Профилактика тромбогеморрагических синдромов

Профилактика повторного развития синдрома заключается в ликвидации или предупреждении возникновения условий, провоцирующих развитие ДВС (терапия основного заболевания, введение гепарина при гиперкоагуляции, повторные трансфузии свежезамороженной плазмы).

Прогноз ДВС-синдрома

Прогноз ДВС-синдрома во многом зависит от эффективности терапии основного заболевания, своевременности диагностики, адекватности лечебных мероприятий. Летальность при ДВС составляет 40–60%.

Основные причины смерти при тромбогеморрагических синдромах: острая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники, острая кровопотеря, приводящая к развитию шока и комы.

Гемобластозы

Гемобластозы: опухоли, возникающие из кроветворных клеток гемопоэтической ткани.

Гемобластозы занимают первое место как причина смерти среди всех болезней системы крови.

Гемобластозы подразделяют на: – лейкозы (опухоли, системно поражающие гемопоэтические клетки костного мозга), – лимфомы, лимфосаркомы (внекостномозговые плотные, растущие в виде узла или нескольких узлов, опухоли из лимфопролиферативных кроветворных клеток) и – миелопролиферативные новообразования.

В клинической практике, согласно МКБ–10, используют не родовое понятие «лейкоз», а названия конкретных нозологических форм лейкоза (разных его стадий и определённых иммуно-, фено- и генотипов), каждая из которых подразумевает конкретную программу лечения. Так, к злокачественным новообразованиям «лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей» (коды МКБ: C81–C96) относят болезнь Ходжкена (лимфогранулематоз), неходжкенские лимфомы (лимфосаркомы), злокачественные иммунопролиферативные болезни (в том числе макроглобулинемию Вальденстрёма), множественную миелому, лимфолейкоз, миелолейкоз, истинную полицитемию и ряд других опухолей. Для лимфоидных гемобластозов предложена классификация REAL (R evised E uropian– A merican classification of L ymphoid neoplasms, см. статью «Классификация REAL» в разделе «миниэнциклопедия»).

В клинической литературе лимфомы (растущие вне костного мозга очаговые злокачественные опухоли из кроветворных клеток) обозначают как гематосаркомы (син.: лимфосаркомы). К гематосаркомам относят миело-, эритро-, мегакариосаркомы, а также морфологически недифференцируемые гематосаркомы.

При метастазировании гематосарком в костный мозг опухолевый процесс приобретает генерализованный характер. Этот феномен обозначают как лейкемизация гематосарком.

Характеристики отдельных лимфом приведены в статье «Лимфомы» приложения «Справочник терминов». В этом же приложении рассмотрены этиология, патогенез, проявления и принципы терапии других гемобластозов: истинной полицитемии, лимфогранулематоза (болезни Ходжкена), миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрёма.

Общая характеристика лейкозов

Лейкоз: системное опухолевое поражение гемопоэтических клеток костномозговой ткани.

Для обозначения лейкозов не рекомендуется применять старый, предложенный еще Р. Вирховым, термин «лейкемия» (белокровие) в связи с тем, что к лейкозам относятся, помимо опухолей из лимфо- и миелопоэтических клеток, также и новообразования из клеток эритро- и мегакариоцитарных ростков.

Этиология лейкозов

Причины лейкозов

Причинами лейкозов являются те же группы факторов, которые вызывают опухоли (см. главу «Опухоли»).

Факторы риска лейкозов

Наследственное предрасположение. Описаны доминантное и рецессивное наследование хронического лимфолейкоза (ХЛЛ), а также низкая заболеваемость этим лейкозом в одних этнических группах и высокая в других.

Чаще наследуется не сам лейкоз, а нестабильность генома: сниженная резистентность хромосом к действию мутагенов, предрасполагающая родоначальные миелоидные или лимфоидные клетки к опухолевой (лейкозной) трансформации.

Применение лекарственных средств с цитостатическим действием. Вероятность возникновения острых лейкозов у больных, лечившихся цитостатиками, повышается в сотни раз.

Воздействие на организм проникающей радиации и/или рентгеновского излучения (в том числе- с лечебной целью). Минимальный интервал времени до возникновения лейкоза после облучения составляет 5–10 лет, а после химиотерапии: 2 года (максимум в течение 6–10 лет).

Патогенез лейкозов