Клинические проявления тяжелой степени гипоксии. Реанимационные мероприятия.

Клиника. При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении бывает средней тяжести или тяжелым. Мышечный тонус и двигательная активность низкие. Реакция на осмотр может отсутствовать; реакция на болевое раздражение вялая. Физиологические рефлексы в первые часы жизни нередко отсутствуют, сосательный рефлекс может быть ослаблен в течение 2-3 сут после рождения. Цвет кожных покровов восстанавливается медленно, что говорит о большей кислородной задолженности организма и выраженных нарушениях микроцир­куляции. Эффект оксигенации проявляется иногда лишь через несколько часов после рождения. Тоны сердца чаще приглушены, периодически возможно появление систоли­ческого шума. Физикальные данные над легкими вариабельны. Нарушения функции ЦНС могут проявляться синдромами как повышенной, так и пониженной возбудимости. Воз­можна стволовая симптоматика. Состояние детей улучшается медленнее, чем при легкой гипоксии, и становится удовлетворительным лишь к 5-7-му дню жизни. При рождении оно может быть очень тяжелым, вплоть до клинической смерти. Кожные покровы цианотичные, бледные или с землистым оттенком. Самостоятельное дыхание нередко отсутствует. Ребенок не кричит, на осмотр не реагирует; реакция на болевое раздражение угнетена или отсутствует. Характерны арефлексия, адинамия, значительное снижение мышечного тонуса. Реакция зрачков на свет вялая. Тоны сердца глухие, часто выявляется систолический шум гемодинамического характера. Выражена брадикардия. Возможно расширение границ отно­сительной сердечной тупости. Дыхание над легкими нередко ослаблено (наличие патологи­ческих ателектазов), разнокалиберные влажные хрипы (следствие аспирационного син­дрома). При пальпации живота выявляют умеренное увеличение печени (гемодинамические нарушения особенно характерны для хронической гипоксии), при аускультации отмечают вялую перистальтику кишечника (следствие ишемии и метаболических нарушений). Меконий обычно отходит во время родового акта. С помощью реанимационных мероприятий восстанавливают жизненно важные функции (прежде всего дыхание), но не выводят новорожденного из тяжелого состояния. Это обусловливает необходимость интенсивного лечения ребенка в отделении патологии ново­рожденных. Динамика клинической картины зависит от длительности гипоксии, а также фона, на котором она развилась, полноты и своевременности первичной реанимации, выра­женности аспирационного синдрома, присоединения осложнений (нередко инфекционного генеза), активности терапии в остром периоде и обусловленной этими факторами тяжести поражения ЦНС. Тяжелая гипоксия в большей степени сказывается на механизмах регуляции мозгового кровообращения. В отличие от легкой гипоксии она приводит к нарушению регуляции не только кровенаполнения мозга, но и интенсивности мозгового кровотока. В зависимости от глубины поражения ткани головного мозга в клинической картине могут превалировать синдромы апатии (особенно в случае выраженной острой надпочечниковой недостаточности), повышенной возбудимости, внутричерепной гипертензии, судорожный (последние нередко сочетаются и являются следствием отека головного мозга, внутричерепного кровоизлияния, гипокальциемии, гипомагниемии, гипогликемии). Лечение. 1) восстановить проходимость верхних дыхательных путей; 2) согревание реб-ка; 3) интубация, т.к. дыхание очень поверхностное, либо его нет, либо появляются патологические типы дыхания (например, дыхание Куссмауля); 4) ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов. При тяжелой асфиксии в родильной комнате после налаживания ИВЛ и по показаниям сердечной реанимации приступают к коррекции патологических метаболических и гемореологических сдвигов, лечению отека мозга. В вену пуповины медленно, со скоростью 3-4 мл/мин, вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната (4-5 мл/кг), 20% глюкозу (5 мл/кг), 100-150 мг аскорбиновой кислоты (лучше 10 мг цитохрома С), 50 мг кокарбоксилазы, преднизолон (1-2 мг/кг), 10% раствор кальция глюконата (1 мл/кг). Растворы натрия гидрокарбоната и кокарбоксилазы вводят в одном шприце, глюкозу и аскорбиновую