РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

Дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых поражениях легких и характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией носит название - респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Этиология. Это распространенное, требующее неотложной помощи состояние наблюдается при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих легкие, например при бактериальных или вирусных пневмониях, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии, утоплении, массивном переливании крови, применении препарата искусственного кровообращения, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите. Хотя в определении упоминаются «взрослые», респираторный дистресс-синдром возникает и у детей. При «септическим синдроме», который характеризуется лейкоцитозом или лейкопенией, лихорадкой, артериальной гипотензией и наличием потенциального источника генерализованной инфекции (даже если в посевах крови не выявляется рост патогенных бактерий), частота РДСВ превышает 30%. Указания на предшествующие легочные заболевания при РДСВ обычно отсутствуют.

Патофизиология. Первичный механизм повреждения легких не вполне ясен. Судя по результатам исследований на животных, активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в капиллярах, интерстиции и воздушных пространствах; возможно, они высвобождают простогландины, токсичные кислородные радикалы, протеолитические ферменты и другие вещества, повреждающие клетки, стимулирующие развитие фиброза, изменяющие бронхомоторный тонус и реактивность сосудов.

Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол ведет к пропотеванию плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства и в конечном итоге - к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение активности сурфактанта). В течение 2-3 сут. повреждение легких переходит во вторую фазу, характеризующуюся интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением и пролиферацией эпителиальных и интерстициальных клеток. В третьей фазе происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 недель к тяжелому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую податливость легких, легочную гипертензию, падение функциональной остаточной емкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.

Клиническая картина и диагноз. РДСВ развивается обычно в течение 24-48 часов после исходного повреждения или заболевания. Первой появляется одышка, обычно с частым поверхностным дыханием. На вдохе иногда наблюдается втягивание межреберных промежутков и надгрудинной области. Возможны цианоз или пятнистость кожи, не всегда исчезающие при ингаляции О2; при аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы, но иногда аускультативная картина остается нормальной.

Проводя раннюю диагностику, врач должен быть предельно насторожен в случаях, когда одышка возникает при состояниях располагающих в РДСВ. В это время предположительный диагноз можно поставить с помощью срочного анализа газов артериальной крови и рентгенографии грудной клетки. Первый метод выявляет в начале острый дыхательный алкалоз: очень низкое РаО2, нормальное или пониженное РаСО2 и повышенный рН. Рентгенологически обычно определяется картина диффузной двухсторонней инфильтрации альвеол, сходная с острым кардиогенным отеком легких, но тень сердца, как правило, остается нормальной. Однако рентгенологические изменения часто на много часов отстают от функциональных, так что гипоксемия может казаться непропорционально тяжелой в сравнении с видимым на рентгенограмме грудной клетки отеком. Даже в случаях, когда больной вдыхает газовую смесь с высокой концентрацией O2, нередко РаО2 остается крайне низким.

Осложнения и прогноз. Выживаемость в случаях тяжелого РДСВ составляет при правильном лечении 50%; если обусловленную им тяжелую гипоксемию не распознать и не лечить, у 90% больных наступает остановка дыхания и кровообращения. При быстро наступающем эффекте лечения остаточные нарушения легочной функции и трудоспособности выражены слабо или вообще отсутствуют. После продолжительной ИВЛ с Р1О2>50% повышается риск легочного фиброза. У большинства выживших функциональные признаки фиброза исчезают в течение нескольких месяцев, однако механизм этого неизвестен.

Осложнения. Вторичная бактериальная суперинфекция легких, недостаточности многих органов и систем (особенно почечная кома), а также осложнения инвазивных мероприятий интенсивной терапии серьезно затрудняют лечение и обусловливают высокую смертность. В легких преобладает суперинфекция граммотрицательными бактериями, в частности видами Klebsiella, Proteus. При катетеризации центральных вен и вентиляцией легких с положительным давлением или с ПДКВ возможно внезапное возникновение напряженного пневмоторакса. Важно срочно распознать и лечить это состояние, чтобы предотвратить летальный исход. Признаками пневмоторакса служат развитие тахикардии, артериальной гипотензии и необходимость резко увеличить максимальное давление на вдохе при ИВЛ. Пневмоторакс на поздней стадии РДСВ - угрожающее явление, так как часто сочетается с тяжелым поражением легких и требует вентиляции под высоким давлением. Падение сердечного выброса, связанное со снижением венозного возврата в результате применения ППД и ПДКВ, на фоне сохраняющейся гиповолемии, может стать причиной развития недостаточности других органов.