Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ќстра€ почечна€ недостаточность




ѕод острой почечной недостаточностью (ќѕЌ) следует понимать такое остро возникшее нарушение функции почек, при котором в крови происходит задержка продуктов, в норме удал€емых из организма с мочой.

ѕричины развити€ ќѕЌ многообразны, поэтому в насто€щее врем€ прин€то выдел€ть преренальный, ренальный и субренальный механизмы ее развити€.

¬ клинике инфекционных болезней в основном регистрируютс€ первые два типа, т.к. субренальна€ недостаточность св€зана с обструкцией мочевывод€щих путей и может быть четко дифференцирована на основании клинических и дополнительных данных.

 ритерии разграничени€ преренальной и ренальной ќѕЌ часто условны, это как правило последовательно развивающиес€ фазы одного процесса. Ёто видно на примере развити€ ќѕЌ при гиповолемии с признаками гиповолемического шока. ѕочки €вл€ютс€ взыскательным органом, дл€ нормальной работы которого требуетс€ достаточный кровоток и соответствующее артериальное давление. ѕри уменьшении ќ÷ , снижении артериального давлени€ очень быстро наступает нарушение функции почек с развитием олигурии и азотемии. ќднако при быстром и полном восстановлении гемодинамики функци€ почек нормализуетс€ и признаки ќѕЌ удаетс€ ликвидировать. Ёто соответствует преренальной недостаточности в чистом виде, при этом в почках еще не успевают развитьс€ необратимые €влени€. »ногда после выведени€ больных из состо€ни€ гиповолемического шока остаетс€ олигоанури€. Ёто соответствует ренальной форме ќѕЌ, хот€ первично она была обусловлена преренальными причинами.

ѕусковым механизмом перехода функциональной почечной недостаточности в т€желое поражение почек €вл€етс€ резкое уменьшение почечного кровотока. ќно обусловлено не столько общим уменьшением ќ÷  при шоке, сколько вазоконстрикцией почечных сосудов. Ќар€ду с ишемией и гипоксией первостепенное значение придают прогрессирующим нарушени€м микроциркул€ции в почечных кипилл€рах. Ётому способствуют самоуменьшение объема почечного кровотока и микротромбоз, соответствующий фазе гиперкоагул€ции синдрома диссеминированного свертывани€ крови

ѕро€влени€ ќѕЌ, по сравнению с другими неотложными состо€ни€ми, более скудные. ќни ограничиваютс€ по существу уменьшением или полным прекращением мочеотделени€ и симптомами соответствующим прогрессирующим метаболическим сдвигам, накоплению азотистых шлаков расстройствам электролитного и кислотно-основного баланса. ¬ этой ситуации особо важен лабораторный контроль и измерение артериального давлени€.

ѕосто€нный тщательный учет диуреза призван вы€вить начинающуюс€ олигурию и переход ее в анурию. Ќесмотр€ на столь значительное уменьшение объема мочи, относительна€ плотность ее резко снижена (1003 Ц 1010), что подтверждает нарушение концентрационной функции почек. ¬ осадке мочи обнаруживаютс€ эритроциты, эпителиальные клетки, зернистые цилиндры, лейкоциты.

ќсновными критери€ми развити€ острой уремии €вл€етс€ повышение содержани€ в крови конечных продуктов катаболизма белков Ц мочевины и креатинина. —уммарным традиционно прин€тым в клинической практике показателем уремии служит увеличение содержани€ остаточного азота.

Ќакоплению азотистых шлаков соответствуют определенные клинические про€влени€, которые называютс€ уремическим синдромом.   нему относ€т признаки поражени€ центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и др. ’арактерны чувство усталости, головные боли, подергивани€ отдельных групп мышц. Ќакопление азотистых шлаков приводит к снижению порога возбудимости ÷Ќ—, что определ€ет легкость возникновени€ судорог. ” больных с азотемией возникают упорна€ икота, анорекси€, посто€нна€ тошнота, повторна€ рвота. –вотные массы нередко с запахом аммиака. ѕри значительной выраженности уремии по€вл€етс€ диаре€ в чередовании с запорами, может возникнуть уремическа€ непроходимость кишечника. ”реми€ способствует образованию €зв желудка и кишечника. ѕри прогрессировании процесса нарастают заторможенность, сонливость, в€лость вплоть до развити€ уремической комы, котора€ может закончитьс€ смертью. ѕри дальнейшем развитии процесса возникают расстройства дыхани€, по€вл€етс€ периодическое дыхание типа „ейн-—токса, развиваетс€ уремический перикардит, а иногда и полисерозит.