кислоту с преднизолоном — в другом, раствор кальция - в третьем. Оптимальной общепринятой тактики по борьбе с отеком мозга не разработано. Считается наиболее целесообразным начинать внутривенное капельное вливание гиперосмолярных растворов: либо 10% альбумина, либо 10% раствора сорбита (лучше) или маннита, либо сухой плазмы (разведенной в 2 раза меньшим объемом жидкости, чем необходимо по инструкции). Все указанные препараты вливаются в дозе 10 мл/кг массы. При тяжелой степени гипоксии установлен хороший эффект от сочетанной инфузионной терапии растворов сорбита и декальцинированного желатина (100 мл раствора содержали: декальцинированною желатина 50 г; 50% раствора сорбита 10 мл; дистиллированной воды 37 мл; калия хлорида 2% 1 мл; натрия гидрокарбоната 1 г; магния хлорида 1 г; рН раствора 7,49; суммарная осмолярность 450 мосм/л) в объеме 15 мл/кг массы тела со скоростью 4-5 капель в 1 мин. Это приводит к ликвидации гипоперфузии мозга и артериальной гипотензии, типичных у таких детей, резко снижает сосудистое сопротивление мозга, увеличивает количество крови в мозге, способствует нормализации нарушенного метаболического контроля мозгового кровообращения на фоне оксигенации. Всем детям с первых часов жизни назначают мочегонные средства (лазикс по 1 мг/кг2-3 раза в день), эуфиллин (2,4% раствор 0,1 мл/кг 3 раза в день). При рождении внутримышечно вводят препараты витамина К. В настоящее время считают, что если при первичной гипоксии ИВЛ в течение 20 мин к появлению самостоятельного дыхания не привела, то, несмотря на сохраняющееся сердцебиение, реанимацию ребенка следует прекратить, ибо при этом развивается тяжелое необратимое поражение мозга. Если ИВЛ проводят более 3-5 мин, то по ее окончании необ­ходима вспомогательная вентиляция легких с постоянным или периодическим положительным давлением в воздухоносных путях — ППДВП. По стабилизации состояния ребенка его из родильной комнаты переводят в отделение реанимации или на пост интенсивной терапии. Новорожденного помешают в кувез или грелку-кроватку с приподнятым головным концом. Осуществляют охлаждение головы (опти­мально - краниоцеребральная гипотермия, хуже - пузырь со льдом на расстоянии 15-20 см от головы). Данные мероприятия способствуют нормализации микроциркуляции (согревание), уменьшают отек мозга и потребление кислорода тканями головного мозга (церебральная гипотермия). По исчезновении необходимости ППДВП оксигенацию на протяжении по крайней мере суток проводят 30-50% воздушно-кислородной смесью. Детям данной группы в течение первых 2-3 сут жизни необходима коррекция метабо­лических нарушений: внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы из расчета 15-20 мл/кг, кокарбоксилазы 5-8 мг/(кг • сут), аскорбиновой кислоты 25-50/(мг • сут). Показана плановая магнезиальная терапия - в первые сутки 25 % раствор магния сульфата из расчета 0,2 мл/кг внутримышечно с повышением дозы ежедневно на 0,2 мл/кг (не более 2,5 мл на инъекцию). Препарат вводят внутримышечно 1 раз в сутки. Он проти­вопоказан детям с угнетением дыхания. При выраженном синдроме повышенной возбудимости применяют 20% раствор натрия оксибутирата 100-150 мг/кг внутримышечно или диазепам (седуксен) - из расчета 0,15 мг/кг внутримышечно, дроперидол - 0,1 мг/кг внутримышечно (указанные препараты не только снимают судорожную готовность, но и являются антигипоксантами). Гемостатическую терапию проводят так же, как и при легкой гипоксии. Иногда добавляют препараты кальция - раствор кальция глюконата 10% по 5 мл 3 раза в день внутрь (однако, по данным литературы, гиперкальциемия может неблагоприятно влиять на функцию миокарда — вплоть до некротических изменений). Кормление из рожка при быстром улучшении состояния ребенка до среднетяжелого начинают в конце первых суток (после контрольной дачи дистиллированной воды и от­сутствии при этом срыгиваний). Таких детей начинают кормить грудью с 4-5-го дня в зависимости от состояния. Детей, реанимированных из состояния клинической смерти или находящихся в течение суток в крайне тяжелом состоянии, в первые сутки не кормят, им проводят инфузионную терапию (общее количество жидкости на сутки около 65 