Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования (гиперкоагуляционно‑тромботическая стадия) кратковременна. На этой стадии активируются оба пути свёртывания крови: внутренний, активируемый повреждением эндотелия, и внешний, запускаемый тканевыми факторами (например, тромбопластиноподобными веществами, продуктами протеолиза и др.).
Внутрисосудистое свёртывание белков крови (включая фибринообразование), а также адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроциркуляции в тканях, что сопровождается развитием гипоксии и нарушением их трофики. Основные звенья патогенеза и проявления стадии гиперкоагуляции представлены на рис. 22–30.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл « ПФ Рис 21 31 Основные звенья патогенеза и проявления 1 стадии ДВС»
Рис. 22–30. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 1 ДВС‑синдрома (стадии гиперкоагуляции и тромбообразования).
Стадия коагулопатии потребления
Стадия коагулопатии потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, развитием гипофибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов.
Основные звенья патогенеза и проявления стадии коагулопатии потребления см. на рис. 22–31.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл « ПФ Рис 21 32 Основные звенья патогенеза и проявления 2 стадии ДВС»
Рис. 22–31. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 2 ДВС‑синдрома (стадии коагулопатии потребления).
Стадия гипокоагуляции
Стадия гипокоагуляции (гипокоагуляционно-геморрагическая фаза) характеризуется геморрагическим синдромом. В основе его развития три основных процесса:
1) быстрое истощение компонентов свёртывающей системы крови (протромбина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов C, S);
2) снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами;
3) усиленный фибринолиз (в ответ на повышенное образование фибрина).
При благоприятном течении ДВС-синдрома, своевременных и адекватных лечебных мероприятиях возможно блокирование механизма синдрома и его «обратное» развитие. Происходят восстановление кровообращения в поражённых зонах, снижение продукции тромбина, повышение концентрации гемостатических факторов, нормализация содержания тромбоцитов. Основные звенья патогенеза и проявления стадии гипокоагуляции см. на рис. 22–32.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл « ПФ Рис 21 33 Основные звенья патогенеза и проявления 3 стадии ДВС»
Рис. 22–32. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 3 ДВС‑синдрома (стадии гипокоагуляции).
Проявления синдрома ДВС
