Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Недостаточность эффектов инсулина (относительная инсулиновая недостаточность)




Развитие СД при недостаточности эффектов инсулина происходит при нормальном или даже повышенном его синтезе и инкреции в кровь (при этом развивается ИНСД). Причинами этого являются:

Контринсулярные факторы

Инсулиназа. Причинами избыточной активации инсулиназы могут быть увеличение содержания в крови глюкокортикоидов и/или СТГ (что нередко и наблюдается у пациентов с СД), а также дефицит ионов цинка и меди, в норме снижающих активность инсулиназы. Учитывая, что инсулиназа начинает интенсивно синтезироваться гепатоцитами в пубертатном периоде, этот механизм является одним из важных звеньев патогенеза юношеского диабета.

Протеолитические ферменты. Они могут поступать из обширных очагов воспаления и разрушать инсулин (например, при флегмоне, перитоните, инфицировании ожоговой поверхности).

Антитела к инсулину крови.

Вещества, связывающие молекулы инсулина и тем самым блокирующие взаимодействие его с рецепторами. К ним относятся: – плазменные ингибиторы инсулина белковой природы (например, отдельные фракции глобулинов). Инсулин, связанный с плазменными белками, не проявляет своей активности во всех тканях, исключая жировую. В последней создаются условия для отщепления белковой молекулы и контакта инсулина со специфическими рецепторами; – β‑Липопротеины. Синтез β‑ЛП в повышенном количестве отмечается у пациентов с гиперпродукцией СТГ. β‑ЛП образуют с инсулином крупномолекулярный комплекс, в составе которого инсулин не способен взаимодействовать с его рецептором.

Устранение или снижение эффектов инсулина на тканимишени.

Устранение или снижение эффектов инсулина на ткани–мишени достигается благодаря гипергликемизирующему эффекту избытка гормонов — метаболических антагонистов инсулина. К ним относятся катехоламины, глюкагон, глюкокортикоиды, СТГ и йодсодержащие тиреоидные гормоны.

Длительная и значительная гипергликемия стимулирует повышенное образование инсулина β‑клетками. Однако, этого может быть недостаточно для нормализации ГПК, т.к. продолжительная гиперактивация островков поджелудочной железы ведёт к повреждению β‑клеток.

Инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность характеризуется нарушением реализации эффектов инсулина на уровне клеток–мишеней. Известны рецепторные и пострецепторные механизмы этого феномена.

Рецепторные механизмы заключаются в:

– «экранировании» (закрытии) инсулиновых рецепторов Ig. Последние специфически реагируют с белками самих рецепторов и/или перирецепторной зоны. Молекулы Ig при этом делают невозможным взаимодействие инсулина и его рецептора; – гипосенситизации клеток-мишеней к инсулину. Она обусловлена длительным повышением концентрации инсулина в крови и в интерстиции. Гипосенситизация клеток является результатом увеличения на поверхности клеток числа низкоаффинных рецепторов к инсулину и/или уменьшения общего числа инсулиновых рецепторов. Это наблюдается у лиц, страдающих перееданием, что вызывает гиперпродукцию инсулина;

– деструкция и/или изменение конформации рецепторов инсулина. Она обусловлены действием противорецепторных АТ (синтезирующихся при изменении структуры рецептора, например, в результате присоединения к нему в виде гаптена ЛС или токсина);образованиемизбытка свободных радикалов и продуктов липопероксидного процесса при гипоксии, дефиците антиоксидантов — токоферолов, аскорбиновой кислоты и др., а также дефектами генов, кодирующих синтез полипептидов инсулиновых рецепторов.

Пострецепторные механизмы относительного гипоинсулинизма включают: – нарушения фосфорилирования протеинкиназ клеток-мишеней, что нарушает внутриклеточные процессы «утилизации» глюкозы; – дефекты в клетках-мишенях трансмембранных переносчиков глюкозы. Они мобилизуются в момент взаимодействия инсулина с его рецептором на мембране клетки. Недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы выявляется у пациентов с СД в сочетании с ожирением.

 





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2016-12-04; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 366 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Слабые люди всю жизнь стараются быть не хуже других. Сильным во что бы то ни стало нужно стать лучше всех. © Борис Акунин
==> читать все изречения...

2210 - | 2136 -


© 2015-2024 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.007 с.