Недостаточность витамина К типична для новорождённых. У взрослых она возникает на фоне какого-либо основного заболевания.
Причины гиповитаминоза К:
• Расстройства синтеза витамина К кишечной микрофлорой, например, при пероральном приёме антибиотиков и сульфаниламидов.
• Нарушение всасывания витамина К при недостаточном поступление жёлчи в кишечник (например, при наружных билиарных свищах, обструкции желчевыводящих путей,при употреблении большого количества минеральных масел (например, вазелинового).
•Печеночная недостаточность (например, при гепатите, циррозе)
•Частое применение антикоагулянтов непрямого действия
•У новорождённых в возрасте от 3 до 5 сут кишечник ещё не заселён микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве. Поэтому у детей первых дней жизни иногда возникает гиповитаминоз К и геморрагический синдром
Случаи дефицита; витамина К вследствие недостаточного его поступления с пищей не описаны.
Проявления гиповитаминоза К:
• Геморрагический синдром (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из дёсен, внутрикожные и подкожные кровоизлияния), обычно сопровождающий основное заболевание.
При механической желтухе геморрагический синдром обычно появляется на 4–5 день.
У новорождённых детей, находящихся на грудном вскармливании (грудное молоко содержит мало витамина К) и не получающих адекватные дозы витамина, могут возникать внутричерепные кровоизлияния или другие проявления геморрагического синдрома.
Диагноз гиповитаминоза К ставится при:
•Гипопротромбинемии ниже 30–35%.
•Дефиците в крови плазменных факторов VII, IX и Х.
• Увеличении показателя протромбинового времени на 25% и более (это патогномоничный признак дефицита витамина К).
Лечение гиповитаминоза К
•Назначение специализированной диеты: включение в рацион продуктов, богатых витамином К (К1 — брюссельская и цветная капуста, шпинат, салат, кабачки; К2 — говяжья печень).
•Применение викасола.
•Устранение гипопротромбинемии (например, назначение витамина К1 (фитоменадиона).
Профилактика гиповитаминоза К:
• Назначение витамина К при парентеральном питании в послеоперационном периоде.
•Введение препаратов витамина К1 новорождённым с целью предупреждения геморрагической болезни.
Беременным не рекомендовано профилактическое применение перед родами ввиду возможного токсического влияния на плод.
Гипервитаминоз K
Гипервитаминоз K развивается только у новорождённых и характеризуется развитием гемолитического синдрома.
Причины гипервитаминоза К:
• Применение препаратов витамина К у детей с недостаточностью глюкозо–6-фосфат дегидрогеназы.
•Передозировка препаратов витамина К.
Проявления гипервитаминоза К:
У новорождённых большие дозы препаратов витамина К приводят к развитию гемолитической анемии, гипербилирубинемии и ядерной желтухи (особенно у недоношенных детей с эритробластозом).
Профилактика: назначение витамина К в адекватных дозах и своевременная диагностика ферментопатий.
Витамин B1
Витамин B1 (тиамин) — водорастворимый витамин, содержащийся в растительных продуктах (зерновых и бобовых) и в продуктах животного происхождения; предшественник тиаминдифосфата. Эндемические районы для гиповитаминоза В1 — восточная и южная Азия, спорадически возникает повсеместно, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Источники витамина В1 — отруби семян хлебных злаков (пшеницы, овса), риса, горох, гречиха, дрожжи. Большое количество витамина В1 содержит хлеб из муки грубого помола.
Физиологическая роль витамина В1. Витамин В1 входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. После всасывания из ЖКТ тиамин фосфорилируется в тиаминпирофосфат — кофермент декарбоксилаз, участвующих в декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, α-кетоглутаровой), а также транскетолазы, участвующей в пентозофосфатном пути распада глюкозы. При недостатке витамина В1 в крови увеличивается содержание пирувата и лактата.
Суточная потребность в витамине В1для взрослых: 1,5–2 мг.
Метаболизм витамина B1. Основные метаболические изменения происходят в печени. Выделяется витамин В1 с мочой.
Недостаточность витамина В1
Виды гиповитаминоза В1 по этиологии:
•Первичный. Возникает при недостатке витамина В1 в пище. Недостаточность витамина В1 усугубляется повышенным употреблением углеводов.
•Вторичный гиповитаминоз В1.
Причинами его являются:
– повышение потребности в витамине (при беременности, лактации, лихорадке, СД, тиреотоксикозе, значительной и длительной физической нагрузке.
–нарушение всасывания витамина ( например,при длительной диарее, резекции кишечника).
–расстройства усвоения витамина при тяжёлых заболеваниях печени.