мл). Несмотря на наличие сосательного рефлекса, кормление начи­нают всегда через зонд. Прикладывают ребенка к груди не ранее конца 1-й недели жизни, при этом принимают во внимание состояние ребенка и клинико-лабораторные данные. Кормят детей в состоянии гипоксии любой степени 7 раз в сутки (через 3 ч) с соблюдением ночного перерыва. Терапию желательно проводить под контролем показателей гемодинамики (систоличе­ское давление, показатель гематокрита, интенсивность мозгового кровотока, ЭКГ - включая определение лабильности сердечного ритма), КОС, глюкозы крови, содержания общего белка, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Обязательно про­ведение клинического анализа крови. Частоту проведения упомянутых исследований уста­навливают индивидуально. Выхаживание детей, перенесших тяжелую гипоксию, должно быть этапным: родильный дом — отделение или центр патологии новорожденных — реабилитационное неврологическое отделение — детская консультативная поликлиника.

 

Патология пищевода (атрезия, стеноз, ахалазия, халазия, эзофагит). как причина синдрома рвоты и срыгивания у новорожденных. Клинические проявления. Роль рентгенологического исследования в диагностике. Принципы лечения и диспансерного наблюдения.

Рвота - сложный нервно-рефлекторный двигательный акт, механизм которого находится под контролем рвотного центра, располагающегося в продолговатом мозге, и осуществляется с участием мышц брюшного пресса, диафрагмы и мышечного слоя желудка. Под срыгиванием понимают пассивный заброс небольшого количества желудочного содержимого в глотку и ротовую полость. Рвота и срыгивания очень частая причина дискомфорта у детей раннего возраста, приводящая к обращению к педиатру за консультацией. Причины, приводящие к развитию рвоты и срыгиваний у детей младшего возраста: 1) органические - связаны с нарушением анатомической проходимости одного из участков пищеварительного тракта; сюда относятся состояния, требующие хирургической коррекции: пороки развития ЖКТ, врожденная патология нервно-мышечного аппарата или остро возникшие ситуации. 2) Функциональные причины - объясняются незрелостью ферментативных процессов и особенностями строения их органов пищеварения (короткий и широкий пищевод, слабо выражены анатомические сужения и развит мышечный слой пищевода и желудка). К срыгиваниям приводит нарушение техники кормления, перекорм, нарушения моторики и воспалительные поражения ЖКТ, бактериальные или вирусные инфекции (отиты, менингиты, респираторные инфекции). Причинами срыгивания и рвоты являются не только моторные, но и секреторные, а именно гипер- и гипоацидные состояния. Халазия пищевода. Патогенез. Халазию пищевода относят к дисфункциям созревания нервной системы новорожденных. В основе процесса лежит нарушенное гетерохронное развитие иннервации кардиального отдела пищевода и желудка. При рождении ребенка с недоразвитием на этом участке симпатических ганглиев вход в желудок зияет, возникает пищеводно-желудочная недостаточность или собственно халазия, в случае дефицита парасимпатических образований - кардиоспазм новорожденных. Клиника. Клинические симптомы наблюдаются с конца 1-й недели жизни. У ребенка после кормления появляются обильные срыгивания, особенно в горизонтальном положении. Дозированное кормление и пребывание ребенка в вертикальном положении 20-30 минут после кормления содействует улучшению усвоения молока. При прогрессировании заболевания развивается эзофагит, в рвотных массах появляется примесь крови, состояние ребенка ухудшается. При высоком рефлюкс-эзофагите возможна аспирация желудочного содержимого в трахею. Может возникнуть аспирационная пневмония, евстахеит, отит. Диагностику пищеводно-желудочной нед-ти проводят рентгенологическим и эндоскопическим методами. Задачей рентгенологического исследования является выявление причин постоянных срыгиваний и рвоты. При халазии контрастное вещество свободно поступает в желудок, а при повышении внутрибрюшного давления забрасывается обратно в пищевод. Эзофагоскопия позволяет также оценить степень вторичных изменений в пищеводе. Пищеводно-желудочная недостаточность может быть первичной и вторичной. Первичная - проявление