”реми€ приводит к прогрессирующей анемии. «начительно падают количество эритроцитов и содержание гемоглобина. ’арактерны анизо Ц и пойкилоцитоз. ¬ крови обнаруживаетс€ свободный гемоглобин. ¬ услови€х гиперазотемии развиваютс€ прогрессирующие изменени€ в свертывающей системе крови. Ќа первом этапе страдает преимущественно тромбоцитарное звено. Ќарушение процесса свертывани€ крови, сочетающеес€ при уремии с токсическим поражением стенки капилл€ров, клинически про€вл€етс€ в кровоточивости. ” больных наблюдаютс€ носовые кровотечени€, кровоточивость десен, маточные кровотечени€, геморрагии на коже и слизистых, характерна гематури€. ¬ терминальной фазе могут возникать массивные желудочно-кишечные массивные кровотечени€, кровоизли€ни€ в мозг изЦза развити€ ƒ¬—-синдрома.

¬ажно подчеркнуть, что избыток азотистых продуктов вызывает угнетение иммунной системы, что облегчает присоединение вторичной микрофлоры, что в свою очередь способствует более быстрому прогрессированию уремии.

¬ оценке нарушений водно-электролитного и кислотно-основного дисбаланса клинические данные сами по себе дают ограниченную информацию. ’арактерно быстрое увеличение массы тела за счет нарастани€ отеков, становитс€ реальной угроза развити€ отека мозга и легких. Ќар€ду с этим, с первых дней олигоанурии у больных отмечаютс€ мучительна€ жажда, сухость €зыка и слизистых, голос становитс€ глухим.

–азвитию гиперкалиемии (более 5 ммоль/ л) иногда соответствует прогрессирующее ухудшение состо€ни€ больных с головокружением, тошнотой, рвотой. ѕо€вл€ютс€ неврологические расстройства Ц заторможенность, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, фибрилл€рные подергивани€ отдельных групп мышц. ’арактерен дл€ гиперкалиемии прогрессирующий метеоризм с резким вздутием и бол€ми в животе (абдоминальный синдром).

ѕрогностически особенно опасны признаки токсического действи€ избытка кали€ на сердечную де€тельность. ќни про€вл€ютс€ в развитии брадикардии с угрозой внезапной остановки сердца.

—тадии ќѕЌ. ќстрой почечной недостаточности присуща четка€ цикличность течени€. –азграничивают четыре стадии или фазы развити€ ќѕЌ: 1) начальна€ или предолигурическа€, 2) олигоанурическа€, 3) восстановлени€ диуреза, 4) реконвалесценции.

Ќачальна€ стади€ Ц клинически латентна€ или малосимптомна€.  линическа€ картина соответствует характеристике основного заболевани€. ќчевидных признаков почечной недостаточности еще нет. ƒиурез снижен, но еще не достигает устойчивой олигурии. Ќачальна€ стади€ распознаетс€ своевременно при заболевани€х, при которых именно ќѕЌ €вл€етс€ ведущим синдромом, определ€ющим т€жесть состо€ни€ больных. “ак в клинике инфекционных болезней начало развити€ ќѕЌ обычно фиксируют своевременно при √Ћѕ— и лептоспирозе.

ќлигоанурическа€ стади€ - наиболее т€жела€. ќна большей частью соответствует острому некрозу канальцев. ¬ этой стадии развитие олигурии и анурии €вл€етс€ результатом не только и не столько уменьшени€ объема фильтрации, сколько почти полной реабсорбции первичного фильтрата через поврежденные канальцы, а частично и выхода его в интерстиций. »менно на олигоанурическую стадию приходитс€ больша€ часть летальных исходов от ќѕЌ. ќсновной их причиной, нар€ду с собственно почечной недостаточностью и развитием прогрессирующего уремического синдрома, могут €витьс€ массивные желудочноЦкишечные кровотечени€, остановка сердца в результате гиперкалиемии, вторичные септические осложнени€, а также последстви€ гипергидратации (отек легких и др.).

–аспознавание олигоанурической стадии в отличие от начальной, большей частью особых трудностей не представл€ет. —осто€ние больных т€желое или крайне т€желое. —табильна€ олигоанури€.  линические про€влени€ в эту фазу в значительной мере тер€ют свою нозологическую принадлежность и соответствуют прогрессирующему уремическому синдрому. Ћабораторные исследовани€ подтверждают развитие глубоких метаболических нарушений. ѕродолжительность олигоанурической стадии ќѕЌ от нескольких дней до нескольких недель.

—тади€ восстановлени€ диуреза весьма не проста по своей оценке. ¬осстановление мочеотделени€ чаще происходит быстро и уже через 3 суток диурез достигает 1-1,5 литра. ћедленный темп нарастани€ диуреза (по 100 Ц 200 мл /сутки) расценивают как критерий Ђнеуверенного прогнозаї.

