- При НТ больных необходимо экстренно госпитализировать в отделе-ние интенсивной терапии и реанимации.
- На догоспитальном этапе лечение, в первую очередь, направлено на борьбу с ведущим жизнеугрожающим синдромом — судорожным, гипер-термическим и т.д
- Обычно перед транспортировкой ребенку дают жаропонижающие средства: парацетамол (10–15 мг/кг) или ибупрофен (5–10 мг/кг) внутрь, «литическую смесь»
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОГО СИНДРОМА
При наличии у ребенка «красной» гипертермии основными средствами терапии должны быть физические методы охлаждения и применение жаропонижающих препаратов (парацетамол, ибупрофен) внутрь или рек-тально.
При «белой» гипертермии ведущее место в лечении больных занимают восстановление кровообращения в коже и подкожной клетчатке (снятие сосудистого спазма) и стимуляция теплоотдачи. Назначают спазмолитики (2%-ный раствор папаверина или но-шпы; 0,15–0,2 мл/год жизни) либо «литическую смесь» (папаверин или но-шпа в той же дозе + 1%-ный раствор димедрола 0,1 мл/год жизни + 50%-ный раствор анальги-на 0,1 мл/год жизни). Нельзя применять физическое охлаждение!
ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА
Стартовым препаратом для купирования судорожного синдрома обычно является диазепам (седуксен, реланиум, валиум 0,1–0,2 мг/кг или 0,1 мл/кг, но не более 10 мг или 2 мл детям младше 10 лет) в/м или в/в медленно в течение 1–4 минут (для предупреждения апноэ).
!!!!! При отсутствии эффекта через 15 минут можно повторить введение в той же дозе или 0,2–0,4 мг/кг (максимум не более 15 мг), но при этом максимальная суммарная доза не должна превышать 0,5 мг/кг
Если судорожный синдром не купируется, рекомендуют введение барбитуратов в/в. Фенобарбитал вводят в течение 10–15 минут из расчета 20 мг/кг новорожденным и 10–15 мг/кг — более старшим детям. Если че-рез 20–30 минут судороги не купировались, введение препарата можно дважды повторить в той же дозе..
ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОГЕННОЙ ТАХИКАРДИИ
uС учетом того, что нейрогенная тахикардия является суправентрикулярной и зависимой от вегетативных центров ЦНС, следует успокоить ребенка. Обычно это достигается назначением диазепама, но иногда используют препараты с нейролептической активностью (2,5%-ный раствор пипольфена 0,1–0,15 мл/год; 0,25%-ный раствор дроперидола 0,05–0,1 мл/кг)
Билет № 26
1. Жүректің тума ақаулары, себептері, жіктелуі. «Ақ типті» жүрек ақауларының клиникалық көрінісі, ем қағидалары және хирургиялық ем көрсеткіштері. Врожденные пороки сердца (ВПС) — это аномалии строениясердца и крупных сосудов, формирующиеся в период эмбрионального развития(эмбриопатии), в результате которых возникают нарушения гемодинамики, что может привести к сердечной недостаточности и дистрофическим изменениям в тканях организма.
Этиология: Первичные генетические факторы. Наследование порока может
быть обусловлено количественными и структурными хромосомнъши аномалиями (5%) или мутациями единичного гена (2-3,5%). Среди хромосомных аномалий, часто сочетающихся с ВПС, следует отметить трисомию 13 (синдром Патау), трисомию 18 (синдром Эдвардса), трисомию 21 (синдром Дауна), моносомию X (синдром Шерешевского—Тернера).
Тератогенные факторы внешней среды (3-5%). Формированию ВПС могут способствовать: внутриутробные инфекции (вирусы краснухи,цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, вирусы гриппа и др.); использование беременной женщиной лекарственных препаратов (акрихин, аминазин, антагонисты фолиевой кислоты, амфетамины,прогестагены, препараты лития, оральные контрацептивы и др.),
употребление алкоголя, контакты с токсическими веществами (кислоты,спирты, соли, циклические соединения, тяжелые металлы и др.).Существенное значение в формировании ВПС имеют следующие
факторы: неблагоприятные экологические факторы (ионизирующая радиация; загрязнение воздуха, воды и почвы мутагенными веществамии др.), дефицит питания матери на ранних сроках беременности,
возраст родителей (мать младше 15 лет или старше 35 лет, отец старше 45 лет), заболевания и состояния самой матери (заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, метаболические нарушения,
тяжелый токсикоз первой половины беременности, малые сроки гестации и др.). Тератогенные влияния факторов среды особенно опасны в период от 2-3 до 8-12 нед гестации, когда происходит
первичная закладка и формирование структур сердца.
3. Взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных факторов внешней среды. В подавляющем большинстве случаев(около 90 %) ВПС относят к полигенно-мулътифакториалъно обусловленным болезням. Риск возникновения ВПС зависит от сочетания,степени выраженности и срока воздействия всех перечисленных выше факторов.
Белого типа: Дефект межжелудочковой перегородки,дефект межпредсердной перегородки,открытый артериальный проток, открытыйатриовентрикулярный канал, аномальныйдренаж легочных вен, Стеноз легочной артерии
Дефект межпредсердной перегородки (рис. 61) — постоянное сообщение между двумя предсердиями, явившееся результатом патологического развития вторичной межпредсердной перегородки (ostium
secundum) или первичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков (ostium primum).
Гемодинамика
При вторичном ДМПП сброс крови слева направо происходит на уровне
предсердий. Увеличивается кровоток через трехстворчатый клапан и
клапан легочной артерии, что приводит к гиперволемии в малом круге кровообращения,
перегрузке и дилатации правого предсердия, а затем и правого
желудочка.
У детей гемодинамические нарушения прогрессируют медленно за счет
высоких резервных возможностей правого желудочка и повышенного легочного
сосудистого сопротивления, обусловливающих относительно небольшой
сброс крови. С возрастом темп прогрессирования гемодинамических
нарушений возрастает. При вторичном ДМПП легочная гипертензия
развивается значительно реже, чем при других пороках из данной группы.
Быстрое нарастание гемодинамических расстройств можно наблюдать при
сочетании вторичного ДМПП с частичным аномальным дренажем легочных
вен.
