Пневмония – воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легкого, возникающий как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения какого-либо заб-ния. Этиология: пневмония – заболевание инфекционной этиологии, не имеющее специфических черт в зависимости от причинного фактора. Воспалительный процесс в ткани легкого м.б. и неинфекционной этиологии, но в исходе всегда наслаивается инфекция (чаще бактериальная). Классификация. В зависимости от времени и обстоятельств проникновения инфекционного агента в легкие в неонатальном периоде выделяют: 1) врожденные трансплацентарные (возбудитель проникает от матери через плаценту – как правило, вследствие генерализованных инфекций, таких как краснуха, цитомегалия, простой герпес, листериоз, сифилис и т.д.); 2) внутриутробные антенатальные пневмонии, обусловлены возбудителем, попавшим в легкие плода из околоплодных вод (это возбудители, ассоциирующиеся с амнионитом и эндометритом - генитальные микоплазмы; анаэробные бактерии, в т.ч. стрептококки группы В и D; др. м/о – гемофильная палочка, зеленящие стрептококки. 3) Интранатальные пневмонии, вызванные микроорганизмами матери, попавшими к ребенку в процессе родов при прохождении по инфицированным родовым путям (стрептококки гр. В, хламидии, генитальные микоплазмы, листерии, вирусы герпеса II типа и др.). Постранальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения, либо в стационаре – роддоме, отделении патологии новорожденных. 4) Нозокомиальные (клебсиеллы, кишечная палочка, синегнойная палочка, золотистый и коагулазоотрицательный штаммы эпидермального стафилококка); 5) «Уличные», «домашние» приобретенные пневмонии - возникают на фоне ОРВИ, возбудителем которых явл-ся пневмококки, гемофильная палочка или стафилококки. 6) Вентиляторассоциированные – любые инфекционные процессы в легких, появившиеся на фоне ИВЛ. 7) Вторичные пневмонии, т.е. являющиеся проявлением или осложнением аспирационного синдрома, сепсиса. Патогенез: а) гематогенное проникновение – врожденные трансплацентарные антенатальные и постнатальные пневмонии; б) аспирация инфицированными околоплодными водами – в родах; в) аэрогенно или контаминационно – после рождения. Ведущее в патогенезе: 1) широкое распространение G- флоры; 2) низкий пассивный иммунитет, сниженная способность н/р к синтезу IgM; 3) неблагоприятный преморбидный фон, который приводит к снижению барьерных св-в слизистых, бронхов и местной резистентности легочной ткани к инфекции. Ведущие патогенетическое звено при развивающейся пневмонии – дыхательная нед-ть, приводящая к гиперкапнии, гипоксии, смешанному ацидозу, расстройству ф-ций ЦНС. У всех н/р с пневмонией развиваются: а) дефицит сурфактанта; 2) легочная гипертензия; 3) нед-ть миокарда с перегрузкой правого сердца; 4) анемия (вначале сгущение крови). Клиника. I. Врожденные трансплацентарные пневмонии – обычно одно из проявлений генерализованной инфекции, поражающее печень мозг, почки. Рождение детей часто в асфиксии (в первые минуты после рождения развивается одышка, вялость, цианоз, апноэ, гипорефлексия, отеки. Часто – геморрагический с-м, склерема, пенистые выделения изо рта. Местные изменения: укороченный тимпанит ы прикорневых зонах или укорочение перкуторного тона в нижних отделах легких; мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы. Со стороны сердца: тахикардия, приглушение тонов, расширение границ относительной тупости. Температура тела N. I. Ранние неонатальные пневмонии (развиваются в первые дни жизни). Чаще явл-ся следствием нарастающего лактат-ацидоза и токсикоза: вялость, отказ от сосания, снижение рефлексов и мышечного тонуса, летаргия, повышение температуры тела, тахипноэ, снижение АД, гиповолемия, тахикардия, отечность. Позднее присоединяются: одышка, приступы апноэ; втягивание межреберий, мечевидного отростка; дистанционные хрипы; цианоз; локально – отечность кожной складки над очагом поражения в легких, здесь же притупление перкуторного звука, мелкопузырчатые и/или крепитирующие хрипы. В зависимости от этиологии течения пневмонии имеются специфические черты: 1) пневмонии хламидийной этиологии, приобретенный интранатальтно, клинически проявляется в конце 1-й нед жизни гнойным конъюнктевитом, на фоне которого могут развиться отит, ринит, одышка и упорный, но не приступообразный кашель, приводящий к срыгиваниям, рвоте, цианозу. М.