ќƒ) Ч фермент, способствующий образованию H2O2, OHЦ, O2Ц. ѕод плазмолеммой в большом количестве присутствуют актиновые микрофиламенты, микротрубочки, промежуточные филаменты, необходимые дл€ миграции и фагоцитоза. ћ. мигрируют по градиенту концентрации многих веществ, поступающих из различных источников. јктивированные м. образуют цитоплазматические псевдоподии неправильной формы, участвующие в амебоидном движении и фагоцитозе.

‘ункции. ћ. захватывают из крови денатурированные белки, состарившиес€ эритроциты (фиксированные м. печени, селезЄнки, костного мозга). ћ. фагоцитируют обломки клеток и тканевого матрикса. Ќеспецифический фагоцитоз характерен дл€ альвеол€рных м., захватывающих пылевые частицы различной природы, сажу и т.п. —пецифический фагоцитоз происходит при взаимодействии м. с опсонизированной бактерией. јктивированный м. секретирует более 60 факторов (табл. пЦ06). ћ. про€вл€ют антибактериальную активность, выдел€€ лизоцим, кислые гидролазы, катионные белки, лактоферрин, H2O2, OHЦ, O2Ц. ѕротивоопухолева€ активность заключаетс€ в пр€мом цитотоксическом действии H2O2, аргиназы, цитолитической протеиназы, фактора некроза опухоли (‘Ќќ) м. ћ. Ч антигенпредставл€юща€ клетка: он процессирует јг и представл€ет его лимфоцитам, что приводит к стимул€ции лимфоцитов и запуску иммунных реакций. »Ћ1 м. активирует “‑лимфоциты и в меньшей степени Ч ¬‑лимфоциты. ћ. продуцирует липидные медиаторы Ч ѕгE2 и лейкотриены, PAF.  летка также выдел€ет a‑»‘Ќ, блокирующий репликацию вируса. јктивированный м. секретирует ферменты, разрушающие внеклеточный матрикс (эластазу, гиалуронидазу, коллагеназу). — другой стороны, ростовые факторы, синтезируемые м., эффективно стимулируют пролиферацию эпителиальных клеток (трансформирующий фактор роста TGFa, bFGF), пролиферацию и активацию фибробластов (фактор роста из тромбоцитов PDGF), синтез коллагена фибробластами (трансформирующий фактор роста TGFb), формирование новых кровеносных сосудов (фактор роста фибробластов bFGF). “аким образом, основные процессы, лежащие в основе заживлени€ раны (реэпителизаци€, образование внеклеточного матрикса, восстановление повреждЄнных сосудов), опосредованы факторами роста, производимыми макрофагами. ¬ырабатыва€ р€д колониестимулирующих факторов (макрофагов Ч M‑CSF, гранулоцитов Ч G‑CSF), м. вли€ют на дифференцировку клеток крови.

џ ¬Єрстка. “аблица пЦ06

“аблица пЦ06. Ѕиологически активные вещества, образуемые мононуклеарными фагоцитами.

‘ерменты: лизоцим, коллагеназа, эластаза, протеазы, липазы, фосфатазы, гликозидазы
»нгибиторы ферментов: инактиваторы плазмина, a 2‑макроглобулин
»нактиватор C3
»нтерлейкины: »Ћ1, »Ћ3, »Ћ4, »Ћ6, »Ћ8
‘акторы роста: фибробластов, эндотели€, некроза опухолей, активации тромбоцитов
“ранспортные белки: трансферрин, транскобаламин
‘ибронектин
Ёйконазоиды: ѕг, лейкотриены, тромбоксаны
јктивные формы кислорода: 1O2, H2O2, OЌЦ, O2Ц

ћальформаци€ Ч дефект развити€ в виде отклонени€ структуры от нормы вследствие локализованной ошибки морфогенеза. Û порок развити€ Û врождЄнный порок. —м. также Ђƒисплази€ї.

ћал€ри€ тропическа€ Ч м., вызванна€ Plasmodium falciparum. ’арактерен 48‑часовой приступ; при т€жЄлой форме сопровождаетс€ острыми мозговыми, почечными или желудочно‑кишечными про€влени€ми, вызванными поражением плазмодием большого числа эритроцитов, блокирующих просвет капилл€ров. Û злокачественна€ трЄхдневна€ м.

ћаркЄр. ¬ широком значении Ч характерное свойство, €рлык, метка, специфический признак. “ермин широко примен€ют дл€ идентификации клеточного типа (фенотипов), различных заболеваний.

