Острая почечная недостаточность

Под острой почечной недостаточностью (ОПН) следует понимать такое остро возникшее нарушение функции почек, при котором в крови происходит задержка продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.

Причины развития ОПН многообразны, поэтому в настоящее время принято выделять преренальный, ренальный и субренальный механизмы ее развития.

В клинике инфекционных болезней в основном регистрируются первые два типа, т.к. субренальная недостаточность связана с обструкцией мочевыводящих путей и может быть четко дифференцирована на основании клинических и дополнительных данных.

Критерии разграничения преренальной и ренальной ОПН часто условны, это как правило последовательно развивающиеся фазы одного процесса. Это видно на примере развития ОПН при гиповолемии с признаками гиповолемического шока. Почки являются взыскательным органом, для нормальной работы которого требуется достаточный кровоток и соответствующее артериальное давление. При уменьшении ОЦК, снижении артериального давления очень быстро наступает нарушение функции почек с развитием олигурии и азотемии. Однако при быстром и полном восстановлении гемодинамики функция почек нормализуется и признаки ОПН удается ликвидировать. Это соответствует преренальной недостаточности в чистом виде, при этом в почках еще не успевают развиться необратимые явления. Иногда после выведения больных из состояния гиповолемического шока остается олигоанурия. Это соответствует ренальной форме ОПН, хотя первично она была обусловлена преренальными причинами.

Пусковым механизмом перехода функциональной почечной недостаточности в тяжелое поражение почек является резкое уменьшение почечного кровотока. Оно обусловлено не столько общим уменьшением ОЦК при шоке, сколько вазоконстрикцией почечных сосудов. Наряду с ишемией и гипоксией первостепенное значение придают прогрессирующим нарушениям микроциркуляции в почечных кипиллярах. Этому способствуют самоуменьшение объема почечного кровотока и микротромбоз, соответствующий фазе гиперкоагуляции синдрома диссеминированного свертывания крови

Проявления ОПН, по сравнению с другими неотложными состояниями, более скудные. Они ограничиваются по существу уменьшением или полным прекращением мочеотделения и симптомами соответствующим прогрессирующим метаболическим сдвигам, накоплению азотистых шлаков расстройствам электролитного и кислотно-основного баланса. В этой ситуации особо важен лабораторный контроль и измерение артериального давления.

Постоянный тщательный учет диуреза призван выявить начинающуюся олигурию и переход ее в анурию. Несмотря на столь значительное уменьшение объема мочи, относительная плотность ее резко снижена (1003 – 1010), что подтверждает нарушение концентрационной функции почек. В осадке мочи обнаруживаются эритроциты, эпителиальные клетки, зернистые цилиндры, лейкоциты.

Основными критериями развития острой уремии является повышение содержания в крови конечных продуктов катаболизма белков – мочевины и креатинина. Суммарным традиционно принятым в клинической практике показателем уремии служит увеличение содержания остаточного азота.

Накоплению азотистых шлаков соответствуют определенные клинические проявления, которые называются уремическим синдромом. К нему относят признаки поражения центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и др. Характерны чувство усталости, головные боли, подергивания отдельных групп мышц. Накопление азотистых шлаков приводит к снижению порога возбудимости ЦНС, что определяет легкость возникновения судорог. У больных с азотемией возникают упорная икота, анорексия, постоянная тошнота, повторная рвота. Рвотные массы нередко с запахом аммиака. При значительной выраженности уремии появляется диарея в чередовании с запорами, может возникнуть уремическая непроходимость кишечника. Уремия способствует образованию язв желудка и кишечника. При прогрессировании процесса нарастают заторможенность, сонливость, вялость вплоть до развития уремической комы, которая может закончиться смертью. При дальнейшем развитии процесса возникают расстройства дыхания, появляется периодическое дыхание типа Чейн-Стокса, развивается уремический перикардит, а иногда и полисерозит.

Уремия приводит к прогрессирующей анемии. Значительно падают количество эритроцитов и содержание гемоглобина. Характерны анизо – и пойкилоцитоз. В крови обнаруживается свободный гемоглобин. В условиях гиперазотемии развиваются прогрессирующие изменения в свертывающей системе крови. На первом этапе страдает преимущественно тромбоцитарное звено. Нарушение процесса свертывания крови, сочетающееся при уремии с токсическим поражением стенки капилляров, клинически проявляется в кровоточивости. У больных наблюдаются носовые кровотечения, кровоточивость десен, маточные кровотечения, геморрагии на коже и слизистых, характерна гематурия. В терминальной фазе могут возникать массивные желудочно-кишечные массивные кровотечения, кровоизлияния в мозг из–за развития ДВС-синдрома.

Важно подчеркнуть, что избыток азотистых продуктов вызывает угнетение иммунной системы, что облегчает присоединение вторичной микрофлоры, что в свою очередь способствует более быстрому прогрессированию уремии.

В оценке нарушений водно-электролитного и кислотно-основного дисбаланса клинические данные сами по себе дают ограниченную информацию. Характерно быстрое увеличение массы тела за счет нарастания отеков, становится реальной угроза развития отека мозга и легких. Наряду с этим, с первых дней олигоанурии у больных отмечаются мучительная жажда, сухость языка и слизистых, голос становится глухим.

