Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ќедостаточность витамина рр 4 страница




Х —одержание √ѕ  натощак посто€нно превышает 140 мг% (7,7 ммоль/л).

Х ”ровень √ѕ  после еды может быть определЄн спуст€ 2 ч после стандартного завтрака или после 75 г глюкозы. Ж  онцентраци€ √ѕ  140 мг% (7,7 ммоль/л) или выше говорит о нарушении толерантности к глюкозе, а величины 200 мг% (11 ммоль/л) или выше указывают на —ƒ.

Х “ест толерантности к глюкозе обычно назначают в спорных случа€х. Ж ѕосле нормальной диеты (включающей не менее 150 г углеводов), соблюдаемой в течение 3 дней, пациент принимает 75 г глюкозы. —разу же измер€ют √ѕ , а затем повтор€ют исследование через 30, 60, 90 и 120 мин (уровень √ѕ  при —ƒ обычно превышает 11 ммоль/л).

Х √люкоза в моче по€вл€етс€ только после превышени€ почечного порога (примерно 180 мг% [9,9 ммоль/л]). Ж ’арактерны значительные колебани€ порога и склонность к повышению с возрастом; поэтому определение глюкозы в моче считают нечувствительным и ненадЄжным. Ж “ест служит грубым ориентиром наличи€ или отсутстви€ значительной гипергликемии и в некоторых случа€х используетс€ дл€ ежедневного наблюдени€ за динамикой —ƒ.

Х ”ровень гликозилированного Hbј1спревышает 9Ц10%.

Х —одержание —-пептида позвол€ет оценить функциональное состо€ние b-клеток. ” больных »«—ƒ этот уровень обычно понижен, у больных »Ќ—ƒ Ч в норме или повышен, у больных инсулиномой Ч резко повышен.

Х  онцентраци€ иммунореактивного инсулина снижена при »«—ƒ, в норме или повышена при »Ќ—ƒ.

Х Ёлектролиты крови (возможна гипокалиеми€).

Х рЌ венозной крови (возможен метаболический ацидоз).

Х ѕрепараты, вли€ющие на результаты. √ипергликемию вызывают: Ж √ормональныепрепараты: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, —“√, эстрогены и прогестерон (в том числе в составе пероральных контрацептивов), тиреоидные гормоны. Ж ƒругиеЋ—: тиазидные диуретики, фуросемид, диакарб, диазоксид, a-адреномиметики, блокаторы кальциевых каналов, дифенин, фенобарбитал, никотинова€ кислота, циклофосфан, L -аспарагиназа, непр€мые адреномиметики, Ќѕ¬—, кофеин, сахаросодержащие сиропы, рыбий жир.

Ћечение

Х ќбщие цели. Ж  онтроль и коррекци€ гипергликемии (нормализаци€ уровн€ √ѕ  приводит к заметному снижению симптоматики). Ж ѕрофилактика острых и отдалЄнных осложнений.

Х ƒиета Ж  алоражпри—ƒ: белки Ч 20%, жиры Ч 30%, углеводы Ч 50% Ж  алькул€ци€диеты: З ќпредел€ют идеальную массу тела по формуле: [ рост (в см) Ц 100 ]. З ќпредел€ют суточную потребность в калори€х (в среднем Ч 35 ккал/кг/сут). З ќпредел€ют суточное потребление белков, углеводов и жиров, исход€ из суточного калоража. З —уточное количество пищи дел€т на отдельные приЄмы: 2/7 Ч завтрак, 4/7 Ч обед, 1/7 Ч ужин.

Х —пецифические рекомендации.

Ж »«—ƒ. З ќсновные цели диетического питани€ Ч обеспечение адекватного калоража дл€ роста и физической активности, гаранти€ ежедневного равномерного приЄма пищи (дл€ адекватного соотношени€ введени€ инсулина и поступлени€ углеводов). З »нсулин Ч препарат выбора при »«—ƒ.