возрастной незрелости, вторичная развивается при повышении давления в желудке вследствие затруднения эвакуации из него в двенадцатиперстную кишку (врожденный пилоростеноз, пилороспазм, перегиб желудка, стеноз двенадцатиперстной кишки). Ахалазия пищевода (врожденный кардиоспазм, мегаэзофагус) - вызывается недостатком нейронов в ганглиях межмышечного сплетения пищевода. Хар-ется нарушением открытия кардиального сфинктера и атонией пищевода. Пища не проходит в желудок, накапливается в нижней части пищевода, способствуя его расширению. Типичными симптомами являются рвота во время кормления неизмененным молоком, увеличение времени кормления, затрудненное глотание, отказ от еды, быстрое прогрессирование гипотрофии, анемия. Диагноз устанавливается на основании рентгенологического и эндоскопического исследований. Эзофагит. Воспаление пищевода — распространенное заболевание пищеварительного тракта у детей, которое стало широко диагностироваться за последние годы в связи с применением эзофагогастроскопии. Различают острые, подострые и хронические эзофагиты. Этиология и патогенез. Острые эзофагиты возникают в результате раздражения слизистой оболочки пищевода горячей пищей и питьем, химическими веществами (йод, крепкие кислоты, щелочи); развиваются при острых инфекционных заболеваниях (скарлатина, дифтерия, сепсис и др.), острых фарингитах, гастритах и пр. Подострые и хронические эзофагиты чаще всего возникают в результате рефлюкса активного желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии — так называемый рефлюкс-эзофагит, который в большинстве случаев наблюдается при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Наблюдаются также при повторном воздействии на слизистую оболочку пищевода горячей, грубой и острой пищи; нередко сопровождают хронические воспалительные заболевания носоглотки и желудка. Выделяют катаральный, эрозивный, геморрагический, псевдомембранозный и панкреатический эзофагиты (последний встречается у детей редко). Клиническая картина. При остром катаральном эзофагите отмечаются боли при глотании, саднение за грудиной, иногда дисфагия. При геморрагическом эзофагите могут быть кровавая рвота и мелена. Для псевдомембранозного эзофагита хар-но наличие масс пленок фибрина (бывает при скарлатине и дифтерии). При подостром и хроническом эзофагите отмечаются изжога, чувство жжения, саднение за грудиной, редко — боль, дисфагия; при рефлюкс-эзофагите — изжога и срыгивание, усиливающиеся при наклоне туловища и в горизонтальном положении больного. Осложнения: кровотечение, стриктура и рубцовое укорочение пищевода (последнее ведет к образованию аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы). Диагноз. Достоверным методом является эзофагоскопия. Рентгенологическое исследование дает мало информации. Лечение. При сопутствующих эзофагитах необходимо лечить основное заболевание. При остром эзофагите назначают щадящую диету № 1. Последний прием пищи за 2—3 ч до сна. Полезны антацидные и вяжущие средства (алмагель, фосфалюгель, викалин, препараты висмута и др.). Холинолитические средства, регулирующие моторику верхних отделов пищеварительного тракта; препараты метаклопрамида (церукал, реглан), повышающие тонус нижнего кардиального сфинктера. Другие органические причины синдрома рвоты и срыгиваний. Причиной рвоты могут быть атрезия пищевода, врожденный стеноз пищевода, который иногда наблюдается при ряде генетических синдромов, дивертикулы пищевода. Частота атрезии пищевода составляет 0,3 на 1000 живорожденных. Существуют различные формы этого заб-ния, в том числе и с трахеопищеводным свищом. Атрезия пищевода должна быть диагностирована в роддоме, при этом пороке требуется срочная операция. При цервикоторакальной локализации стеноза пищевода частые срыгивания начинаются вскоре после рождения, при каждой попытке глотания ребенок давится. Иногда симптомы появляются в грудном возрасте или позднее. Если дивертикулы пищевода локализуются в верхней трети, может отмечаться отрыжка пищей со значительной примесью слизи. В диагностике стеноза и дивертикула пищевода ведущую роль играют эзофагоскопия и рентгенологическое обследование. Лечение - оперативное.

