Гиповолемические состояния

Гиповолемические (дегидратация) состояния характеризуются острым дефицитом воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением и сопровождаются нарушением электролитного баланса, изменением кислотно-основного состояния, повышением коллоидно-осмотического давления крови.

Различают 3 типа обезвоживания:

1. Изотонический;

2. Гипертонический;

3. Гипотонический.

В клинике инфекционных болезней чаще всего встречаются изотонический и гипертонический типы дегидратации. Первый тип дегидратации возникает у больных с острыми диарейными кишечными инфекциями и обусловлен действием бактериальных токсинов на эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Соединяясь с эпителиоцитами, энтеротоксины воздействуют на их ферментативные системы: аденилциклазу, гуанилциклазу, индуцирующих образование циклической 3,5 АМФ и цГМФ, что приводит к повышению секреции изотонической жидкости Na - 135 ммоль/л, К - 18-20 ммоль/л, щелочных оснований - 40 ммоль/л, Cl - 90-100 ммоль/л). Этот электролитный состав соответствует следующему солевому составу: в одном литре секретируемой жидкости содержится 5,0 хлорида натрия, 4,0 гидрокарбоната натрия, 1,0 хлорида калия. При изотонической дегидратации уменьшается объем внеклеточной жидкости – интерстициального и внутрисосудистого секторов. Снижение объема внутрисосудистого сектора приводит к уменьшению притока венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс. По мере развития дегидратации резко падает величина артериального давления, что может привести к гиповолемическому шоку. Степень падения артериального давления служит важным критерием для оценки тяжести дегидратации. Гипертоническая дегидратация имеет место у высоко лихорадящих больных (тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф и др.), у коматозных больных, в случаях нарушения глотания (ботулизм, стволовые энцефалиты и др.), из-за повышенных потерь воды путем перспирации и/ или недостаточного поступления её в организм. В результате происходит повышение коллоидно-осмотического давления крови, что ведет к перемещению воды и электролитов из интерстициального пространства, а затем из клеток во внутрисосудистое русло. Одновременно отмечается приход ионов натрия в клетку и выход ионов калия (транс минерализация). Возникает клеточная дегидратация. В клинической картине доминирует жажда, сухость кожи и слизистых, различной степени энцефалопатия и олигоанурия. Если дефицит жидкости не возмещается извне, появляются выраженные гемодинамические расстройства и наступает обезвоживание. Уменьшение содержания воды во внутрисосудистом русле приводит к повышению гематокрита, концентрации натрия, развивается падение артериального давления, вплоть до шока Гипотоническая дегидратация характеризуется преобладанием дефицита электролитов прежде всего натрия и дефицитом воды во внеклеточном секторе. Первично возникающий дефицит электролитов и воды уменьшает объем внеклеточного сектора, а преобладание потерь солей обуславливает развитие гипертоничности. Это вторично вызывает смещение воды во внутриклеточный сектор. Таким образом, формируется состояние смешанной дисгидрии- внеклеточной дегидратации с внутриклеточной гипергидратацией. Внутриклеточная гипергидратация дает симптомы центрального генеза-апатия, ступор, нарушение сознания, судороги, отсутствие жажды. Олигоурия быстро приводит к нарастающей гиперазотемии.

Для более объективной оценки обезвоживания (тяжести болезни) в 1973 году В.И.Покровским была предложена клинико-патогенетическая классификация степени дегидратации:

I степень - потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела;

II степень - потеря жидкости равна 4-6% массы тела;

III степень - потери жидкости достигают 7-9 % массы тела;

IV степень - потери жидкости 10% и более.

Для I и II степени обезвоживания характерны компенсируемые потери жидкости и электролитов, при III и IV ст. появляются признаки декомпенсации, и развивается гиповолемический шок.

Каждая степень обезвоживания имеет свои клинические и лабораторные параметры, в частности:

I степень дегидратации характеризуется умеренно выраженной жаждой и сухостью слизистых. Кожа сохраняется влажной, эластичность кожи и тургор подкожной клетчатки не изменены, температура тела не изменена. Отмечается лабильность пульса и слабость, цианоз отсутствует. Стул до 10 раз в сутки, в большинстве случаев кашицеобразный или водянистый, рвота до 5 раз необильная, редкая. Систолическое давление не изменено. Шоковый индекс (ШИ) — это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин. к величине систолического давления.