Ж »Ќ—ƒ. З ќсновна€ цель в большинстве случаев Ч достижение идеальной массы тела больного за счЄт ограничени€ калоража и регул€рных физических упражнений. ” значительной части больных, соблюдающих диетические рекомендации и достигших значительного уменьшени€ массы тела, восстанавливаетс€ нормогликеми€. З ѕероральные гипогликемические Ћ— Ч препараты выбора при »Ќ—ƒ.

ќсложнени€. Х ќстрые: диабетический кетоацидоз, гиперосмол€рна€ некетоацидотическа€ кома, молочнокисла€ диабетическа€ кома, гипогликеми€. Х ќтдалЄнные: диабетическа€ нефропати€, диабетическа€ ретинопати€, диабетическа€ макроангиопати€, диабетическа€ невропати€.

Ѕеременность от€гощает течение —ƒ. √ипергликеми€ повышает риск врождЄнных аномалий плода (диабетическа€ фетопати€).

ƒиабет cахарный инсулинзависимый (»«—ƒ) Ч хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой, привод€щее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений.

„астота Ч 15:100 000 населени€. ѕреобладающий возраст Ч детский и подростковый.

Ётиологи€ и патогенез. ¬ыдел€ют 2 подтипа »«—ƒ.

Х »«—ƒ IA возникает до 30 лет и обусловлен экзогенными факторами (св€зь с аутоиммунными заболевани€ми отсутствует). Ж ¬ирусы эпидемического паротита,  оксаки, гепатита и цитомегаловирусы. Ж “оксины.

Х »«—ƒ IB может возникать в любом возрасте; св€зан с врождЄнным дефектом “-супрессоров, что приводит к нарушению иммунного надзора и опосредованной “-лимфоцитами гибели b-клеток островков Ћангерханса (наблюдаетс€ экспресси€ b-клетками так называемого суперантигена Ч ретровируса?). ћеханизм повреждени€ Ч аутоиммунный (частое сочетание с аутоиммунными заболевани€ми).

HLA - ассоциации. Х Ќаличие одного из HLA-јг (DR3 или DR4) увеличивает риск развити€ »«—ƒ в 4 раза, двух Ч в 12 раз. Х Ќаличие одного из HLA-јг (B8 или ¬15) увеличивает риск развити€ »«—ƒ в 2Ц3 раза, двух Ч в 10 раз. Х јг HLA-B15 и HLA-DR4 преобладают при »«—ƒ IA, а јг HLA-B8 и DR3 Ч при »«—ƒ IB Х HLA-јг ¬7, ј3, DW2 и DRW2 Ч защитные (т.е. риск развити€ »«—ƒ у лиц с данными јг ниже).

‘акторы риска. Х Ќаличие определЄнных HLA-јг (см. выше). Х Ќаличие специфического белка 64 , индуцирующего выработку ј“. Х —емейный анамнез. Х —езонность: частота новых случаев возрастает осенью и зимой. Х »скусственное вскармливание коровьим молоком.

ѕатоморфологи€. ¬оспалительные изменени€ с лимфоцитарной инфильтрацией вокруг островков Ћангерханса и/или деструкцией островковых клеток.

ќтличительные признаки. Х —клонность к кетоацидозу. Х ќстрое начало заболевани€. Х ѕохудание. Х Ќестабильность течени€ заболевани€. Х Ќеэффективность пероральных гипогликемических Ћ—.

Ћабораторные исследовани€ Ч см. Ђƒиабет сахарныйї.

Ћ≈„≈Ќ»≈

–ежим. ѕри вы€влении »«—ƒ Ч госпитализаци€ в эндокринологическое отделение с применением комплексного лечени€. ѕожизненное амбулаторное наблюдение.

ƒиета. ѕри определении толерантности к углеводам назначают диету є 9; больным, получающим большие дозы инсулина, назначают диету, близкую по составу к обычному рациону.