 

Принципы выхаживания недоношенного ребенка в родильном доме и на 2-м этапе выхаживания. Организация отделения для недоношенных детей. Уход за недоношенным ребенком в зависимости от степени недоношенности.

Особенности адаптации недоношенных: 1) незрелость терморегуляции; 2) становление функции дыхания; 3) глубина метаболических сдвигов, вызванные родовым стрессом и персистированием эмбрионального типа кровообращения. Принципы выхаживания в родильном доме: 1) дополнительный обогрев (ребенка принимают в теплые стерильные пеленки, первый туалет на столике с обогревом) при весе 2000 г и менее. Детей помещают в кувез. Температуру подбирают индивидуально для каждого ребенка. Чем меньше масса ребенка, тем выше температура на 1-й нед. жизни. 2) дополнительная оксигенация; 3) повышенная влажность воздуха: 3-4 дня 80-90%; 4-7 дня 70-80%; 2-ая нед. 50-60%. Чем выше влажность, тем быстрее происходит обсеменение условно-патогенными и патогенными микробами --> смена кувеза каждые 3 дня; 4) постановка артериального пупочного катетера для контроля газов крови, особенно у детей с экстремально низкой массой тела. 5) мониторинг концентрации глюкозы в крови; 6) интубация для введения сурфактанта; 7) выхаживание первые 2-4 дня в инкубаторе. Здоровые недоношенные не достигшие в первые 2 нед. жизни массы 1800-2000 г переводятся на 2-й этап выхаживания, также больные (не зависимо от массы). Транспортировка. Перед транспортировкой необходимо проверить уровень Hb, Ht, глюкозы. Основные правила транспортировки: 1) оценить стабильность состояния: а) адекватность ИВЛ, ВВЛ; б) данные анализа газов крови; в) Rg грудной клетки; г) инфузионная терапия; д) АД; е) температура тела (аксиллярная или ректальная); 2) сообщить матери, показать ребенка, при невозможности сделать фото; 3) получить официальное согласие матери на возможные хирургические вмешательства; 4) оформить сопроводительные документы; 5) обеспечить тщательный мониторинг ребенка при транспортировке. Организация работы отделения патологии недоношенных детей: 1) осмотр в палате сразу после поступления; 2) прием вновь поступивших в палату после генеральной уборки и проветривания; заполнение палат циклично в течении 1-3 сут.; 3) палаты боксированные, на 2-4 ребенка, сестринский пост за пределами палаты; 4) помимо обычных помещений (комната для персонала, ординаторская, кладовая и т.д.) должна быть комната для сцеживания молока, молочная кухня, палата для матерей. Принципы 2-го этапа. Является логическим продолжением мероприятий, начатых в отделении патологии новорожденных родильного дома. Сугубо индивидуальное выхаживание и лечение: 1) дети с массой тела при поступлении до 1700 г и менее нуждаются в дополнительном обогреве, их помещают в кувез-кровать (на 2-3 нед); дети с экстремально низкой массой тела находятся в открытых кувезах до 1,5-2 мес; кувезы закрытого типа используют чаще для больных недоношенных; 2) метод «кенгуру» («кожа к коже») => вовлекает мать непосредственно в выхаживание, успокаивает ее, стимулирует лактацию и благотворно влияет на развитие реб-ка; 3) с 2-х нед - купание ч/з день (в случае эпителизации пупочной ранки, при наличии опрелостей – ежедневно; при массе менее 1000 г – гигиенические ванны на 2-ом месяце жизни; 4) антропометрию недоношенных осущ-ют в день поступления и затем ежемесячно, исключение представляют определение массы тела и окружности головы => взвешивают ежедневно, а в случае грудного вскармливания – до и после каждого кормления; окружность головы измеряют 1 раз в неделю; 