Развитию гиперкалиемии (более 5 ммоль/ л) иногда соответствует прогрессирующее ухудшение состояния больных с головокружением, тошнотой, рвотой. Появляются неврологические расстройства – заторможенность, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц. Характерен для гиперкалиемии прогрессирующий метеоризм с резким вздутием и болями в животе (абдоминальный синдром).

Прогностически особенно опасны признаки токсического действия избытка калия на сердечную деятельность. Они проявляются в развитии брадикардии с угрозой внезапной остановки сердца.

Стадии ОПН. Острой почечной недостаточности присуща четкая цикличность течения. Разграничивают четыре стадии или фазы развития ОПН: 1) начальная или предолигурическая, 2) олигоанурическая, 3) восстановления диуреза, 4) реконвалесценции.

Начальная стадия – клинически латентная или малосимптомная. Клиническая картина соответствует характеристике основного заболевания. Очевидных признаков почечной недостаточности еще нет. Диурез снижен, но еще не достигает устойчивой олигурии. Начальная стадия распознается своевременно при заболеваниях, при которых именно ОПН является ведущим синдромом, определяющим тяжесть состояния больных. Так в клинике инфекционных болезней начало развития ОПН обычно фиксируют своевременно при ГЛПС и лептоспирозе.

Олигоанурическая стадия - наиболее тяжелая. Она большей частью соответствует острому некрозу канальцев. В этой стадии развитие олигурии и анурии является результатом не только и не столько уменьшения объема фильтрации, сколько почти полной реабсорбции первичного фильтрата через поврежденные канальцы, а частично и выхода его в интерстиций. Именно на олигоанурическую стадию приходится большая часть летальных исходов от ОПН. Основной их причиной, наряду с собственно почечной недостаточностью и развитием прогрессирующего уремического синдрома, могут явиться массивные желудочно–кишечные кровотечения, остановка сердца в результате гиперкалиемии, вторичные септические осложнения, а также последствия гипергидратации (отек легких и др.).

Распознавание олигоанурической стадии в отличие от начальной, большей частью особых трудностей не представляет. Состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Стабильная олигоанурия. Клинические проявления в эту фазу в значительной мере теряют свою нозологическую принадлежность и соответствуют прогрессирующему уремическому синдрому. Лабораторные исследования подтверждают развитие глубоких метаболических нарушений. Продолжительность олигоанурической стадии ОПН от нескольких дней до нескольких недель.

Стадия восстановления диуреза весьма не проста по своей оценке. Восстановление мочеотделения чаще происходит быстро и уже через 3 суток диурез достигает 1-1,5 литра. Медленный темп нарастания диуреза (по 100 – 200 мл /сутки) расценивают как критерий «неуверенного прогноза».

В раннюю фазу восстановления диуреза состояние больных все еще остается тяжелым. Сохраняются по существу те же клинические проявления и лабораторные отклонения, что и в период олигоанурии. Несмотря на возобновившееся мочеотделение, уровень гиперазотемии поначалу не снижается и даже может нарастать. Сохраняются выраженные нарушения водно- электролитного и кислотно-основного равновесия. Относительная плотность мочи остается низкой. Это свидетельствует о том, что первоначально начинает восстанавливаться клубочковая фильтрация, а функция канальцев по-прежнему блокирована. Не претерпевают существенных изменений результаты микроскопии мочи.

К 4 - 5 дню диурез достигает уровня полиурии: 3- 4 и даже 5 – 6 литров в сутки. В результате в фазу полиурии не только не происходит нормализации водного баланса, но иногда возникает дегидратация организма. Больные быстро теряют в весе, истощаются. Полиурия сопровождается потерей солей и в результате с большим постоянством развивается гипокалиемия.

Гиперазотемия начинает уменьшаться только через 5 – 7 дней после начала восстановления диуреза. Нормализация уровня креатинина, мочевины, остаточного азота крови наступает чаще только к 10 - 15 дню полиурической фазы.

Стадия реконвалесценции соответствует восстановлению функционального состояния почек. Реконвалесценция после ОПН, как правило, затяжная. Многие показатели функционального состояния почек в течение длительного времени остаются на субнормальном уровне. При исследовании мочи наиболее устойчивым признаком остаточных нарушений является ее низкая относительная плотность.

Диагностика. На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию и острую задержку мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, с помощью ультразвукового метода или катетеризации) и срочно определить уровни мочевины, креатинина и калия в плазме. На следующем этапе диагностики необходимо установить форму ОПН (ренальная, преренальная, постренальная). Обструкцию мочевых путей исключают при помощи ультразвукового, рентгенологического и эндоскопического методов. Имеет значение исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а соотношение креатинин мочи / креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН.

После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной недостаточности. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при остром нефрите); обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на острый канальцевый некроз (ОКН); наличие полиморфно - ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН); обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.

Интенсивная терапия.

Средства и методы лечения инфекционных больных в начальной, фазе ОПН должны быть направлены в первую очередь на нейтрализацию агрессивного фактора, способного вызвать нарушение функции почек.