¬ раннюю фазу восстановлени€ диуреза состо€ние больных все еще остаетс€ т€желым. —охран€ютс€ по существу те же клинические про€влени€ и лабораторные отклонени€, что и в период олигоанурии. Ќесмотр€ на возобновившеес€ мочеотделение, уровень гиперазотемии поначалу не снижаетс€ и даже может нарастать. —охран€ютс€ выраженные нарушени€ водно- электролитного и кислотно-основного равновеси€. ќтносительна€ плотность мочи остаетс€ низкой. Ёто свидетельствует о том, что первоначально начинает восстанавливатьс€ клубочкова€ фильтраци€, а функци€ канальцев по-прежнему блокирована. Ќе претерпевают существенных изменений результаты микроскопии мочи.

  4 - 5 дню диурез достигает уровн€ полиурии: 3- 4 и даже 5 Ц 6 литров в сутки. ¬ результате в фазу полиурии не только не происходит нормализации водного баланса, но иногда возникает дегидратаци€ организма. Ѕольные быстро тер€ют в весе, истощаютс€. ѕолиури€ сопровождаетс€ потерей солей и в результате с большим посто€нством развиваетс€ гипокалиеми€.

√иперазотеми€ начинает уменьшатьс€ только через 5 Ц 7 дней после начала восстановлени€ диуреза. Ќормализаци€ уровн€ креатинина, мочевины, остаточного азота крови наступает чаще только к 10 - 15 дню полиурической фазы.

—тади€ реконвалесценции соответствует восстановлению функционального состо€ни€ почек. –еконвалесценци€ после ќѕЌ, как правило, зат€жна€. ћногие показатели функционального состо€ни€ почек в течение длительного времени остаютс€ на субнормальном уровне. ѕри исследовании мочи наиболее устойчивым признаком остаточных нарушений €вл€етс€ ее низка€ относительна€ плотность.

ƒиагностика. Ќа первом этапе диагностики ќѕЌ важно разграничить анурию и острую задержку мочи. —ледует убедитьс€ в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, с помощью ультразвукового метода или катетеризации) и срочно определить уровни мочевины, креатинина и кали€ в плазме. Ќа следующем этапе диагностики необходимо установить форму ќѕЌ (ренальна€, преренальна€, постренальна€). ќбструкцию мочевых путей исключают при помощи ультразвукового, рентгенологического и эндоскопического методов. »меет значение исследование мочи. ѕри преренальной ќѕЌ содержание в моче натри€ и хлора снижено, а соотношение креатинин мочи / креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. ќбратное соотношение наблюдаетс€ при ренальной ќѕЌ.

ѕосле исключени€ преренальной ќѕЌ необходимо установить форму ренальной недостаточности. ѕрисутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при остром нефрите); обильный клеточный детрит и тубул€рные цилиндры указывают на острый канальцевый некроз (ќ Ќ); наличие полиморфно - €дерных лейкоцитов и эозинофилов характерно дл€ острого тубулоинтерстициального нефрита (ќ“»Ќ); обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых), а также кристаллурии типично дл€ внутриканальцевой блокады.

»нтенсивна€ терапи€.

—редства и методы лечени€ инфекционных больных в начальной, фазе ќѕЌ должны быть направлены в первую очередь на нейтрализацию агрессивного фактора, способного вызвать нарушение функции почек.

ѕредупреждение и лечение преренальной почечной недостаточностизаключаетс€

в восстановлении системной гемодинамики и микроциркул€ции в почках.  омплекс меропри€тий включает противошоковую и энергичную регидратационную терапию. ”странение гиповолемии, артериальной гипотензии, оптимизацию реологических свойств крови достигают соответствующей состо€нию больного инфузионной терапией. ”странение дегидратации и восстановление ќ÷  провод€т одновременно с коррекцией  ќ— (метаболического ацидоза) предупреждением ƒ¬—-синдрома, особенно в случа€х инфекционно-токсического шока или заболеваний с повышенной свертываемостью крови (геморрагические лихорадки, менингококцемии и др.). — диагностической и лечебной цел€ми, возможно, провести однократную стимул€цию диуреза применением фуросемида 120-200 мг) ƒл€ предупреждени€ острой почечной недостаточности у шоковых больных на фоне энергичной инфузионной терапии показаны препараты, улучшающие почечный кровоток (эуфиллин).