5) выкладывание на живот начинают как можно раньше; 6) массаж передней брюшной стенки проводят ежедневно, начиная с месяца (если вес 1700-1800 г), при метеоризме поглаживание живота показано даже при массе тела 900-1000 г; 7) на уровне груди на высоте 60-70 см подвешивают игрушку вне зависимости от возраста, срока гестации и состояния реб-ка; 8) прогулки осуществляют в теплый весеннее-осенний период и летом, начиная с 3-4 недельного возраста при достижении массы тела 1700-1800 г; если реб-к родился на 28-29 нед гестации и ранее, можно начинать при достижении массы тала 1500-1600 г; при затяжных бронхолегочных заб-ях и тяжелой анемии недоношенным показаны прогулки и в зимний период при температуре не ниже 5 градусов; 9) выписка здоровых детей из отделения недоношенных возможна при достижении 1700 г без вакцинации против tbs. О выписки сообщить в детскую пол-ку для проведения срочного патронажа.

 

Сепсис новорожденных. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Прогноз. Диспансерное наблюдение в детской поликлинике. Профилактика.

Сепсис -общеинфекционное, тяжелое, ациклическое (т.е. без лечения приводящее к смерти), полиэтиологическое, гнойно-воспалительное заб-е, характеризующееся измененной реактивностью орг-ма и наличием первичного септического очага. Этиология. 1)Gr- условно-патогенная флора (синегнойная палочка, клебсиелла); 2) кокковая флора (стрепто- и стафилококки); 3) кишечная палочка; 4) листерия; 5) смешанное инфицирование: бактериально-вирусная, бактериально-грибковая, вирусно-микробное и т.д. Патогенез: входными воротами инфекции, приводящей к сепсису, м.б. пупочная ранка, травмированные кожные и слизистые оболочки, кишечник. Источниками инфекции м.б. мать, персонал, другой больной ребенок. Путями передачи инфекции - родовые пути, руки персонала, инструменты, аппаратура, предметы ухода. Г.Н. Сперанский выделял основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсебилизация и перестройка иммунологической реактивности орг-ма, септицемия, септикопиемия. Суть септического процесса состоит в неспособности орг-ма уничтожить микробы в связи с иммунодефицитным состоянием. Классификация. I. По времени инфицирования: 1) ранний неонатальный (врожденный); 2) антенатальное инфицирование (клиническая картина в первые 72 часа после рождения); 3) поздний неонатальный - интранатальное заражение (клиническая картина после 72 часов - 7 суток); 4) постнатальный – заражение в постнатальный период (клиника после 7 суток). II. По клиническим формам: 1) септицемия - выраженная интоксикация при отсутствии локальных клинических симптомов: а) измененный цвет кожных покровов (бледность, бледно-землистый, реже акроцианоз, мраморность); б) угасание сосательного рефлекса; в) ОАК: лейкоцитоз (до 20тыс.), иногда лейкемоидная р-я; лейкопения (редко, при Gr отриц.); нейтрофиллез, сдвиг влево, у недоношенных моноцитоз; повышение СОЭ; позже анемия; г) ОАМ: протеинурия; лейкоцитурия; повышенные эпителиальные клетки; 2) септикопиемия: формирующиеся пиемические, метастатические очаги. На первом плане клиника локализованного очага. Обязательно наличие первичного очага, системность доказывается однотипностью высеваемых возбудителей. Первичным очагом м.б.: пупочная ранка; глаза; кожные заб-ния. При антенатальном заражении первичный очаг - плацента. 