Обеспечение оптимальной преднагрузки и постнагрузки.

Важнейшей лечебной проблемой при шоке является поддержание нормальной преднагрузки сердца. Оптимальное давление наполнения сердца и диастолический объем являются непременными условиями максимального СВ при данном состоянии миокарда. В условиях шока наполение желудочков существенно меняется.

При нормальном коллоидно-осмотическом давлении и в условиях неповрежденных капилляров легких давление наполнениялевого желудочка должно поддерживаться на верхней границе нормы. Во всяком случаеоно должно превышать нормальные уровни ЦВД, равного 40-60 мм вод. ст., и легочного капиллярного давления, равного 8-10 мм рт. ст. Только при этих условиях есть гарантия, что преднагрузка вполне адекватна и гиповолемия не является причиной циркуляторной недостаточности

Если при достаточно высоком давлении наполнения левого желудочка КОД плазмы снижается, то имеется опасность жидкостной перегрузки легочной сосудистой системы и, следовательно, появления отека легких. Поражение капиллярных мембран способствует возникновению этой опасности.

Снижение преднагрузки (по сравнению с нормой) практически всегда ведет к уменьшению сердечного выброса и возникновению признаков циркуляторной недостаточности. Снижение преднагрузки левого желудочка с помощью диуретиков или вазодилататоров, а тем более путем кровопускания при шоке недопустимо. Как правило, такая ошибка возникает при лечении больных с отеком легких, который трактуют как проявление левожелудочковой недостаточности.

Таким образом, гиповолемию как причину шока при сопутствующем отеке легких нельзя лечить с использованием диуретиков и сосудорасширяющих средств. При увеличении преднагрузки возрастает потребление О₂ миокардом. Однако это не является основанием для снижения преднагрузки при явлениях шока, так как, основным условием ликвидации шока является увеличение сердечного выброса, которое без соответствующего адекватного увеличения преднагрузки невозможно.

Таким образом, оптимизация преднагрузки и приведение ее в соответствие с сократительными возможностями миокарда является основным принципом ведения больного в состоянии шока. Вместе с тем не следует переоценивать значение восполнения дефицита ОЦК.

Поддержание сократительной функции миокарда – однаиз важнейших проблем лечения шокового состояния. Для стабилизации сосудистого тонуса при шоке используются инотропные препараты с выраженным a-адреномиметическим эффектом (допамин, адреналин, норадреналин, добутамин), оказывающие влияние на сократительную функцию сердца.

Дозу допамина рассчитывают по эффекту. Препарат вводят внутривенно капельно в изотонических растворах хлорида натрия (0,9%) или глюкозы (5%) в дозе 1-5 мкг/кг/мин. В отсутствие эффекта дозу увеличивают до 10-20 мкг/кг/мин. Малые дозы воздействуют на дофаминергические рецепторы и вызывают повышение почечного и спланхнического кровотока. Этот эффект в основном сходен с эффектом снижения постнагрузки и соответственно сопровождается снижением среднего артериального давления. При использовании больших доз допамина его действие в значительной мере обусловливается непосредственным инотропным влиянием на миокард, а также опосредованно путем освобождения норадреналина. Допамин в определенной степени повышает потребность миокарда в кислороде.

В настоящее время широко применяют и добутамин, молекулы которого представляют собой модифицированную химическую структуру изопреналина. Препарат действует непосредственно на b1-рецепторы и, следовательно, дает непосредственный инотропный эффект, усиливая сократительную способность миокарда. Повышая СВ, добутамин снижает среднее артериальное и среднее капиллярное легочное давление. Допамин, наоборот, повышает показатели давления в легочной системе кровообращения.

Норадреналин также увеличивает потребность миокарда в кислороде, однако этотэффект в значительной степени вторичен и обусловлен главным образом усилением сократительной способности миокарда. Кроме того, неблагоприятное повышение потребления кислорода миокардом под влиянием норадреналина уравновешивается улучшением снабжения миокарда кислородом в связи с повышением среднего аортального давления, главным образом диастолического. Устойчивое повышение систолического артериального давления под влиянием норадреналина делает этот препарат одним из наиболее эффективных при плохо купируемой гипотензии.

Инотропные препараты, как правило, не улучшают баланса между потреблением кислорода миокардом и потребностью в нем. Это указывает на необходимость большой осторожности при их применении у больных в состоянии шока.