ѕревентивна€ интенсивна€ терапи€ в случа€х угрозы (/стадии) ренального типа ќѕЌсостоит в применении этиотропных и патогенетических средств в соответствии с нозологической формой заболевани€, вызывающего поражение почек. ѕри √Ћѕ— показано раннее введение гепарина (по 5000 ≈ƒ 3-4 раза в сутки). Ѕольным лептоспирозом необходимо применение (еще до подтверждени€ диагноза) антибиотиков и специфического иммуноглобулина, но об€зательно в сочетании с глюкокортикостероидами дл€ предупреждени€ »“Ў. ѕри лечении больных мал€рией в случа€х по€влени€ признаков гемолитической лихорадки отмен€ют препарат, вызвавший гемолиз, провод€т интенсивную инфузионно-дезинтоксикационную терапию со стимул€цией диуреза. ќптимальным вариантом в таких случа€х €вл€етс€ управл€ема€ гемодилюци€.

¬ олигоанурической или анурической фазе ќѕЌтребуетс€ комплексна€ интенсивна€ терапи€ и применение при необходимости специальных методов лечени€. — целью борьбы с азотемией назначают соответствующую диету, подавл€ют белковый катаболизм (введение анаболических гормонов Ч ретаболила, неробола и других в среднетерапевтических дозах в сочетании с концентрированными растворами глюкозы), удал€ют азотистые шлаки путем повторных промываний желудка и толстой кишки и использовани€ энтеросорбентов -энтеродез. полифепан, микрокристаллическа€ целлюлоза и др.). ¬ажно полное извлечение из желудка и кишечника воды дл€ предупреждени€ гипергидратации.

Ѕорьба с гипергидратацией €вл€етс€ основой консервативной интенсивной терапии олигоанурии. ƒл€ этого жизненно необходимо строгое соблюдение водного баланса. ќбщее количество воды, которое можно ввести больному, должно суммарно соответствовать объему выделенной мочи. перспирации воды через легкие и кожу (при нормальной температуре тела Ч 800 мл и дополнительно по 500 мл на каждый градус повышени€ температуры тела сверх 37∞ —), а также потер€м жидкости с испражнени€ми

или рвотой. ѕри этом необходимо учитывать, что в организме в ходе метаболизма в течение суток вырабатываетс€ около 250 мл эндогенной воды. ѕри наличии гипергидратации возможна стимул€ци€ выделени€ жидкости внепочечными пут€ми, в частности с помощью диареи, вызываемой слабительными. “ака€ процедура способствует одновременному удалению избытка кали€ и азотистых шлаков. —тимул€цию потоотделени€ достигают с помощью насто€ малины (за сутки можно получить до 2 л пота), но не за счет повышени€ температуры тела.”чет водного баланса лучше всего контролировать с помощью кровати-весов.

ѕарентеральное введение жидкости ограничивают внутривенными вливани€ми концентрированных (20-30%) растворов глюкозы (500 мл) с инсулином, 10% раствора кальци€ глюконата (40 мл). Ќельз€ в таких случа€х примен€ть в качестве стимул€тора диуреза маннитол. гак как при наступившем нефронекрозе (полна€ анури€!) он не будет удален из организма, а распределитс€ в ткан€х, удержива€ в них волу в силу своего осмотическою эффекта. ѕротивопоказаны мочевина и ртутные диуретики, антибиотики с побочным нефротоксическим эффектом (аминогликозиды, цефалоспорины и др.), калий и калийсодержашие препараты. —ледует избегать введени€ глюкокортикостероидов. способствующих усилению азотемии и гиперкалиемии в св€зи с их катаболическим действием.

ѕри отсутствии эффекта от проводимой терапии, продолжении анурии провод€т экстракорпоральный гемодиализ. ѕоказани€ми дл€ него €вл€ютс€: прогрессирующее ухудшение состо€ни€, повышение в крови мочевины свыше 33,3 ммоль/л и креатинина более 884 мколь/л. кали€ Ч более 7 ммоль/л. —рочный экстракорпоральный гемодиализ нужен в случа€х опасной дл€ жизни гипергидратации, особенно при угрозе отека легких, мозга или острой сердечной недостаточности.

¬ стадии полиуриитерапию вначале провод€т в гаком же строгом режиме, как при олигоанурической фазе ќѕЌ. ¬ последующем с началом снижени€ в крови азотистых шлаков осуществл€ют коррекцию водно-электролитного баланса. ѕоказано преимущественное возмещение жидкости естественным путем в соответствии с жаждой. ѕри массивном внутривенном введении водно-электролитных растворов возможно €трогенное удлинение полиурической стадии. –еконвалесценты подлежат длительному наблюдению в св€зи с медленным восстановлением функции почек.

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-11-24; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 1000 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—воим успехом € об€зана тому, что никогда не оправдывалась и не принимала оправданий от других. © ‘лоренс Ќайтингейл
==> читать все изречени€...

1615 - | 1427 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.015 с.