3) Септический шок: развивается полиорганная недост-ть, истощаются компенсаторные силы орг-ма, надпочечная недост-ть, гемодинамические нарушения, понижение АД. Часто летальный исход. III. По течению: 1) молниеносный - только летальный исход (ч/з 3-7 сут.); 2) острое - выздоровление или летальный исход (до 4 нед.); 3) подострое (вялое, затяжное) - выздоровление или летальный исход (до 8 нед.). IV. По этиологическому фактору. V. По входным воротам. VI. По периоду развития сепсиса: 1) период разгара - в зависимости от клинической формы характеризуется разными признаками и реакциями. Настораживающие симптомы: общий отечный; изменения со стороны ССС (тахикардия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ удлиненный интервал P-Q); изменение со стороны системы дыхания (тахипноэ, дых-ная нед-ть); гепатолиенальный синдром; геморрагический синдром; в б/х крови диспротеинемия (повышение альфа 2, позже повышение гамма); 2) период восстановления - длительные признаки хр. интоксикации: снижение тургора; снижение мышечного тонуса; бледность; гепатолиенальный синдром; масса тела не нарастает, либо снижается за счет схождения отеков; ОАК: формула N, лейкоциты - N, анемия, СОЭ – чуть повышена, либо N; 3) период остаточных явлений (до 2-3 мес.): мышечный тонус – N; может сохранятся увеличение селезенки; полилимфоаденопатия; ОАК – анемия. Диагностика: 1) клинические критерии: а) расстройство температурного гомеостаза (выше 38,0; ниже 36,0); б) одышка или тахипноэ более 60 в мин; в) тахикардия (более 160 в мин), брадикардия (менее 110 в мин); г) утрата коммуникабельности, анорексия, синдром угнетения, судороги; д) олигурия на фоне адекватной инфузионной терапии (менее 1 мл/кг/ч). 2) Лабораторные признаки: лактат - ацидоз с гипокапнией; лейкоцитоз или лейкопения с нейтрофилезом или нейтропенией; регенеративный сдвиг; токсическая зернистость нейтрофилов; индекс иммунологической реактивности – менее 2,5 и лейкоцитарный индекс интоксикации - более 3.5; тромбоцитопения; анемия; укорочение или удлинение АЧТВ и ПТВ; повышение С-реактивного белка; бактериемия; гипергликемия; гиперкалиемия; СОЭ более 10мм/ч. Лечение. Больной реб-к д.б. госпитализирован в отдельный бокс специализированного отделения. 1) кормить реб-ка желательно грудью или грудным свежесцеженным молоком; кол-во кормлений увеличивают на 1-2; детей в тяжелом состоянии кормят из бутылочки или зонд; при отсутствии грудного молока – кислыми смесями, содержащими живую молочнокислую флору; к каждой порции смеси добавляют по 10 мг лизоцима (уменьшает дисбактериоз киш-ка и усиливает колонизационную резистентность); 2) организация оптимального ухода (обязательное участие матери в выхаживании) => поддержание «+» эмоционального статуса, профилактика перекрестного инфицирования, охлаждения, туалет слизистых и кожи, регулярное проветривание помещения; 3) а/б химиотерапия – используют максимальные возрастные дозы 2-х а/б бактерицидного, но не родственного д-я на фоне инфузионной терапии; назначают в/в, но иногда сочетают с назначением внутрь (при энтеритах, энтероколитах), в полость абсцессов, при помощи электрофореза; обычно используют комбинации: ампициллин (300-400 мг/кг/сут на 4-6 введений) + аминогликозиды (гентамицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут или амикацин по 22,5-30,5 мг/кг/сут на 3 введения); цефалоспорины (200 мг/кг/сут на 4 введения) + карбенициллин, аминогликозиды. Каждые 7-10 дней а/б меняют (при отсутствии эффекта – ч/з 2 дня). 4) Дезинтоксикационная терапия – путем инфузий на фоне назначения мочегонных (чаще фуросемида). 5) Инфузионная терапия. 