В ряде случаев меры по оптимизации преднагрузки и улучшению сократимости миокарда не дают результата. Чаще это бывает при рефрактерных формах шока, граничащих с состоянием необратимости. Обычно выявляется наклонность к отеку легких, и возникают расстройства периферического кровообращения в виде повышения периферической вазоконстрикции. В подобных случаях необходимо воздействовать медикаментозными средствами на периферическое сосудистое сопротивление, т. е. на постнагрузку. Снижение периферического сопротивления позволяет увеличить степень укорочения мышечных волокон левого желудочка и увеличить фракцию выброса левого желудочка. По мере стабилизации артериального давления возникает необходимость улучшения тканевой перфузии, улучшения периферического кровообращения. Не следует спешить с использованием вазодилататоров, вначале необходимо изменить дозы инотропных препаратов (допамин в допамин-эргических дозах, сочетание с добутамином в дозе от 2 до 5 мкг/кг/мин).

При анафилактическом шоке следует помнить, что патогенетическое лечение начинается с введения адреналина (антагониста медиаторов анафилаксии). Применение кортикостероидов в терапии шока является до сих пор предметом дискуссий. Механизм влияния стероидных гормонов на развитие септического шока связан, по-видимому, со способностью гормонов ингибировать комплементобусловленную активацию полиморфных нуклеоцитов. Если учесть, что активация полиморфно-ядерных клеток является одним из центральных феноменов септического шока, определяющим возникновение и развитие синдрома капиллярного просачивания в легких и, следовательно, в значительной степени обусловливающим патогенез острой дыхательной недостаточности, то становится очевидным большое значение стероидной терапии в лечении шоковых состояний. Массивные дозы стероидных гормонов значительно снижают выраженность ОДН. Стала очевидной зависимость успеха стероидной терапии от времени ее начала: чем раньше начато применение стероидных гормонов, тем менее выражены симптомы ОДН.

Однако наряду с положительными эффектами стероидной терапии при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Считается, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция активности полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно, что терапия стероидами повышает риск желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность к глюкозе у больных в критическом состоянии. Таким образом, имеется целый ряд весомых обстоятельств ограничивающих широкое применение стероидов при лечении шока.

Для купирования боли при травматическом шоке используются различные средства. На этапах первой врачебной помощи используется регионарная блокада зон повреждения, общая анальгезия с применением центральных анальгетиков (морфин 0,5 мг/кг, промедол 0.5-1 мг/кг). Используются комбинации морфиномиметиков с дроперидолом и ненаркотическими анальгетиками.

К особенностям терапии септического шока следует отнести внутривенное (иногда используется селективная внутриартериальная инфузия) введение антибиотиков резерва. В ряде случаев используется плазмофильтрация или гемосорбция - как активные методы детоксикации, выводящие из организма большое количество токсинов и промежуточных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а также заменное переливание крови, УФО- и лазерное облучение крови.

Лихорадка – это повышение внутренней температуры тела, являющаяся организованным и координированным ответом организма на болезнь или иное повреждение.

В отличие от лихорадки гипертермия (солнечный или тепловой удар, злокачественная гипертермия и др.) представляет собой нарушение температурного гомеостаза, возникающей в результате неконтролируемой выработки тепла, недостаточной теплоотдачи или расстройства гипоталамической терморегуляции.

Терморегуляция.

Тепло образуется в результате биохимических реакций, протекающих во всех живых клетках организма. Теплопродукция зависит от общей метаболической активности и в первую очередь, от активности метаболизма в скелетной мускулатуре. У взрослых людей основным способом увеличения выработки тепла является дрожь, при которой теплопродукция может возрастать на 200-600%. Для новорожденных детей большее значение имеет недрожательная форма термогенеза, которая обеспечивается высоко специализированной формой жировой ткани – бурой жировой тканью. Бурая жировая ткань характеризуется обилием митохондрий, сильно развитой сосудистой сетью и располагается между лопаток, в области шеи, вокруг надпочечников и глубоких кровеносных сосудов.

Теплоотдача осуществляется двумя путями: испарительным и неиспарательным. Испарительная теплоотдача происходит посредством перспирации, т.е. постоянного испарения воды через кожу и дыхательные пути, а также при потоотделении. Неиспарительная теплоотдача включает радиацию, кондукцию, конвекцию и зависит от состояния кожного кровотока.