Нормальная величина ШИ = 60/120 = 0,5

Примечание. 60 — ЧСС в I мин, 120 — нормальная величина систолического АД в мм рт.ст.

Индекс гематокрита 0,40-0,46 г/л, рН крови 7,36-7,4, дефицит оснований отсутствует. Диурез не изменен. Нарушения электролитного обмена отсутствуют.

II степень дегидратации - кожа сухая, бледная, лицо покрыто потом, цианоз носогубного треугольника и дистальных участков (акроцианоз). Эластичность кожи и тургор подкожной клетчатки снижены у пожилых. Резкая слабость, охриплость голоса, иногда судороги икроножных мышц кратковременного характера, чувство стягивания жевательных мышц. Температура остается чаще нормальной, стул обильный, жидкий до 20 раз, рвота 5-10 раз в сутки, олигоурия. Пульс до 100 уд. в минуту, систолическое АД до 100 мм.рт.ст., тахикардия. Шоковый индекс 1,0 и выше. Индекс гематокрита 0,46-0,50 г/л, рН крови 7,36-7,40, дефицит оснований - 2...-5 ммоль/л, гипокалиемия, гипохлоремия.

III степень дегидратации - общий цианоз, эластичность кожи и тургор подкожной клетчатки резко снижены, сухость кожи и слизистых, заострившиеся черты лица, осиплость голоса, судороги мышц продолжительные и болезненные, температура тела нормальная или умеренно понижена: 35,5- 35,0°С. Рвота до 30 раз, стул многократный, обильный, водянистый. Олигоанурия. Пульс 120 уд. в мин, систолическое АД до 80 мм.рт.ст. Шоковый индекс 1,5 и выше. Индекс гематокрита 0,5-0,55 г/л, рН крови 7,30-7,36, дефицит оснований - 5...-10 ммоль/л. Легкая выраженность гипокоагуляции. Гипокалиемия. Гипонатриемия.

IV степень дегидратации - все симптомы обезвоживания выражены максимально. Температура субнормальная, ниже 35°С, диффузный цианоз, тургор кожи понижен, кожная складка не расправляется, «руки прачки», черты лица заостряются, вокруг глаз темные круги: «симптом очков», афония, появляются пятна, напоминающие трупные, больной безучастен, веки прилипают к склерам, Прекращаются рвота и понос. Генерализованные клонические судороги: «руки акушера», «конская стопа». Анурия. Пульс нитевидный или не определяется, систолическое АД менее 80 мм.рт.ст., иногда не определяется. Индекс гематокрита более 0,55 г/л, рН крови менее 7,3. Дефицит оснований более 10 ммоль/л, усиление I и II фаз свертывания крови, повышение фибринолиза и тромбоцитопения. Гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, лейкоцитоз, эритроцитоз, повышение гемоглобина крови.

 

В большинстве случаев острых кишечных инфекций развиваются гиповолемические состояния разной степени выраженности, вместе с тем классической моделью гиповолемического шока, развивающегося в результате острого обезвоживания, является тяжелая форма холеры.

Холера - циклическая инфекция с преимущественным поражением ферментных систем энтероцитов, приводящим к значительной потере воды и электролитов с кишечным содержимым по типу секреторной диареи. Попав через рот с водой или пищей, холерные вибрионы локализуются на поверхности слизистой оболочки тонкой кишки и в ее просвете. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождаются выделением токсической субстанции II типа - холерогена. Холерный энтеротоксин (холероген) действует на эпителиальные клетки кишечника, активирует фермент аденилатциклазу, вследствие чего резко усиливается внутриклеточная трансформация АТФ в циклическую 3'5'-AMФ (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет кишечника, что обуславливает появление характерной водянистой диареи, а впоследствии рвоты, объем которых может достигать 30 л и более в сутки, развивается внеклеточная изотоническая дегидратация. На первое место выступают гемодинамические расстройства: уменьшается величина венозного возврата, и сердечного выброса, снижается артериальное давление, падает объем циркулирующей крови. Первой защитной реакцией являются тахикардия, жажда, уменьшение количества мочи, за счет повышения peaбсорбции воды и электролитов в канальцах почек. Однако, потери жидкости нарастают, эпителиоциты продолжают секретировать изотоническую жидкость. ОЦК резко снижается, у больного наблюдаются выраженная жажда, осиплость голоса, заостряются черты лица, артериальное давление нестабильное, олигоанурия (III ст. дегидратации). В этом случае включаются компенсаторные механизмы: растормаживаются прессорные образования сосудодвигательного центра и возникает спазм артериол в органах и тканях. Происходит усиленный выброс катехоламинов, концентрация в крови адреналина и норадреналина увеличивается в десятки раз.