“актика ведени€. Х  онтроль гликемии. Ж —тремление добитьс€ посто€нной нормогликемии (у детей Ч 80Ц150 мг% [4,4Ц8,3 ммоль/л], у подростков Ч 65Ц110 мг% [3,6Ц6,05 ммоль/л]) часто приводит к возникновению гипогликемии. Ж ѕоддержание нормального уровн€ Hbј1c Х Ќормализаци€ общего состо€ни€. Ж  онтроль роста, массы тела, полового созревани€. Ж Ќаблюдение за уровнем липидов крови. Ж  онтроль функций щитовидной железы.

Ћекарственна€ терапи€

Х ѕрепарат выбора Ч инсулин.

Ж ѕрепараты инсулина: З »нсулин из поджелудочной железы свиней и крупного рогатого скота практически вытеснен из медицинской практики инсулином человека, получаемым методами генной инженерии. З ѕримен€ют препараты инсулина с быстрым (простой инсулин; начало действи€ Ч через 0,5Ц1 ч; длительность действи€ Ч 6Ц7 ч), промежуточным (начало действи€ Ч через 1,5Ц2 ч; длительность действи€ Ч 24 ч) и длительным (начало действи€ Ч через 4 ч; длительность действи€ Ч до 30 ч) действием, а также смеси из инсулинов различной длительности действи€.

Ж ќсложнени€ инсулинотерапии. З √ипогликеми€. З ћестные и системные аллергические реакции (крайне редко при введении инсулина человека). З »нсулинорезистентность, обусловленна€ ј“, вызываетс€ инсулин-св€зывающими ј“ сыворотки (IgG).

Х ѕрепараты второго р€да Ч иммунодепрессанты. ÷иклоспорин снижает скорость аутоиммунной деструкции b-клеток.

“ечение и прогноз. Х Ќачальна€ ремисси€ со снижением потребности в инсулине и стабилизацией состо€ни€ обычно длитс€ 3Ц6 мес, реже Ч до года. Х ѕрогрессирование »«—ƒ, как правило, постепенное, при наличии стрессов или других заболеваний Ч более быстрое. Х  линический прогноз. ”величение продолжительности и повышение качества жизни св€заны с тщательным наблюдением за содержанием уровн€ √ѕ  и адекватной инсулинотерапией.

—инонимы: юношеский диабет, сахарный диабет типа I.

ƒиабет сахарный инсулиннезависимый (»Ќ—ƒ) Ч хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и про€вл€ющеес€ хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. »Ќ—ƒ составл€ет 80% всех случаев —ƒ.

„астота: 300:100 000 населени€. ѕреобладающий возраст: как правило, после 40 лет. ѕреобладающий пол Ч женский.

‘акторы риска. √енетические факторы (см. ниже) и ожирение.

√енетические аспекты

Х —ƒ, тип II (*138430, 2q24.1, дефект гена глицерол-3-фосфат дегидрогеназы-2 GPD2) Ж ћитохондриальна€ глицеролфосфат дегидрогеназа ( ‘ 1.1.99.5) расположена на внешней поверхности внутренней митохондриальной мембраны и катализирует однонаправленное преобразование глицерол-3-фосфата в дигидроксиацетонфосфат. Ж ћитохондриальна€ глицерофосфат дегидрогеназа Ч ключевой компонент чувствительности к глюкозе b-клеток поджелудочной железы.

Х —ƒ, тип II (*138033, 17q25, дефект гена рецептора к глюкагону GCGR).

Х ƒефекты гена инсулинового рецептора. Ж »Ќ—ƒ с акантозом кожи чернеющим (*147670, 19p13.2, дефект гена рецептора инсулина INSR, Â).  линически: лепречаунизм, у молодых женщин Ч вирилизаци€, поликистоз €ичников, гипертрофи€ клитора, нарушени€ менструального цикла; узкий череп; липодистрофи€; гипертрофи€ конечностей; брахидактили€; экзофтальм; генерализованный гипертрихоз. Ћабораторно: гиперпролактинеми€ и гипергликеми€.