Терморегуляция осуществляется с помощью целого ряда нервных структур, исходящих из гипоталамуса и лимбической системы и спускающихся через нижние отделы ствола головного мозга, ретикулярную формацию в спинной мозг и симпатические ганглии. Однако, центром терморегуляции считается участок головного мозга, называемый преоптической областью, расположенный в ростральном гипоталамусе. В термочувствительной преоптической области интегрируются входящие сигналы от термосенсоров кожи и внутренних органов и, по принципу негативной обратной связи, формируется ответная афферентная реакция. Если температура преоптической области превышает «заданное значение», то стимулируются механизмы теплоотдачи, напротив, при снижении температуры – активизируются механизмы выработки и сохранения тепла.

«Заданное значение» температуры может изменяться под влиянием некоторых эндогенных веществ и лекарственных препаратов. Из эндогенных веществ в формировании лихорадочной реакции наибольшее значение имеют пирогенные цитокины. Это вещества выделяемые фагоцитирующими лейкоцитами в ответ на попадание в организм микроорганизмов или неживых частиц, распознаваемых как патогенные или чужеродные. Пока неизвестно, проникают ли пирогенные цитокины через гематоэнцефалический барьер, оказывая прямое воздействие на терморегуляторный центр ил действуют опосредованно, вызывая высвобождение других медиаторов (в частности, простагландины Е₁ и Е₂).

Лечение лихорадочных состояний.

В большинстве ситуаций лихорадка является адаптивной реакцией, способствующей повышению иммунного ответа и повышающей резистентность к инфекциям. Поэтому преморбидно здоровым детям не рекомендуется назначать жаропонижающие средства, если температура тела не превышает 39,0^оС. Детям, имевшим в анамнезе фебрильные судороги, а также с неврологическими заболеваниями, допустимо проведение жаропонижающей терапии при температуре выше 38,0^оС.

Для усиления теплоотдачи ребенка обтирают теплой водой или интенсивно растирают спиртосодержащими жидкостями, чтобы устранить спазм кожных сосудов и улучшить микроциркуляцию.

Жаропонижающие лекарственные средства не должны назначаться для регулярного «курсового» приема, а только при подъемах температуры выше указанного уровня.

В экстренных ситуациях при повышении температуры выше 41^оС, потере сознания или развитии судорог могут быть использованы физические методы охлаждения. Ребенка помещают в ледяную ванну или прикладывают пакеты со льдом к голове, шее, бедрам, подмышечным впадинам; промывают желудок холодной водой. Чтобы уменьшить озноб назначают фенотиазины.

Оксигенотерапия, коррекция водно-электролитных нарушений и КОС – обязательные компоненты интенсивной терапии тяжелых лихорадочных состояний любой этиологии.

Жаропонижающие препараты.

При выборе жаропонижающего препарата необходимо учитывать его безопасность, возможные способы введения, возраст ребенка, наличие детских лекарственных форм.

Парацетамол является препаратом первого ряда при лечении лихорадки у детей и считается наименее опасным. Выпускается в виде таблеток, сиропа, капель и свечей. Разовая доза – 10-15 мг/кг обеспечивает снижение температуры на 1-1,5^оС. Суточная доза не должна превышать 60 мг/кг, из-за опасности поражения печени.

Ибупрофен в жидких лекарственных формах также разрешен к применению у детей. Обладает жаропонижающим, обезболивающим и противовоспалительным эффектами, по силе действия близок к парацетамолу. Разовая доза 10-15 мг/кг. Среди побочных эффектов могут наблюдаться диспептические расстройства, желудочные кровотечения, снижение почечного кровотока.

Метамизол (анальгин) остается одним из наиболее сильных и быстродействующих жаропонижающих препаратов. Выпускается в виде таблеток и ампулированных растворов, что дает возможность использовать парентеральные пути введения. Разовая доза 3-5 мг/кг, в практике интенсивной терапии ампулированную форму обычно назначают из расчета 0,1 мл 50% раствора на 1 год жизни ребенка. Помимо других побочных эффектов, свойственных производным пиразолона, анальгин может действовать угнетающе на кроветворение, что послужило причиной его запрещения в некоторых странах.

Ацетилсалициловая кислота обладает жаропонижающим, обезболивающим, противовоспалительным и антитромбоцитарным эффектами. Разовая доза 10-15 мг/кг. Следует помнить, что у детей с ОРВИ, гриппом и ветряной оспой назначение ацетилсалициловой кислоты может привести к развитию синдрома Рейе, поэтому применение препарата должно быть ограничено у детей в возрасте до 15 лет.