Катехоламины увеличивают число сердечных сокращений (тахикардия) и оказывают действие в зоне микроциркуляции, блокируя прекапиллярные сфинктеры и расширяя посткапилляры. В результате открываются артериовенозные шунты. Шунтирование кровотока способствует выравниванию центрального и периферического кровообращения и поддерживает ОЦК на достаточном уровне. При этом возрастает величина периферического сопротивления и повышается артериальное давление. Однако, недостаточность перфузии тканей обуславливает нарушение клеточного метаболизма. Этому способствуют дефицит кислорода и накопление недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз и циркуляторная гипоксия. Блокада аэробных энергетических процессов определяет переход к анаэробному гликолизу, что сопровождается увеличением коэффициента лактат/пируват крови (лактацидемия), снижается уровень парциального давления кислорода и повышается уровень парциального давления углекислого газа в периферической крови. рефлекторно происходит возбуждение дыхательного центра и возникает одышка. Гипервентиляция приводит и вымыванию углекислого газа из крови и снижению парциального давления углекислого газа, развивается гипокапния и гемическая гипоксия: гемоглобин не отдает и не присоединяет кислород, тем самым усугубляются процессы метаболизма, и нарастает ацидоз. Продолжающиеся потери жидкости приводят к срыву компенсаторных механизмов. Прекапилляры раскрываются, происходит переполнение капиллярного русла кровью, вступает капилляростаз с агрегацией форменных элементов крови, микро тромбозом, развитием микроциркуляторного блока - «сладж-синдром». В результате значительная часть крови выключается из циркуляции, что приводит к критическому падению ОЦК, уменьшению венозного возврата крови, прогрессирующим нарушениям гемодинамики и перфузии тканей. Кровоснабжение сохраняется только в головном мозге и сердечной мышце- «централизация кровообращения». Выключение из кровотока значительной части сосудистого русла сопровождается глубокой ишемической гипоксией почек, развивается ОПН (острая почечная недостаточность). Нередко ОПН сохраняется в течение длительного времени и после выведения больного из состояния шока.

Электролитные потери приводят к гипоальбуминемии, альбумины образуют комплексы с электролитами и являются их переносчиками, что ведет к еще большим нарушениям электролитного и кислотно-щелочного баланса.

В конечном итоге при продолжающемся обезвоживании и отсутствия соответствующей терапии наступают необратимые нарушения гомеостаза, несовместимые с жизнью.

Клиническая картина гиповолемических состояний характеризуется следующим. При дефиците жидкости около 2 литров у больного появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения при нормализации артериального давления в лежачем положении. Температура остается нормальной. При осмотре можно выявить учащение пульса, сухость языка. С увеличением дефицита жидкости до 4 литров общее состояние больного ухудшается. Нарастает мышечная слабость, жажда, сухость во рту. Вследствие тканевой гипоксии, нарушений водно-электролитного обмена, развития ацидоза и накопления молочной кислоты у некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура остается нормальной. Кожа сухая, тургор ее понижен, наблюдается нестойкий цианоз, слизистые сухие. Появляется осиплость голоса. Характерно учащение пульса, снижение артериального давления. При отсутствии рациональной и своевременной терапии потери жидкости нарастают и достигают 7-9% от массы тела (III -ст. дегидратации), Состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются признаки выраженного обезвоживания: заостряются черты лица, «западают глаза» усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, на кистях она сморщивается - «руки прачки», усиливается мышечный рельеф тела, выражена афония. Появляются тонические судороги отдельных групп мышц. Отмечается резкая артериальная гипотония, тахикардия, диффузный цианоз. Температура тела нормальная или снижена. Нарастает олигоурия. По мере нарастания дегидратации развивается некомпенсированный гиповолемический шок. Состояние больного неуклонно ухудшается: обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни в этом периоде становятся реже или полностью прекращаются. Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»). Афония. Температура снижается до 35,0-34,0°С. Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время не расправляются, пульс аритмичный слабого наполнения и напряжения, нитевидный. Выражена тахикардия, тоны сердца почти не слышны. Артериальное давление не определяется. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное до 40-60 в минуту, неэффективное. Больные дышат открытым ртом из-за удушья, в акте дыхания не участвует мускулатура грудной клетки. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе и диафрагму, что приводит к мучительной икоте.