Х ёношеский диабет с началом в зрелом возрасте Ч гетерогенна€ форма »Ќ—ƒ, про€вл€юща€с€ до 25 лет (13% случаев »Ќ—ƒ у европеоидов). Ж ёношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 1 (125850, 20q13, дефект гена MODY1, Â). Ж ёношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 2 (125851, дефект гена глюкокиназы GCK, Â). Ж ёношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 3 (#600496, 12q24.2, дефекты генов TCF1, HNF1A, MODY3, Â).

ѕатогенез. Х —нижение чувствительности тканей к инсулину приводит к гиперинсулинемии, усилению липогенеза и прогрессированию ожирени€. Х ѕатогенез артериальной гипертензии при »Ќ—ƒ не вполне €сен. »звестно, что гиперинсулинеми€ способствует реабсорбции натри€ в почечных канальцах, повышает симпатическую активность, вызывает гипертрофию √ћ  сосудов (за счЄт митогенного действи€) и увеличивает транспорт кальци€ в чувствительные к инсулину √ћ , однако гиперинсулинеми€ per se (например, при инсулиноме) недостаточна дл€ повышени€ јƒ, что наводит на мысль об особой роли инсулинорезистентности в развитии артериальной гипертензии.

ќтличительные признаки. Х ѕостепенное начало заболевани€. Х —имптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу). Х „астое сочетание с ожирением и артериальной гипертензией. Х  онкордантность дл€ одно€йцовых близнецов составл€ет 100%.

ƒиагностика Ч см. Ђƒиабет сахарныйї.

Ћ≈„≈Ќ»≈

–ежим. Х –егул€рное амбулаторное наблюдение, кроме случаев с неотложными состо€ни€ми. Х –егул€рные физические упражнени€ повышают толерантность к глюкозе и уменьшают потребность в гипогликемических Ћ—.

ƒиета є 9 Ч базова€ терапи€ дл€ больных с »Ќ—ƒ. Х √лавна€цель Ч снижение массы тела у пациентов с ожирением. Х ќсновные рекомендации Ч употребление комплексных углеводов, снижение употреблени€ жиров, умеренное потребление соли и алкогол€. Х —облюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений при »Ќ—ƒ.

Ћекарственна€ терапи€

ѕрепараты выбора Ч пероральные гипогликемические Ћ—. ѕероральные противодиабетические препараты первого поколени€ (не следует примен€ть у пациентов пожилого возраста и при почечной недостаточности): толбутамид (бутамид), толазамид (толиназе), хлорпропамид. Х ѕероральные противодиабетические препараты второго поколени€: глибурид (глибенкламид), глипизид.

јльтернативные препараты: метформин, акарбоза.

“ечение и прогноз. Х ѕоддержание нормального уровн€ глюкозы может отсрочить или предотвратить развитие осложнений. Х ќбычно осложнени€ по€вл€ютс€ через 10Ц15 лет после начала заболевани€.

—иноним. —ƒ типа II.

ƒиализ Ч отделение кристаллоидов от коллоидов (или молекул разной величины) в растворе при помощи полупроницаемой мембраны.  ристаллоиды проход€т через мембрану, коллоиды Ч нет. Û диффузи€.

ƒиапедез (гр. diapedesis Ч проскакивание, проникновение) Ч выхождение форменных элементов крови через неповреждЄнные стенки капилл€ров и мелких вен.

ƒиастема Ч промежуток между верхними или нижними центральными резцами от 3 мм и более

ƒиатез. 1. ¬рождЄнна€ или конституциональна€ аномали€ в виде предрасположенности к болезни или группе болезней. 2. ѕредрасположенность к неадекватным реакци€м на обычный стимул.

ƒивертикул Ч вып€чивание стенки полого органа (кишки, пищевода, мочеточника и др.), сообщающеес€ с его полостью.