Судороги – непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся в виде приступов, продолжающиеся различное время и являющиеся клиническими признаками поражения центральной нервной системы. Это патология встречается у 3-5% детей.

Этиология и патогенез. Спектр заболеваний, при которых возможно развитие судорожных пароксизмов, крайне разнообразен и включает как генетически детерминированные заболевания, так и последствия воздействий различных факторов - инфекций, интоксикаций, травм, радиации и т. д.

Повышенная судорожная готовность ребенка связанна с незаконченной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга. Этому способствует также высокая гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. Под влиянием различных токсических и инфекционных факторов у ребенка наблюдается склонность к быстрому развитию отека мозга, одним из проявлений которого является судорожный синдром.

Причина появления судорог в значительной степени связана с возрастом ребенка. У новорожденного чаще всего судороги обусловлены асфиксией, кровоизлияниями в мозг, реже – гипогликемией, гипокальциемией, грубым нарушением водно-электролитного баланса, передозировкой медикаментов. В возрасте старше шести месяцев причиной судорог могут быть гипертермический синдром, менингит и энцефалит, отравления, эксикоз, тяжело протекающие инфекционные заболевания, опухоли и абсцессы головного мозга.

Классификация. Судорожные состояния можно подразделить на несколько групп:

1. Судороги, являющиеся неспецифической реакцией головного мозга на раздражающие факторы: травмы, инфекции, интоксикации и т. д. Это – энцефалитические или эпизодические эпилептические реакции.

2. Симптоматические судороги или эпилептический синдром на фоне активно текущего церебрального процесса (опухолевого, воспалительного, паразитарного и т. д.)

3. Эпилепсию – приступы судорог возникающих на почве перенесенных органических поражений ЦНС.

Механизм развития судорожного синдрома зависит от причины, вызвавшей приступ. Так при асфиксии новорожденных пусковым моментом является недостаток кислорода в крови и тканях, сопровождающийся накоплением углекислоты, развитием респираторного и метаболического ацидоза. В результате нарушается кровообращение, повышается сосудистая проницаемость, появляются явления отека мозга.

У детей с внутричерепной родовой травмой судороги обусловлены возникающими при этом внутричерепными кровоизлияниями, участками глиоза ткани мозга в местах имевшейся ишемии и последующей атрофии мозговой ткани.

При гемолитической болезни новорожденных судороги возникают в результате реакции антиген-антитело в клетках и вследствие развития аноксемии со вторичным имбицированием мозговой ткани непрямым билирубином.

Судороги при инфекционных заболеваниях связаны с инфекционно-токсическим влиянием на мозговую ткань и последующим развитием внутричерепной гипертензии и отека мозга.

Возникновение судорог может быть связано с обезвоживанием организма и нарушением водно-электролитного баланса.

При острых нейроинфекциях судорожный синдром является проявлением общемозговых нарушений, внутричерепной гипертензии и отека мозга.

Клиника. Клинические проявления судорожного синдрома весьма разнообразны. Судороги различаются по времени появления, по длительности, по уровню поражения ЦНС, состоянию сознания в момент появления судорог, по частоте, распространенности и форме проявления. Различают клонические и тонические судороги.

Клонические судороги - это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий, но не равный, промежуток времени. Они могут быть ритмичными и неритмичными и свидетельствуют о возбуждении коры головного мозга. Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем быстро переходят на конечности и становятся генерализованными. Дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена. Кожные покровы бледные. Тахикардия. Клонические судороги бывают разной продолжительности. Иногда они могут привести к летальному исходу.

Тонические судороги - это длительные мышечные сокращения. Они возникают медленно и длятся продолжительное время. Тонические судороги могут возникнуть первично, но бывают и непосредственно после клонических (например, при эпилепсии). Судороги бывают общие и локализованные. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.

Клиническая картина судорожного приступа очень характерна. Ребенок внезапно теряет контакт с внешней средой. Взгляд блуждающий, глазные яблоки сначала плавают, а затем фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сомкнуты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, может наступить апноэ. Эта тоническая фаза клонико-тонических судорог длится не более минуты, затем ребенок делает глубокий вдох.

Клиника судорожного приступа зависит от причины, которая его вызвала, и характерна для определенного патологического состояния.

