Патология тканей, органов и их систем

При СД поражаются все ткани и органы, хотя и в разной степени. В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро‑ и энцефалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения СД.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения СД: патологические процессы и состояния, не обязательные для него, но обусловленные либо причинами диабета, либо расстройствами, развившимися при СД. Осложнения СД подразделяют на острые и хронические (рис. 9–13).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 13 Осложнения сахарного диабета»

Рис. 9–13. Осложнения сахарного диабета.

Остро протекающие осложнения

Эти осложнения обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирующих факторов: – неправильной инсулинотерапии (нарушения расчёта необходимого количества вводимого инсулина), – стресс–реакции, – развития других заболеваний.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома относятся к числу основных причин смерти пациентов с диабетом. Не менее 16% больных с этими осложнениями погибает в коме.

Главные причины кетацидоза: – недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов и – повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тиреоидных).

Важными факторами риска являются стресс-реакции, экстренные и обширные хирургические вмешательства, травмы, злоупотребление алкоголем, беременность, возникновение других заболеваний.

Патогенез кетацидоза включает несколько звеньев:

– а ктивацию глюконеогенеза, что является результатом: – недостатка эффектов инсулина и – избытка эффектов глюкагона (последнее приводит к снижению содержания фруктозо–2,6‑дифосфата и как следствие – к торможению гликолиза и активации глюконеогенеза, а также к увеличению ГПК);

– нарушение транспорта глюкозы в клетки в результате гипоинсулинизма (результатом активации глюконеогенеза и торможения усвоения глюкозы клетками является нарастающая гипергликемия);. и активации глюконеогенеза);

– с тимуляция кетогенеза.

Этапы образования кетоновых тел при СД представлены на рис. 9–14.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 14 Механизмы стимуляции кетогенеза при сахарном диабете»

Рис. 9–14. Механизмы стимуляции кетогенеза при сахарном диабете. ВЖК — высшие жирные кислоты.

Стимуляция кетогенеза обусловлена несколькими факторами:

–активацией липолиза (особенно в жировой ткани). В результате этого нарастает уровень ВЖК в крови и печени;

– повышением активности карнитинацилтрансферазы I гепатоцитов (она нарастает при избытке глюкагона), что значительно ускоряет кетогенез. Этому процессу способствует увеличение содержания в печени карнитина (особенно в условиях активации эффектов глюкагона). Карнитин стимулирует транспорт в митохондрии клеток печени жирных кислот, где они подвергаются β‑окислению с образованием КТ: ацетоацетата и β‑гидроксибутирата.

Последствиями усиленного кетогенеза являются: – нарастающий ацидоз за счёт избытка КТ. Это приводит к появлению характерного для выраженного кетоацидоза и ацидотической комы запаха ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе; – полиурия, вызванная кетонемией, гипергликемией и азотемией; – потеря организмом с мочой Na⁺, K⁺, Cl^–, бикарбоната с развитием ионного дисбаланса крови; – гипогидратация клеток; – гиповолемия (в результате полиурии), сочетающаяся с гиперосмоляльностью плазмы крови; – снижение почечного кровотока, что приводит к нарастанию азотемии, нарушению экскреции Ca²⁺, Mg²⁺, фосфатов, подавлению образования бикарбоната в почках, ингибированию ацидо‑ и аммониогенеза в клетках эпителия почек; – нарушение кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии; – развитие быстро прогрессирующей кетоацидотической комы.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома наиболее характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развивается медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней существенно выше. Патогенез и клиническая картина гиперосмолярной некетоацидотической комы изложены в приложении «Справочник терминов» (статья «Кома гиперосмолярная некетоацидотическая»)

Гипогликемическая кома

Наиболее частые причины гипогликемической комы: – передозировка инсулина; – задержка очередного приёма пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства); –избыточная и/или длительная физическая нагрузка; – дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов. Это одна из частых причин гипогликемической комы, поскольку синтез глюкагона и катехоламинов у этих пациентов обычно снижен.

Все указанные причины (особенно если они действуют в сочетании) приводят к значительной гипогликемии.