– повторный гемодиализ.
– алкоголизм.
Формы гиповитаминоза В1 по клинической картине и течению:
•Сердечно-сосудистая (влажная, отёчная) форма — следствие преимущественного поражения миокарда — гипердинамическая и гиподинамическая.
•Сухая форма (периферическая полиневропатия) — преобладают признаки полиневрита.
•Церебральная форма. Иногда эту форму называют злокачественной.
Проявления гиповитаминоза В1:
•На стадии прегиповитаминоза: общая слабость, быстрая томляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке.
• На стадии гипо- и авитаминоза:
– сухая форма бери-бери (периферическая полиневропатия). Характеризуется двусторонним симметричным поражением нервов преимущественно нижних конечностей
Проявляется парестезиями и ощущением жжения в области стоп, особенно выраженным в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы твёрдые, болезненны при пальпации. Характерная походка, щадящая пальцы: пациенты наступают на пятку и наружный край стопы. На поздних стадиях нарушаются и сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.
– церебральная форма бери-бери (синдром Вернике – Корсакова, геморрагический полиэнцефалит). Возникает при тяжёлой и острой недостаточности витамина В1. Сначала развивается корсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и приводящее в итоге к энцефалопатии Вернике.
Основные признаки: нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.
– сердечно-сосудистая (влажная) форма бери-бери. Она характеризуется развитием миокардиодистрофии и нарушением периферического сосудистого сопротивления. Может быть двух разновидностей: – гипердинамической (характеризуется вначале высоким сердечным выбросом с последующим развитием сердечной недостаточности) и – гиподинамической (проявляется низким сердечным выбросом, артериальной гипотензией, метаболическим ацидозом; отёки отсутствуют). Возможно дистрофическое поражение ЖКТ, нарушение зрения, психические расстройств
Особенности бери-бери у детей — диагностика затруднена. Основные клинические проявления — сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2–4 мес, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В1.
Диагноз гиповитаминоза В1 устанавливается при:
•Содержании витамина В1 в суточной моче ниже 50 мкг/сут.
•Уровне кокарбоксилазы в эритроцитах менее 20–40 мкг/л.
•Повышении концентрации пировиноградной кислоты в плазме крови (выше 0,01 г/л) и выделения её с мочой (более 25 мг/сут).
Лечение гиповитаминоза В1:
• Назначение специализированной диеты (включение в рацион продуктов, богатых витамином В1: хлеба из муки грубого помола, круп (гречневой, овсяной, пшённой), зернобобовых (гороха, сои, фасоли), печени, дрожжей.
• Введение препаратов витамина В1 (тиамина хлорида, тиамина бромида).
• При тяжёлом и среднетяжёлом течении показана госпитализация.
При эндогенной недостаточности витамина В1 проводят лечение основного заболевания.
Профилактика гиповитаминоза В1:
•Назначают полноценный рацион с достаточным содержанием витамина В1.
•Своевременно проводят диагностику и лечение заболеваний, способных привести к недостаточности витамина В1.
Витамин B2
Витамин B2 (рибофлавин) — водорастворимый витамин, составляющая часть флавопротеидов; содержится в продуктах растительного и животного происхождения. Устаревшее обозначение — витамин G. При недостаточности возникает ангулярный стоматит, хейлоз, глоссит, конъюнктивит и кератит.
Источники витамина В2: печень, почки животных, яйца, молоко, сыр, дрожжи, зерновые злаки, горох.
Физиологическая роль витамина В2. В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, превращается во флавинмононуклеотид и флавинадениннуклеотид — коферменты дегидрогеназ и оксидаз, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. При недостатке витамина В2 возникает тканевая гипоксия. Рибофлавин необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Hb.
Суточная потребность в витамине В2для взрослых колеблется в диапазоне 1,5–2 мг, при тяжёлом физическом труде — 3 мг.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА В2
Причины гиповитаминоза В2:
• Первичные:
– недостаток витамина в пище,
– чрезмерное употребление белков животного происхождения ( молока,мяса и других продуктов).
• Вторичные:
– нарушение всасывания витамина В2 в кишечнике,
– повышение потребности, нарушение усвоения витамина в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма или при парентеральном питании без включения достаточных доз витамина В2.
Проявления гиповитаминоза В2:
• На стадии прегиповитаминоза:
– неспецифические нарушения общего состояния;
– характерное для недостаточности витамина В2 расстройство сумеречного зрения.