Судороги, возникающие в результате травмы головного мозга, носят клонико-тонический характер. Одновременно может выявиться поражение черепно-мозговых нервов. Возможно появление нистагма, анизокории, нарастания расстройства дыхания, что свидетельствует о компрессии ствола мозга. Появление припадков возможно сразу после травмы, в раннем посттравматическом периоде и в течение 4-х недель после травмы. Если после исчезновения острой картины заболевания сохраняются рецидивирующие припадки, говорят о посттравматической эпилепсии. У детей с приступами в раннем посттравматическом периоде о повышенном риске развития посттравматической эпилепсии свидетельствуют следующие факторы: возраст до 10 лет, открытая черепно-мозговая травма (ЧМТ), длительное посттравматическое нарушение сознания, семейная предрасположенность к эпилепсии и гиперсинхронизированная активность на ЭЭГ. Таким пациентам должно проводиться профилактическое противосудорожное лечение или, по крайней мере, вестись тщательное наблюдение.

При септическом процессе в связи с острым нарушением мозгового кровообращения развивается картина инсульта. Отмечается потеря сознания, клонические или локальные клонико-тонические судороги. Гемиплегия наблюдается на противоположной поражению стороне.

При острых инфекционных заболеваниях, протекающих с поражением ЦНС, судороги возникают на высоте заболевания и носят тонический или клонико-тонический характер. В этом случае судороги связаны с общемозговыми нарушениями и отражают энцефалитическую реакцию на микробную инвазию. Обычно судороги исчезают после снижения температуры.

При гнойном менингите судороги носят характер тонического напряжения мышц конечностей и клонических подергиваний мышц лица и тела. При энцефалите наблюдаются тремор, тризм и клонические судороги в начале заболевания.

Судорожные припадки в клинической картине опухолей головного мозга отличаются большим полиморфизмом. У большинства больных судороги носят общий, генерализованный характер с потерей сознания, пеной в углах рта. В отдельных случаях у одного больного может наблюдаться чередование больших и малых эпилептических припадков. Для детей старшего возраста очаговые припадки являются более характерным симптомом, имеющим определенное топико-диагностическое значение. Судорожный синдром особенно часто наблюдается в первые 3 года жизни при различных локализациях и гистологических структурах опухоли. В этой возрастной группе судороги бывают у каждого третьего ребенка и, как правило, появляются рано, в 1-й месяц заболевания. Отличительной особенностью судорог у детей раннего возраста является преобладание тонического компонента в период припадка и их генерализованный характер.

Отдельные формы судорожных припадков при эпилепсии могут объединяться в статус. Это всегда опасно для жизни из-за возможности возникновения отека легких и\или мозга, недостаточности кровообращения, пневмонии и гипертермии. Продромальные симптомы в виде раздражительности, головных болей или ауры длятся в течение часов или дней. При эпилептическом статусе grand mal припадок начинается со вскрика, побледнения или цианоза вследствие нарушения дыхания, генерализованных тонико-клонических судорог, потери сознания и заканчивается сном, расширением зрачков, положительным симптомом Бабинского, оживлением глубоких рефлексов; затем приступ повторяется в течение часа. Судороги могут продолжаться на протяжении всего дня, доводя больного до полного изнеможения.

К фебрильным судорогам относят приступы, возникающие у детей в возрасте от нескольких месяцев до 5 лет на фоне лихорадки при отсутствии признаков нейроинфекции. В большинстве случаев они возникают в возрасте от 1 года до 3 лет. Фебрильные судороги делятся на типичные (простые) и атипичные (сложные). К типичным относятся однократные генерализованные тонико-клонические или клонические приступы короткой продолжительности (3-5 минут), наблюдающиеся в основном при температуре тела более 39 С°. Атипичные или сложные – это фокальные или латерализованные судороги, более длительные (более 15 минут) или повторяющиеся в течение 1 суток: нередко при температуре тела ниже 39 С°.

Диагностика. Диагностика самого судорожного состояния практически не вызывает трудностей. Однако выяснение причины возникновения судорожного приступа может оказаться затруднительным.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на:

­ характер и длительность припадка;

­ наличие лихорадки, головной боли, раздражительности, ригидности затылочных мышц;

­ недавно перенесенную ЧМТ;

­ предшествующие припадки, семейный анамнез (эпиприпадки и другие хронические заболевания)

­ применение лекарственных средств

­ возможность отравления.