ћеккел€ д. Ч незаращЄнный эмбриональный желточный проток (аномали€ развити€ подвздошной кишки) Ч расположен на противобрыжеечном крае подвздошной кишки на рассто€нии 60Ц100 см от илеоцекального угла. ƒ. ћ. считают истинным дивертикулом, т.к. его стенка содержит все слои кишки; средн€€ длина Ч 5Ц7 см, но бывают дивертикулы и большего размера. Ёпителий примерно одной трети дивертикулов относ€т к эпители€м железистого типа, способных вырабатывать сол€ную кислоту. „астота в попул€ции Ч 2Ц3%, 50% случаев Ч дети до 10 лет, остальные манифестируют в возрасте до 30 лет. ¬ 95% случаев протекает бессимптомно, клиническа€ картина возникает при присоединении осложнений.

ƒигидротестостерон Ч (5a,17b)-17-дидроксиандростан-3-он Ч образуетс€ в клетках Ћейдига (около 100 мкг в сутки) и в р€де других органов (например, в простате, семенных пузырьках, до 300 мкг в сутки). ƒ. необходим дл€ дифференцировки наружных половых органов (мошонка, половой член). Ётот анаболический стероид запрещЄн законодательством р€да стран к применению (кроме диагностических целей).

ƒизентери€ Ч инфЅ, вызываема€ бактери€ми рода Shigella, с фекально‑оральным механизмом передачи и преимущественным поражением толстой кишки.

ƒизрупци€, см. Ђƒисплазииї.

ƒизури€ Ч общее название расстройств мочеиспускани€, например в виде его болезненности или затруднени€ при опорожнении мочевого пузыр€.

ƒийодтирозин образуетс€ при введении йода по двум позици€м тирозила. √ормональной активностью, как и монойодтирозин, не обладает; оба соединени€ выдел€ютс€ из фолликул€рных клеток, но быстро захватываютс€ обратно и дейодинируютс€.

ƒилатаци€. 1. ‘изиологическое, патологическое или искусственное увеличение размеров полости, канала, кровеносного сосуда, отверсти€. 2. ѕроцесс дилатации.

Ѕаллонна€ д. и стентирование. „рескожна€ транслюминальна€ коронарна€ ангиопластика (баллонна€ д.) заключаетс€ в расширении суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением при визуальном контроле во врем€ ангиографии. ”спех процедуры достигаетс€ в 95% случаев. ѕри проведении ангиопластики возможны осложнени€: смертность составл€ет 0,2% при однососудистом поражении и 0,5% при многососудистом поражении, инфаркт миокарда возникает в 1% случаев, необходимость в аортокоронарном шунтировании по€вл€етс€ в 1% случаев.   поздним осложнени€м относ€т рестенозы (у 35Ц40% больных в течение 6 мес после д.), а также по€вление стенокардии (у 25% пациентов в течение 6Ц12 мес). ѕараллельно с расширением просвета венечной артерии примен€ют стентирование Ч имплантацию в место сужени€ стентов (тончайших проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз).

ƒиплоидный Ч содержащий двойной набор хромосом.

ƒисбактериоз Ч изменение количественного соотношени€ и состава нормальной микрофлоры организма, характеризующеес€ уменьшением количества или исчезновением обычно составл€ющих еЄ микроорганизмов, по€влением и доминированием атипичных, редко встречающихс€ или несвойственных ей микроорганизмов.

ƒисгенези€ Ч общее название нарушений развити€ органов или тканей в ходе эмбриогенеза и в постнатальном периоде Û дисплази€.

ƒисглобулинеми€ Ч нарушение соотношени€ глобулинов крови. —м. Ђјгаммаглобулинеми€ї.

ƒискератоз Ч патологическое ороговение отдельных клеток шиповатого сло€ эпидермиса, сопровождающеес€ десмолизом.

ƒискори€ (Ђкошачий глазї) Ч щелевидный зрачок.