Предупреждение и лечение преренальной почечной недостаточностизаключается

в восстановлении системной гемодинамики и микроциркуляции в почках. Комплекс мероприятий включает противошоковую и энергичную регидратационную терапию. Устранение гиповолемии, артериальной гипотензии, оптимизацию реологических свойств крови достигают соответствующей состоянию больного инфузионной терапией. Устранение дегидратации и восстановление ОЦК проводят одновременно с коррекцией КОС (метаболического ацидоза) предупреждением ДВС-синдрома, особенно в случаях инфекционно-токсического шока или заболеваний с повышенной свертываемостью крови (геморрагические лихорадки, менингококцемии и др.). С диагностической и лечебной целями, возможно, провести однократную стимуляцию диуреза применением фуросемида 120-200 мг) Для предупреждения острой почечной недостаточности у шоковых больных на фоне энергичной инфузионной терапии показаны препараты, улучшающие почечный кровоток (эуфиллин).

Превентивная интенсивная терапия в случаях угрозы (/стадии) ренального типа ОПНсостоит в применении этиотропных и патогенетических средств в соответствии с нозологической формой заболевания, вызывающего поражение почек. При ГЛПС показано раннее введение гепарина (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки). Больным лептоспирозом необходимо применение (еще до подтверждения диагноза) антибиотиков и специфического иммуноглобулина, но обязательно в сочетании с глюкокортикостероидами для предупреждения ИТШ. При лечении больных малярией в случаях появления признаков гемолитической лихорадки отменяют препарат, вызвавший гемолиз, проводят интенсивную инфузионно-дезинтоксикационную терапию со стимуляцией диуреза. Оптимальным вариантом в таких случаях является управляемая гемодилюция.

В олигоанурической или анурической фазе ОПНтребуется комплексная интенсивная терапия и применение при необходимости специальных методов лечения. С целью борьбы с азотемией назначают соответствующую диету, подавляют белковый катаболизм (введение анаболических гормонов — ретаболила, неробола и других в среднетерапевтических дозах в сочетании с концентрированными растворами глюкозы), удаляют азотистые шлаки путем повторных промываний желудка и толстой кишки и использования энтеросорбентов -энтеродез. полифепан, микрокристаллическая целлюлоза и др.). Важно полное извлечение из желудка и кишечника воды для предупреждения гипергидратации.

Борьба с гипергидратацией является основой консервативной интенсивной терапии олигоанурии. Для этого жизненно необходимо строгое соблюдение водного баланса. Общее количество воды, которое можно ввести больному, должно суммарно соответствовать объему выделенной мочи. перспирации воды через легкие и кожу (при нормальной температуре тела — 800 мл и дополнительно по 500 мл на каждый градус повышения температуры тела сверх 37° С), а также потерям жидкости с испражнениями

или рвотой. При этом необходимо учитывать, что в организме в ходе метаболизма в течение суток вырабатывается около 250 мл эндогенной воды. При наличии гипергидратации возможна стимуляция выделения жидкости внепочечными путями, в частности с помощью диареи, вызываемой слабительными. Такая процедура способствует одновременному удалению избытка калия и азотистых шлаков. Стимуляцию потоотделения достигают с помощью настоя малины (за сутки можно получить до 2 л пота), но не за счет повышения температуры тела.Учет водного баланса лучше всего контролировать с помощью кровати-весов.

Парентеральное введение жидкости ограничивают внутривенными вливаниями концентрированных (20-30%) растворов глюкозы (500 мл) с инсулином, 10% раствора кальция глюконата (40 мл). Нельзя в таких случаях применять в качестве стимулятора диуреза маннитол. гак как при наступившем нефронекрозе (полная анурия!) он не будет удален из организма, а распределится в тканях, удерживая в них волу в силу своего осмотическою эффекта. Противопоказаны мочевина и ртутные диуретики, антибиотики с побочным нефротоксическим эффектом (аминогликозиды, цефалоспорины и др.), калий и калийсодержашие препараты. Следует избегать введения глюкокортикостероидов. способствующих усилению азотемии и гиперкалиемии в связи с их катаболическим действием.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии, продолжении анурии проводят экстракорпоральный гемодиализ. Показаниями для него являются: прогрессирующее ухудшение состояния, повышение в крови мочевины свыше 33,3 ммоль/л и креатинина более 884 мколь/л. калия — более 7 ммоль/л. Срочный экстракорпоральный гемодиализ нужен в случаях опасной для жизни гипергидратации, особенно при угрозе отека легких, мозга или острой сердечной недостаточности.

В стадии полиуриитерапию вначале проводят в гаком же строгом режиме, как при олигоанурической фазе ОПН. В последующем с началом снижения в крови азотистых шлаков осуществляют коррекцию водно-электролитного баланса. Показано преимущественное возмещение жидкости естественным путем в соответствии с жаждой. При массивном внутривенном введении водно-электролитных растворов возможно ятрогенное удлинение полиурической стадии. Реконвалесценты подлежат длительному наблюдению в связи с медленным восстановлением функции почек.