б. свистящее дых-ние, стридор. Инфекционного токсикоза нет. Температура тела N. Ан. крови – эозинофилия. Rg – диффузное вздутие легких, мелкоочаговые инфильтраты на фоне мелкоузелковых поражений интерстициальной ткани. 2) Стрептококковая В инфекция – при раннем начале (в первые 2-5 дней жизни) клинически проявляется в первые сутки жизни как септицемия, у части детей может сочетаться с менингитом. Клиника аналогична с-му дыхательных расстройств, лихорадка или гипотермия, снижение АД, бледность кожи и слизистых, летаргия с первых минут жизни, тахипноэ, апноэ. Rg – сливная пневмония --> деструктивная. 3) Колибациллярная пневмония протекает как мелкоочаговая или сливная, возможно образование абсцессов, некрозов. Выражен токсикоз и возбуждение ЦНС: беспокойство, рвота, снижение АД, снижение массы тела и т.д. + анемия. Температура тела субфебрильная. Приступы цианоза. Расширение границ относительной тупости сердца, приглушение тонов. Обилие хрипов в легких. Увеличение печени, желтуха. Может возникнуть ДВС-синдром. 4) Синегнойная пневмония – чаще вторичная инфекция, как проявление сепсиса. Выражены явления интоксикации с торможением ЦНС, вплоть до комы + некротические изменения кожи. Температура тела чаще N. В крови: анемия, лейкопения, несколько ускорена СОЭ. Деструктивная пневмония с абсцедированием. Обильная гнойная мокрота. М.б. геморрагические явления. 5) Клебсиеллезная пневмония – начинается с диареи, энтерита. Позже – токсикоз. М.б.: менингит, желтуха инфекция мочевыводящих путей, сепсис. Пневмония развивается медленно – уплотнение легочной ткани, хрипов мало (обильная экссудация слизи). Развиваются обширные некротические и геморрагические изменения в легких. Возникают абсцессы, пиоторакс. В крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ. 6) Поздние неонатальные пневмонии – чаще начинаются с ОРВИ – ринит, лихорадка, отит, интоксикация, возбуждение, повышение мышечного тонуса. Нарастание одышки --> шумное дых-е; цианоз. Кашля может не быть. Физикальные данные скудные. 7) Стафилококковая пневмония – выражена лихорадка, интоксикация, очаги деструкции в легких, легочно-плевральные осложнения, метастатические гнойные очаги в других органах. В крови – анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофиллезом + токсическая зернистость нейтрофилов, геморрагический с-м – следствие ДВС. Диагностика: анамнез, клиника, рентген гр.кл., лаб. данные – клинический анализ крови, газовый состав крови, вирусологические анализы (мазки); анализ мочи; бактериоскопия. Лечение: 1) госпитализация; 2) при эксикозе – в/в введение жидкости; 3) коррекция ацидоза (4, 2% р-р гидрокарбоната Nа); 4) при необходимости – ИВЛ; 5) энтеральное питание (при отсутствии рвоты, вздутия живота, декомпенсации кровообращения, если ДН III и II степени) 7-8 р/сут по 10 мл с последующим увеличением на 5-10 мл на каждое кормление; 6) кислородотерапия; 7) возможна заместительная терапия экзогенными сурфактантами. 8) А/б: ампициллин с гентамицином или тобрамицином (5 мг/кг); а) если стафилококк => пенициллины + аминогликозиды; б) если синегнойная пневмония => цефтазидим; в) если хламидии, микоплазма => макролиды. 9) Эубиотики (после а/б) – бифидумбактерин. 10) Пассивная иммунотерапия (специфические Ig). 11) Местная терапия: 1% интерферон (протаргол – в нос); аэрозоли с 2% Nа гидрокарбонатом, 10% р-р ацетилцистеина + а/б; ФТЛ (СВЧ, электрофорез). Санация трахеобронхиального дерева. Диспансерное наблюдение. В течении 1 года (в первые 3 мес – 2 р/мес, далее по 1 р/мес). Первые 3 мес осмотр пульмонологом; 1 раз в квартал – отоларинголог, аллерголог, физиотерапевт. Назначение курсов витаминов + элеутерококк (женьшень). Профилактика: 1) соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в род. домах, отделениях для новорожденных, недоношенных; 2) женщинам со стрептококком В в род. путях – назначать в родах пенициллин.