6) Иммунокоррегирующая терапия: при стафилококковом сепсисе – переливают антистафилококковую плазму (10-15 мл/кг ежедневно) или вводят в/м антистафилококковый иммуноглобулин (20 АЕ/кг) в теч-е 7-10 дней; при Gr- флоре переливают антисинегнойную, антипротейную, антиклебсиеллезную плазмы в дозе 10-15 мл/кг 3-5 дней; при сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции или осложнившемся ею – введение специфических иммуноглобулинов (противогриппозного, противогерпетического, антицитомегалического и др.); при неидентифицированном сепсисе – в/в капельно нормальный иммуноглобулин 500 мг/кг (обычно 10 мл/кг 5% р-ра внутривенного иммуноглобулина), интервал между введениями 1-3 нед; при гипоергическом варианте с гранулоцитопенией – переливание гранулоцитарной массы, применение гранулоцитарного гемопоэтина и иногда переливание свежей крови; при гиперергическом сепсисе – экстракорпоральная детоксикация, в частности плазмоферез, гемосорбция; детям с сепсисом в период репарации в комплексной терапии применяют Виферон-1 (150 000 ЕД в свечах) в течение 5 дней, затем 5-дневный перерыв и повторяют 5-дневный курс. 7) Местное лечение пиемических очагов педиатр осущ-ет совместно с детским хирургом – вскрытие абсцессов, псевдофурункулов, очагов остеомиелита, наложение аппарата активной аспирации; при патологии легких – аэрозоли с а/б; при гнойных эндобронхитах – промывания антисептическими р-рами; назначают СВЧ на гнойный очаг, затем электрофорез антибиотиков. 8) Патогенетическая и симптоматическая терапия зависят от особенностей клинического течения сепсиса: при неонатальном сепсисе назначения пентоксифиллина привели к снижению смертности; при ДВС-синдроме к терапии подключают дезагреганты (курантил, трентал, эуфиллин), ингибиторы протеолиза, а затем плазмо- или гемотрансфузии (источники кофактора гепарина антитромбина III, ур-нь которого при сепсисе снижен). 9) Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза: в период использования а/б широкого спектра д-я назначают внутрь лактобактерии (1-2 дозы 3 р/день); селективная бактериальная деконтаминация предполагает назначение внутрь бактериофагов – синегнойного, коли-протейного, стафилококкового или пиофага (по 10 мл 3 р/день в течение 2-3 нед), оптимально приготовлять бактериофаги из микробов, выделенных у б-го; разработан антистафилококковый бактериофаг для в/в введения (по 1 мл/кг в теч-ние 10 дней). Диспансерное наблюдение в поликлинике. После выписки из стационара 3 года диспансерного набл-ния педиатра, невропатолога и др. специалистов в зависимости от хар-ра течения б-ни. Профилактические прививки проводят не ранее чем через 6 мес после выздоровления. В течение полугода показано назначение фенибута, пантогама или аминолона, энцефабола, ноотропила (профилактика церебральных дисфункций у детей, перенесших неонатальный сепсис). Профилактика ЖДА, рахита, закаливание, массаж, гимнастика. Прогноз. Летальность 5-50% в зависимости от этиологии. Максимальная летальность отмечается при молниеносном течении, синегнойном и анаэробном сепсисе. У половины детей, выживших после неонатального сепсиса, отмечаются различной степени выраженности признаки энцефалопатии. Профилактика: 1) своевременное выявление и санация бактериального вагиноза, очагов мочеполового воспаления у беременных, динамическое наблюдение в женской консультации; 2) соблюдение противоэпидемических мероприятий персонала в роддоме: а) мытье рук; б) выполнение манипуляций в стер. перчатках; в) одноразовые иглы шприцы, соски, предметы ухода. 3) Прикладывание к груди в течении 30 мин после рождения. 4) Тщательный, честный уход и анализ всей гнойно-воспалительной заболеваемости новорожденных.