CD ‑м. (от c luster of d ifferentiation [произнос€т как си ди], кластер дифференцировки), CD-маркЄр, дифференцировочный јг разных типов клеток, в том числе лимфоцитов (л.).

CD1 экспрессируют кортикальные тимоциты, клетки Ћангерханса, ¬‑л. плода, клетки “‑лимфобластной лимфомы; имеетс€ высока€ гомологи€ последовательности аминокислот a‑цепей CD1 с белками MHC I.

CD2 Ч јг дифференцировки T‑л. (взаимодействие “‑клеток с антигенпредставл€ющими клетками), экспрессируют 95% тимоцитов, зрелые “‑л. (80% всех циркулирующих л.), субпопул€ци€ N .

CD3 Ч јг, св€занный с рецептором T‑л., экспрессируют 25% тимоцитов (медулл€рные), зрелые “‑л. периферической крови (70% всех л.); молекула ассоциирована с рецептором T‑клеток, содержит 5 —≈ (CD3‑g, CD3‑d, CD3‑e, CD3‑x, CD3‑z).

CD4 экспрессируют тимоциты, “‑хелперы/индукторы (40% всех л. периферической крови), моноциты/макрофаги; корецептор в ћЌ— II-рестригированном распознавании јг.

CD5: “‑л., B‑л., тимоциты, зрелые “‑клетки периферической крови (65% всех л.), 3% ¬‑клеток периферической крови здоровых доноров.

CD7 (рецептор IgM FcmR, самый ранний маркЄр “‑клеточной линии дифференцировки): 100% тимоцитов, 85% зрелых “‑клеток (67% всех л. периферической крови); клетки острого лимфолейкоза.

CD8 (b1‑интегрин): 80% тимоцитов, цитотоксические, супрессорные “‑л. (30% всех л. периферической крови), субпопул€ци€ N ; обеспечивает узнавание по MHC I.

CD10 (CALLA, нейтральна€ эндопептидаза): пре‑¬‑клетки, гранулоциты, лимфобласты при остром лимфолейкозе, бластном кризе хронического лимфолейкоза, почечный эпителий, фибробласты.

CD11: a-цепи интегринов.

CD11a: лейкоциты, отсутствует на тромбоцитах.

CD11b (—D18) Ч рецептор комплемента C3bi; экспрессируют 100% гранулоцитов, 71% моноцитов, N ‑клетки, клетки волосатоклеточного лейкоза, слабо экспрессирован на субпопул€ци€х “‑ и ¬‑клеток.

CD11с Ч a‑цепь интегрина.

CD13 (аминопептидаза‑N): моноциты, гранулоциты, субпопул€ции макрофагов.

CD14 (одноцепочечный мембранный гликопротеин): 75Ц90% моноцитов, гранулоциты (преимущественно активированные); дендритные ретикул€рные клетки, субпопул€ции тканевых макрофагов.

CD16 (низкоаффинный рецептор IgG FcgRIII): NK‑клетки, гранулоциты и макрофаги.

—D18 (CD11b, a‑цепь интегрина, рецептор C3bi компонента комплемента): 100% гранулоцитов, 71% моноцитов, N ‑клетки, ретикул€рные дендроциты.

CD19: дендритные клетки фолликулов, ¬‑клетки всех этапов дифференцировки; 8Ц20% л. периферической крови экспрессирует CD19; отсутствует на плазматических клетках, опосредует активацию и пролиферацию ¬‑л.

CD20 (трансмембранный ионный канал): ¬‑клетки со второго по п€тый этапы дифференцировки (от пре‑¬‑л. до ¬‑лимфобласта); поддерживает пролиферацию B‑л. и тормозит их дифференцировку; не экспрессирован на плазматических клетках.

CD21 (рецептор комплемента C3d и вируса ЁпстайнаЦЅарр): ¬‑клетки с третьей стадии созревани€ до ранних этапов конечной дифференцировки в плазматическую клетку (7,6% л. периферической крови); дендритные ретикул€рные клетки; молекула отсутствует на активированных нормальных или опухолевых ¬‑клетках.

CD22 обеспечивает адгезию B‑л. с клетками других типов, цитоплазматическа€ экспресси€ на про‑¬ и пре‑¬ стадии, мембранна€ экспресси€ зрелыми ¬‑клетками (7% л. периферической крови), исчезает незадолго до конечной дифференцировки в плазматическую клетку.