ƒисплази€ (dysplasia) Ч общее название нарушений развити€, органов или тканей в ходе внутриутробного развити€ и в постнатальном периоде Ч морфологические изменени€, выход€щие за пределы общеприн€той нормы. д. подраздел€ют на мальформации, деформации и дизрупции.

ƒеформации Ч ¬ѕ–, возникающие в результате механического воздействи€ на нормально формирующийс€ плод.   д. могут привести аномалии строени€ матки, маловодие, многоплодна€ беременность, фиброз матки, а также недостаточна€ подвижность плода (например, нервно-мышечные заболевани€, аномалии внутриутробного расположени€ плода).

ƒизрупции (разрушени€) Ч ¬ѕ–, возникающие в нормально развивающихс€ органах под воздействием инфекционных агентов, механических повреждений (амниотические перет€жки) или сосудистой окклюзии.

ћальформации Ч ¬ѕ–, возникающие при неправильном формировании структур (про€влени€ генных или хромосомных аномалий, многофакторные заболевани€, эффект тератогенов).

‘ибромускул€рна€ почечных артерий д. Ч д. стенки почечной артерии за счЄт соединительнотканных и мышечных еЄ элементов; приводит к сужению просвета артерии и к вазоренальной гипертензии.

ƒиссоциаци€ атриовентрикул€рна€. ј¬-диссоциаци€ обычно сопутствует другим нарушени€м ритма сердца и не €вл€етс€ самосто€тельной патологией. ¬озникает при наличии двух независимых водителей ритма сердца: предсерди€ активируютс€ импульсами из синусового узла, а желудочки Ч из ј¬-соединени€ или из провод€щей системы желудочков.

ƒистихиаз Ч двойной р€д ресниц.

ƒистони€ нейроциркул€торна€ (нейроциркул€торна€ триада) Ч артериальна€ гипотензи€, брадикарди€, гипотерми€.

ƒистрофи€.

Ѕаллонна€ д. Ч д., характеризующа€с€ разрушением ультраструктур клетки с образованием в цитоплазме крупных вакуолей (баллонов) с низкой оптической плотностью.

ћышечна€ д.

ƒюшенна д. Ч наследственна€ прогрессирующа€ (*310200, Xp21.2, ген DMD дистрофина, À рецессивное) мышечна€ д., характеризующа€с€ началом в раннем возрасте, симметричной атрофией мышц в сочетании с сердечно‑сосудистыми, костно‑суставными и психическими нарушени€ми, злокачественным течением.

Х ƒистрофин локализован в плазматической мембране скелетных мышечных волокон и кардиомиоцитов.

Х ѕреобладающий пол Ч мужской, тем не менее мышечные дистрофии ƒюшенна и Ѕеккера могут встречатьс€ у девочек при кариотипе X0, мозаицизмах X0/XX, X0/XXX и структурных аномали€х хромосом.

Ѕеккера д. Ч вариант мышечной д. ƒюшенна. »меет более доброкачественное течение.

ƒисфази€ Ч общее название нарушений речи любого происхождени€.

ƒисфибриногенемии (Â, *134820) Ч наследуемые аномалии фибриногенов. ¬ыдел€ют различные типы в зависимости от основного дефекта, вли€ни€ на свЄртываемость и имеющихс€ симптомов (прежде всего кровоточивость и тромбоз). “ипы названы по городам, где впервые описаны (например, Ћилль, Ѕергамо,  иото и др.).

ƒиурез форсированный Ч индуцированное приЄмом диуретиков образование и выделение мочи с целью детоксикации.