При физикальном обследовании оценивают:

­ степень сердечно-сосудистых и дыхательных нарушений (ЧСС, АД, частота, глубина и ритм дыхания, экскурсия грудной клетки);

­ температуру;

­ цвет кожных покровов (мраморность, цианоз, участки гипопигментации);

­ признаки травмы (кровоподтеки, раны, отечность тканей);

­ признаки сепсиса (геморрагическая сыпь);

­ размеры и реакция зрачков на свет;

­ состояние дисков зрительных нервов и сетчатки (отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку);

­ состояние родничков (у детей младше 18 месяцев проводят диафаноскопию);

­ мышечный тонус и рефлексы;

­ характер припадка;

При лабораторном обследовании необходимо определить:

­ уровень глюкозы в крови;

­ уровень электролитов, в том числе Na, Ca, Mg, мочевины;

­ pH, CO2 плазмы;

­ уровень противосудорожных препаратов;

Выполнить:

­ общий анализ крови, скрининг на токсические вещества, в том числе на свинец;

­ общий анализ мочи, у девушек исключить беременность (экспресс метод);

­ если имеются симптомы инфекции головного мозга и исключены повышенное внутричерепное давление (ВЧД) и объемное образование, необходимо провести люмбальную пункцию и исследование спинномозговой жидкости. От проведения люмбальной пункции следует отказаться у пациентов в коматозном состоянии с оценкой по шкале Глазго менее 8 баллов.

Повышение давления спинно-мозговой жидкости выше 130 мм водного столба свидетельствует о ликворной гипертензии. Лишь при блокаде ликворных путей можно не выявить увеличения давления. Наличие блокады выше места пункции не дает повышения уровня ликвора при сдавлении яремных вен. Блокада субарахноидального пространства в нижнегрудном или поясничном отделе не даст повышения уровня ликвора при давлении на область брюшных вен в течение нескольких секунд.

Появление ликвора с наличием свежих или выщелоченных эритроцитов свидетельствует о наличии субарахноидального кровоизлияния. Увеличение количества клеток в спинномозговой жидкости (в норме для детей раннего возраста от 5 до 20 клеток в 1 мм³, 0,05–0,45 г/л белка, 1,65–5,00 ммоль/л глюкозы), лимфоцитарный плеоцитоз свидетельствуют о серозном менингите. Мутная жидкость, нейтрофильный или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз, при одновременном увеличении белка, указывают на гнойный менингит. Нарастание белка в ликворе на фоне измененного, но относительно стабильного плеоцитоза свидетельствует о блокаде ликворных путей. Белково-клеточная диссоциация, то есть увеличение белка при нормальном цитозе, может говорить о наличии объемного процесса.

Диагностические исследование включает в себя:

­ рентгенографию черепа, которая показана при ЧМТ и подозрении на метаболические расстройства с поражением головного мозга;

­ эхоэнцефалоскопию, позволяющую установить смещение срединных структур;

­ электроэнцефалографию (ЭЭГ), фиксирующую возникновение редуцированного основного ритма, гиперсинхронной активности, пикообразных колебаний. Пароксизмальность таких проявлений на ЭЭГ, в особенности возникновение острых волн и комплексов пиков с медленной волной, свидетельствует об эпилептиформной направленности патологического процесса;

­ реоэнцефалографию, позволяющую судить о величине кровенаполнения сосудов, состоянии сосудистой стенки, выявить асимметрию кровенаполнения в том или ином отделе мозга. Эти изменения у детей раннего возраста могут быть связаны с врожденными пороками развития или перенесенной перинатальной патологией и служить источниками эпилептиформных припадков;

­ компьютерную томографию (КТ) головы при ЧМТ, повышении ВЧД, подозрении на объемное образование. КТ необходимо провести, если пациент находится в коматозном состоянии с оценкой по шкале Глазго менее 13 баллов. КТ позволяет исключить хирургическую патологии, оценить количество цереброспинальной жидкости, размеры полостей, включая базальные цистерны; обнаружить гиперемию, отек, внутричерепные гематомы, ушибы, переломы.

Судорожный синдром опасен не только тем отрицательным воздействием, которое судороги оказывают во время своего возникновения на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы и органы, но и тем, что они могут быть дебютом эпилепсии, многих психических и психосоматических заболеваний в будущем.

Этиология судорожного синдрома весьма разнообразна, и если она известна, то этиотропная терапия наиболее эффективна: препараты кальция при гипокальциемии, раствор глюкозы при гипогликемии, жаропонижающие средства при фебрильных судорогах, мощные диуретики при судорогах, связанных с отеком мозга. При неизвестной этиологии судорожного синдрома или при неэффективности этиотропной терапии прибегают к использованию противосудорожных средств.