• На стадии гипо- и авитаминоза:
– ангулярный хейлит (мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы; при инфицировании трещин Candida albicans возникаю заеды);
– глоссит (язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой);
– поражение кожи (обычно в области носогубных складок, крыльев носа, ушных раковин покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желёз, что обусловливает себорею);
– конъюнктивит и васкуляризация роговицы с развитием кератита, сопровождающиеся слезотечением и фотофобиями;
– на поздних стадиях гиповитаминоза В2 присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, а также гипохромная анемия;
– аномалии развития скелета плода при недостаточности витамина В2 у беременных.
Диагноз гиповитаминоза В2 устанавливается при:
– уменьшении содержания рибофлавина в моче ниже 30 мкг рибофлавина на 1 г креатинина, эритроцитах — ниже 100 мкг/л.
– снижении темновой адаптации.
Дифференциальный диагноз гиповитаминоза В6 проводится с пеллагрой, недостаточностью витамина А, рассеянным склерозом, другими причинами себорейного дерматита и кератита.
Лечение гиповитаминоза В2:
•Назначение специальной диеты. Полноценное питание с включением продуктов, содержащих большое количество витамина В2 (молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб).
•Прием рибофлавина в рассчетной дозе. Одновременно назначают другие витамины группы В.
• При вторичном гиповитаминозе В6 проводят лечение основного заболевания.
Гипервитаминоз B2
Избыточное введение витамина B2 в организм не сопровождается признаками интоксикации и развитием каких‑либо патологических состояний.
Витамин B6
Витамин B6 (пиридоксин, адермин) — водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах и животного и растительного происхождения. Он является предшественником некоторых коферментов, участвующих в азотистом и жировом обмене, в синтезе серотонина. Обычно общим названием пиридоксин обозначают три соединения: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин.
Источниками витамина являются зёрна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных. Наибольшее количество витамина содержат дрожжи. Частично он синтезируется микрофлорой кишечника.
Физиологическая роль. В организме витамин В6 фосфорилируется в пиридоксаль–5-фосфат — кофермент, входящий в состав ферментов, обеспечивающих дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование аминокислот. Участвует в обмене триптофана (превращение его в никотиновую кислоту), метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, гистамина. Необходим для жирового обмена.
Суточная потребность для взрослых — 2–2,5 мг
Метаболизм витамина B6. Он хорошо всасывается из ЖКТ, выводится через почки.
Недостаточность витамина В6
Причины гиповитаминоза В6:
•Первичная недостаточность пиридоксина возникает только у детей, находящихся на искусственном вскармливании смесями с недостаточным содержанием витамина В6
• Вторичная недостаточность витамина В6 характерна как для детей, так и для в зрослых. Развивается при:
– синдроме мальабсорбции;
– подавлении антибактериальными препаратами бактериальной флоры кишечника, способной синтезировать пиридоксин в достаточном количестве;
– приёме некоторых ЛС, являющихся антагонистами витамина В6 (например, циклосерина, этионамида, препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, гидралазина, пеницилламина, глюкокортикоидов, эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов). Они ускоряют почечную экскрецию витамина или повышают потребность в нём.
Проявления гиповитаминоза В6:
• На стадии прегиповитаминоза выявляются лишь неспецифические изменения (слабость, утомляемость, раздражительность, заторможённость, бессонница и т.д.).
• На стадии гипо- и авитаминоза развиваются:
– себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи;
– стоматит, глоссит и хейлоз;
– периферические полиневропатии в виде парестезий с постепенной утратой рефлексов; у грудных детей часто наблюдаются судороги;
– анемия (чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластной анемии);
– лимфопения.
Диагноз гиповитаминоза В6 определяется при:
• содержании пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л (содержания витамина В6 в плазме крови менее информативно).
• повышении активности трансаминаз в эритроцитах (эти изменения не являются специфичными).
• увеличении выделения с мочой ксантуреновой кислоты более 50 мг после приёма 10 г триптофана.
Лечение гиповитаминоза В6:
• Включение в рацион питания продуктов, богатых витамином В6 (зёрна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных, дрожжи).
• Устранение нарушений функций ЖКТ.
•Замена лекарственных препаратов, инактивирующих витамин В6, на другие, не обладающие подобным действием. При невозможности произвести замену необходимо адекватное восполнение витамина В6.
•Парентеральное введение пиридоксина (например, при заболеваниях ЖКТ).
Важно, что хронический дефицит витамина В6 увеличивает риск образования камней в почках.
Гипервитаминоз B6
Гипервитаминоз B6 развивается при поступлении в организм чрезмерных доз (2–6 г/сут) витамина В6.
Проявления гипервитаминоза В6:.
– прогрессирующая атаксия;
– потеря глубокой проприоцептивной и вибрационной чувствительности нижних конечностей.