ƒифферон (гистогенетический р€д) Ч совокупность клеточных форм, составл€ющих ту или иную линию дифференцировки. ƒл€ д. характерны ограничение проспективных потенций (по мере дифференцировки происходит ограничение потенций клеток дифференцироватьс€ в различных направлени€х; например, если клетка-предшественница может дифференцироватьс€ в трЄх направлени€х, т.е. участвовать в образовании трЄх клеточных типов, то еЄ непосредственный потомок может дифференцироватьс€ только в двух направлени€х и т.д.); необратимость дифференцировки (в нормальных услови€х переход от более дифференцированного состо€ни€ к менее дифференцированному невозможен, т.е. соблюдаетс€ принцип необратимости дифференцировки. Ёто свойство дифферона часто нарушаетс€ при новообразовани€х, наблюдаетс€ патологических пролифераци€ клеток с нарушением контрол€ размножени€ и способности к построению нормальных тканевых и органных многоклеточных структур). ¬ д. последовательно различают стволовые клетки Ѓ клетки - предшественницы Ѓ зрелые клетки, достигшие состо€ни€ окончательной (терминальной) дифференцировки.

Х —тволовые клетки Ч самоподдерживающа€с€ попул€ци€ клеток, способных дифференцироватьс€ в нескольких направлени€х и формировать различные клеточные типы. “ак, стволовые эпендимные клетки ÷Ќ— дают начало разным нейронам и глиоцитам. —тволовые клетки обладают высокими пролиферативными потенци€ми, но, как правило, дел€тс€ редко.

Х  летки - предшественницы. ѕо мере дифференцировки их пролиферативные потенции постепенно уменьшаютс€. ¬ыдел€ют наиболее раннюю стадию клеток-предшественниц Ч коммитированные, или полустволовые клетки.

Х «релые клетки. »ми заканчиваетс€ гистогенетический р€д.

ƒЌ 

ƒЌ -диагностика (диагностика генна€) Ч совокупность методов по вы€влению мутаций, привод€щих к наследственной патологии.

ƒЌ  кодирующа€ (экзоны) Ч последовательности ƒЌ , транскрибирующиес€ в транслируемую м–Ќ .

ƒЌ  комплементарна€ (кƒЌ ) Ч последовательность ƒЌ , полученна€ с помощью обратной транскриптазы с м–Ќ .

ƒЌ  повтор€юща€с€ Ч последовательности разной длины, существующие в геноме в виде многократно повтор€ющихс€ копий; составл€ет значительную часть генома.

ƒЌ -полимераза Ч фермент, осуществл€ющий комплементарный синтез (репликацию) ƒЌ .

ƒЌ  рекомбинантна€ Ч молекула ƒЌ , Ђсобранна€ї в пробирке при использовании сегментов ƒЌ  из двух различных источников.

ƒЌ -тестирование (прогностическое, предсказательное) Ч проведение ƒЌ -анализа с целью установить его генетический Ђстатусї, который может привести к развитию наследственной болезни или болезни с наследственной предрасположенностью.

ƒолихостеномели€ Ч длинные тонкие конечности.

ƒоминантный Ч признак или соответствующий аллель, про€вл€ющийс€ у гетерозигот.

ƒопплерографи€ Ч метод исследовани€ с применением ультразвука и эффекта ƒопплера, позвол€ющий определ€ть скорость кровотока и визуализировать потоки.

ƒќ‘ј (диоксифенилаланин). Ёта аминокислота выделена из Vicia faba L, активна и примен€етс€ как антипаркинсоническое средство, еЄ L -форма Ч леводопа (L -ƒќ‘ј, леводофа, 3-гидрокси- L -тирозин, L -дигидроксифенилаланин).

ƒќ‘јдекарбоксилаза (ген DDC, 107930, 7p11,  ‘ 4.1.1.28) катализирует декарбоксилирование L ‑ƒќ‘ј; фермент участвует в синтезе дофамина, а также серотонина (из 5‑гидрокситриптофана).

ƒофамин, см. ЂЌейромедиаторыї.

ƒофаминbгидроксилаза (ген DBH, 223360, 9q34,  ‘ 1.14.17.1) катализирует образование норадреналина из дофамина и локализуетс€ в синаптических пузырьках постганглионарных симпатических нейронов, секретируетс€ из хромаффинных клеток и норадренергических терминалей вместе с норадреналином, еЄ определение в крови предложено дл€ оценки симпатической активности.