Лечение. Лечение судорожного синдрома у детей проводится по нескольким направлениям: коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма; противосудорожная и дегидратационная терапия.

I. Коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма:

1. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей:

­ приподнять подбородок или выдвинуть вперед нижнюю челюсть, при подозрении на травму шейного отдела позвоночника иммобилизуют шею;

­ при западении языка вводят воздуховод;

­ назначают 100% кислорода;,

­ если, несмотря на принятые меры, нарушения дыхания сохраняются, до восстановления самостоятельного дыхания проводят вентиляцию легких 100% кислородом с помощью маски и дыхательного мешка. В тех случаях, когда этого недостаточно или когда требуется вентиляция, показана интубация трахеи.

2. Поддержание кровообращения.

3. Контроль за состоянием водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния.

При наличии нарушений следуют проводить коррекцию имеющихся сдвигов. Если есть основания подозревать повышение ВЧД, то введение жидкости ограничивают до объема, необходимого для поддержания нормального АД.

II. Противосудорожная терапия.

1. Бензодиазепины:

­ диазепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,1-0,2 мг/кг (максимально 10 мг) вводят за 1-4 мин. При неэффективности вторая доза 0,25-0,4 мг/кг (максимально 15 мг).

­ лоразепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,05-0,1 мг/кг (максимально 4 мг) в течение 1-4 мин. При неэффективности вводят дозу 0,1 мг/кг.

Побочный эффект бензодиазепинов – угнетение дыхания (в ряде случаев он частично обусловлен быстрым введением препаратов). Поэтому под рукой должно быть все необходимое для интубации и ИВЛ.

2. Фенитоин - эффективное противосудорожное средство с относительно длительным действием, его назначают в сочетании с бензодиазепинами. Способствует активному выведению из нервных клеток ионов натрия, что снижает возбудимость нейронов и препятствует их активации при поступлении к ним импульсов из эпилептогенного очага. Не оказывает общего угнетающего действия на ЦНС. Начинает действовать через 10-30 мин. Инфузию (вместе с инфузией NaCl 0,9 %) начинают сразу после введения бензодиазепинов, доза 15-20 мг/кг в/в за 20 мин. (максимальная скорость введения 1 мг/кг в мин.). Поддерживающая доза 5 мг/кг в сутки. Наиболее тяжелые побочные эффекты – нарушения ритма сердца и снижение АД, поэтому необходим непрерывный мониторинг ЭКГ. Инфузия не должна быть слишком быстрой. Перед введением фенитоин разводят т. к. возможно выпадение осадка.

3. Если вышеперечисленное лечение неэффективно назначают фенобарбитал. Он относится к производным барбитуровой кислоты и оказывает выраженное снотворное действие. Эффективность фенобарбитала связана с его угнетающим влиянием на возбудимость нейронов эпилептогенного очага. Доза препарата 10 мг/кг в/в в течение 15 мин. Если через 20-30 мин. эффект отсутствует введение повторяют дважды в той же дозе.

III. Дегидратационная терапия

Обязательным условием при лечении судорожного синдрома является проведение дегидратационной терапии.

1. Фуросемид вводят в/в или в/м из расчета 3-5 мг/кг в сутки.

2. Диакарб назначают внутрь, в дозе 0,06-0,25 г/сутки.

3. Для увеличения осмотического давления плазмы вводят в/в альбумин и свежезамороженную плазму.

Лечение фебрильных судорог. Наиболее эффективными препаратами при лечении острого эпизода фебрильных судорог являются диазепам – 0,2-0,3 мг/кг и лоразепам 0,005-0,02 мг/кг.

Комплекс профилактических мероприятий включает назначение жаропонижающих препаратов и антиконвульсантов (диазепам 0,2-0,45 мг/кг ректально или 0,5 мг/кг перорально) на период лихорадки.

Лечение судорог при гипогликемии. Выясняют получает ли больной инсулин. После взятия крови для определения глюкозы в плазме вводят 25% глюкозу 0,25-0,5 г/кг внутривенно болюсно. Затем продолжают инфузию со скоростью 4-6 мг/кг в мин.

Профилактика посттравмвтических судорог. Фенитоин-20 мг/кг, должен назначаться только пациентам с высоким риском развития судорог, но на короткое время. На практике многие пациенты получают антиконвульсанты, хотя назначение бензодиазепинов в инфузии позволяет достичь необходимого эффекта.