CD23 (низкоаффинный рецептор IgE FceRII): поко€щиес€ (слаба€ экспресси€) и пролиферирующие (выраженна€ экспресси€) зрелые ¬‑клетки, слаба€ экспресси€ на моноцитах, эозинофилах и лини€х “‑клеток.

CD24 Ч гликозилированна€ молекула адгезии, св€занна€ с гликозилфосфатидилинозитолом, экспрессируетс€ кроветворными клетками, нейронами и клетками глиобластомы человека.

CD25 (a‑цепь рецептора »Ћ2): активированные “‑клетки, N ‑клетки; в меньшей степени активированные ¬‑клетки и моноциты.

CD27: јг, принадлежащий семейству рецепторов ‘Ќќ.

CD28: 20% тимоцитов, 50% периферических “‑клеток (предшественники “‑цитотоксических л. имеют CD8+CD28+ фенотип), активированные ¬‑клетки.

CD30: јг, принадлежащий семейству рецепторов ‘Ќќ.

CD31 (173445): молекула адгезии тромбоцитов и эндотели€ PECAM1; миеломоноцитарный дифференцировочный јг (важна€ роль в трансэндотелиальной миграции лейкоцитов [эмиграци€, трансцитоз], ангиогенезе, активации интегринов).

CD33 (одноцепочечный трансмембранный гликопротеин): родоначальные клетки эритроидного и миелоидного р€дов, миелобласты, промиелоциты, миелоциты (в костном мозге 30% CD33+-клеток в норме), моноциты, клетки миелолейкозов, слаба€ экспресси€ на некоторых гранулоцитах.

CD34 (142230): маркЄр раннего предшественника, общего дл€ лимфоидных и миелоидных клеток.

CD36: гликопротеин тромбоцитов GP-IV Ч рецептор тромбоспондина.

CD38: плазматические клетки (в цитоплазме), пре‑¬‑клетки, ¬‑лимфобласты (клеточна€ мембрана), 70% тимоцитов, 15% периферических “‑клеток.

CD39: јг свободной поверхности эндотелиальных клеток.

CD40: B‑лимфоциты, трансформированные B‑клетки, пре‑B‑лимфоциты, дендритные клетки; посредством CD40 активируетс€ €дерный фактор NFB. ћолекула участвует в эффективном предъ€влении јг “-л. јг-представл€ющими клетками. ћутации CD40L привод€т в ¬-л. к переключению синтезов с одного класса Ig на другой, аномальному их уровню и неспособности клеток отвечать на некоторые бактериальные инфекции. ѕри лимфоме в ответ на введение ј“ против CD40 развиваетс€ независимый от “-хелперов быстрый ответ цитотоксических “-л., сопровождающийс€ дес€тикратным нарастанием количества CD8+-л. ¬ области атеросклеротического повреждени€ сосудов вы€влена экспресси€ сигнальных молекул CD40/CD40L в эндотелиальных клетках, макрофагах, √ћ  и “-л. Ѕлокирование взаимодействий клеток через CD40 сдерживает начало и ранние стадии образовани€ атеросклеротической бл€шки.

CD41 Ч маркЄр мегакариоцитов и тромбоцитов (гликопротеин GP‑IIb).

CD43 Ч маркЄр подосом макрофагов.

CD44 (107269, јг HERMES, Pgp1, MDU3). —лизиста€ оболочка ∆ “ и р€да других трубчатых органов содержит скоплени€ лл. ¬ены в этих област€х, а также в лимфатических узлах имеют высокий эндотелий, экспрессирующий на своей поверхности т.н. сосудистый адрессин, узнаваемый молекулой CD44 циркулирующих в крови л. ¬ результате л. фиксируютс€ в этих област€х (хоминг).

CD45: “200 гликопротеин, или интегральна€ мембранна€ протеин-тирозин фосфатаза. »звестен также как јг, общий дл€ лейкоцитов LCA. Ёкспрессируетс€ всеми клетками-участницами гемопоэза, за исключением эритроцитов и их непосредственных предшественников. »зоформу CD45 Ч трансмембранный гликопротеин CD45RA Ч экспрессируют все ¬‑клетки, N ‑клетки, 10% моноцитов, субпопул€ции “‑клеток (непримированные CD4+- и CD8+‑л.).





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-12-04; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 274 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

ѕобеда - это еще не все, все - это посто€нное желание побеждать. © ¬инс Ћомбарди
==> читать все изречени€...

1316 - | 1253 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.066 с.