ƒренирование постуральное Ч терапевтическое д., используемое при бронхоэктазах и абсцессе лЄгкого путЄм расположени€ пациента с опущенным головным концом, чтобы трахе€ была ниже поражЄнного участка.

ƒуга сенильна€ Ч стойкое помутнение роговицы дегенеративного характера, наблюдающеес€ в пожилом возрасте и имеющее форму дуги или кольца, расположенного концентрически относительно лимба. –азвитие д. с. св€зано с нарушением липидного обмена.

ƒыхание

јмфорическое д. (амфорический шум) Ч разновидность бронхиального д., характеризующа€с€ особым тембром, напоминающим звук, возникающий при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом. ¬ыслушиваетс€ над крупными гладкостенными полост€ми в лЄгком, содержащими воздух и небольшое количество жидкости и сообщающимис€ с бронхами.

Ѕиотовское д. Ч прерывистое и беспор€дочное чередование периодов апноэ с нормальной глубиной и частотой д. Ќаблюдаетс€ при органических поражени€х мозга, расстройствах кровообращени€, интоксикации, шоке и других т€жЄлых состо€ни€х организма, сопровождающихс€ глубокой гипоксией продолговатого мозга.

Ѕронхиальное д. характеризуетс€ преобладанием длительности шума выдоха над длительностью шума вдоха и напоминающее по тембру прот€жно произносимый звук Ђхї; выслушиваетс€ при наличии крупных инфильтратов или полостей, при компрессии лЄгкого, а в нормальных услови€х только над гортанью, трахеей и крупными бронхами.

¬езикул€рное д. характеризуетс€ нежным равномерным шумом на всЄм прот€жении вдоха и коротким шумом в самом начале выдоха; в норме выслушиваетс€ над периферическими участками лЄгких.

¬нешнее д. Ч обмен газов в лЄгких.

 уссмаул€ д. Ч редкие, но равномерные дыхательные циклы (шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. ”казывает на т€жЄлое состо€ние (например, при диабетической коме). Û д. большое.

„ейна‑—токса д. Ч тип д. с постепенным увеличением глубины (и иногда частоты) до максимума, с последующим снижением, привод€щим к апноэ. ’арактерно дл€ комы вследствие поражени€ дыхательного центра.

®мкость

ƒиффузионна€ Є. (или диффузионна€ способность) Ч показатель эффективности переноса газа из альвеол в лЄгочный капилл€рный кровоток.

ƒыхательна€ Є. Ч см. Ђжизненна€ Є. лЄгкихї.

∆изненна€ Є. лЄгких (∆®Ћ) Ч наибольший объЄм воздуха, который можно выдохнуть из лЄгких после максимального вдоха. —умма резервного, дополнительного и дыхательного объЄмов (примерно 3700 мл) Û респираторна€ Ємкость.

ќбща€ Є. лЄгких (ќ®Ћ) (ќ®Ћ) Ч Є. вдоха плюс функциональна€ остаточна€ Є. ќбъЄм воздуха, содержащийс€ в лЄгких в конце максимального вдоха. Ёквивалентен жизненной Є. плюс остаточна€ Є.

‘орсированна€ жизненна€ Є. лЄгких (‘∆®Ћ) Ч жизненна€ Є., измеренна€ при выдохе, выполненном с максимальной скоростью или максимальный объЄм воздуха, который может быть изгнан из лЄгких путЄм выполнени€ выдоха с максимальным усилием.

‘ункциональна€ остаточна€ Є. (‘ќ®) Ч объЄм газа, остающийс€ в лЄгких в конце нормального выдоха. –езервный объЄм выдоха плюс остаточный объЄм Û функциональный остаточный воздух.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-12-04; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 259 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

¬елико ли, мало ли дело, его надо делать. © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

745 - | 552 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.058 с.