Живот запавший, болезнен во время судорог мышц живота, мягкий. Анурия. При отсутствии своевременного и полноценного лечения утрачивается сознание, наступает кома, асфиксия и смерть.

Интенсивная терапия.

Лечебные мероприятия при дегидратационном синдроме должны быть энергичными и своевременными, упреждающими возможные необратимые функциональные и морфологические нарушения, связанные с обезвоживанием и нарушениями гемодинамики. Они проводятся дифференцированно, в зависимости от характера и степени обезвоживания.

При изотонической дегидратации в случаях отсутствия рвоты и профузной диареи, небольших потерь жидкости (шоковый индекс менее 1. нет олигоанурии) регидратационная терапия может проводиться путем приема внутрь глюкозо-солевых растворов типа оралит, глюкосолан, регидрон и др. В домашних или полевых условиях оральный регидратационный раствор готовят добавляя к 1 л кипяченой воды одну чайную ложку поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Однако при неукротимой рвоте и профузной диарее, нарастании обезвоживания до уровня дегидратанионного шока, необходимо проведение неотложной внутривенной регидратационной инфузионной интенсивной терапии. Она проводится в два этапа. Первый этап представляет собой так называемую первичную регидратацию, направленную на быстрейшее выведение больного из шока. Суть ее состоит во внутривенном введении в течение двух часов водно-солевых растворов, равных предполагаемым потерям жидкости. При шоке количество регидратационных растворов составляет не менее 10% массы тела больного. Используют растворы стерофундин, р-р Рингера, ацесоль, лактасоль, трисоль. В практической работе в связи с развивающимся метаболическим ацидозом чаше применяют раствор трисоль (натрия хлорида — 5 г. натрия гидрокарбоната — 4 г, калия хлорида I г на 1 л дважды дистиллированной воды). В крайнем случае, допустимо использование изотонического раствора натрия хлорида. Инфузионные растворы вводят подогретыми до 38-39° С, со скоростью 100-200 мл/мин первые 2 л затем по 45-50 мл/мин. Критериями эффективности и завершения первичной регидратации являются улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, а главное, снижение шокового индекса менее 1.0 и восстановление диуреза. В последующем проводят так называемую компенсаторную или корригирующую регидратацию, которая состоит во внутривенном введении вышеуказанных растворов в количестве и темпе, равным потерям жидкости организмом больного (объем испражнений, мочи и рвотных масс, перспирация). После прекращения рвоты целесообразно перейти на частичное возмещение потерь жидкости путем приема внутрь глюкозо-солевых растворов.

Интенсивная терапия в случаях гипертонической дегидратации состоит во внутривенном введении 5%раствора глюкозы, обильном питье. Объем инфузионных средств определяют расчетными потерями воды организмом больного или по содержанию натрия в плазме больного:

 

V=Nа_ист. – 142/142*0,2Р,

где — V дефицит изотонической жидкости, л; Na_ист., — содержание натрия в плазме больного, ммоль/л; Р — масса тела, кг.

 

При любом типе обезвоживания больным противопоказаны коллоидные инфузионные растворы (полиглюкинин. реополиглюкин и др.), так как в силу их экспандерного эффекта усиливается перемещение воды в сосудистое русло из интерстициального и внутриклеточного пространств с усилением их дегидратации. Противопоказано использование прессорных аминов с целью повышения артериального давления, так как они способствуют ухудшению микроциркуляции, особенно в почках, что ведет к развитию необратимой почечной недостаточности. Необходим осторожный, более сдержанный темп внутривенного введения регидратационных растворов больным с риском развития острой сердечной недостаточности (пожилой возраст, сопутствующие гипертоническая болезнь, хроническая коронарная недостаточность, пороки сердца и др.). Поэтому очень важны контроль за ЦВД. Данными электрокардиографии и содержанием электролитов в крови.