Заключение. Любое судорожное состояние у ребенка является критической ситуацией, требующей немедленного врачебного вмешательства. Первоочередная задача врача, столкнувшегося с судорогами, состоит в купировании приступа. Независимо от причины, вызвавшей приступ, первичные мероприятия по его лечению одинаковы для всех случаев и должны быть знакомы врачу любого профиля.

Тема №6 Реанимация и интенсивная терапия при токсическом синдроме. Кишечный токсикоз с эксикозом. Нейротоксикоз. Инфузионная терапия при нарушениях водно-электролитного баланса. Современные методы детоксикации.

Необходимо различать термины инфузия и трансфузия. Последний, относится только к переливанию крови или ее компонентов.

Проведение инфузионной терапии (ИТ) обеспечивает выполнение различных задач:

1. Поддержание на должном уровне или устранение нарушений волемического статуса организма.

2. Поддержание на должном уровне или устранение нарушений водно-электролитного баланса.

3. Нормализация кислотно-основного состояния (КОС).

4. Улучшение свойств крови (реологических, транспортных, коагуляционных и др.).

5. Дезинтоксикация.

6. Пассивная иммунизация и стимуляция активных иммунных процессов.

7. Обеспечение организма необходимыми пластическими и энергетическими субстратами (парентеральное питание).

8. Введение медикаментов со строго определенной скоростью.

Необходимо отметить, что очень часто препараты, применяемые для осуществления инфузионной терапии, называют инфузионными средами.

Пути введения инфузионных сред.

Если обратиться к истории, то можно узнать о применявшихся ранее внутримышечных, подкожных, внутриполостных и ректальных вливаниях. Однако, они оказались неэффективными при лечении тяжелобольных.

Особо следует остановиться на внутриартериальном введении инфузионных препаратов. Оно рекомендовалось для повышения сосудистого тонуса и стабилизации системной гемодинамики при массивной кровопотере и шоке. Однако, многочисленные тяжелые осложнения, вызываемые этим методом, технические трудности его выполнения, а также внедрение в клиническую практику современных кардио- и вазоактивных средств заставили врачей отойти от данного метода; в настоящее время он используется крайне редко.

Внутрикостные инфузии имеют ограниченный круг показаний и используются лишь в тех случаях, когда остальные способы обеспечения доступа к сосудистому руслу невыполнимы. Вместе с тем, внутрикостные вливания по эффективности не уступают внутривенным. Проведение длительной инфузионной терапии в губчатое вещество кости может сопровождаться инфицированием с развитием остеомиелита и других гнойных осложнений. Поэтому, помимо строгого соблюдения правил асептики, рекомендуется практически ежедневно менять место пункции.

Основным способом проведения инфузионной терапии, как у взрослых, так и у детей в настоящее время является внутривенное введение растворов. Выбор вены, а также варианта обеспечения доступа к ней (венепункция, катетеризация, венесекция) зависят от многих причин.

Пункция периферической вены (простой инъекционной иглой или иглой- «бабочкой»). Применяется для обеспечения кратковременного венозного доступа (при условии хорошей фиксации конечности) с целью взятия крови для исследования, проведения кратковременной анестезии или инфузионной терапии в небольшом объеме.

Катетеризация периферической вены осуществляется для проведения более продолжительных процедур - курса экстракорпоральной терапии, относительно длительной инфузионной терапии, при необходимости частых, но кратковременных инфузий, а также в случаях возможной перфорации вен иглой (извитые тонкие вены, возбужденный больной, трудность фиксации конечности, необходимость проведения ИТ у маленького ребенка).

К данной методике прибегают также при повышенном риске катетеризации центральной вены. В зависимости от качества изготовления и правильного подбора внутривенного катетера он может успешно функционировать в течение до 3-7 дней.

Противопоказаниями к пункции и/или катетеризации периферической вены являются:

· локальное инфицирование места пункции;

· флебит или тромбофлебит пунктируемой вены;

· локальная неврологическая патология, которая может привести к изменению чувствительности, мышечному спазму;

· отсутствие игл и/или катетеров необходимого диаметра (для маленьких детей);

· невозможность пунктировать периферическую вену.

При выборе подходящего места пункции и/или катетеризации важно учитывать соотношение диаметра катетера (иглы) и вены. Для большой скорости инфузии и, соответственно, большого просвета катетера (иглы) необходима более крупная вена. (Не надо забывать о возможности быстрого вливания в несколько тонких вен одновременно). Катетер или игла не должны полностью закрывать просвет вены, это замедляет разведение вводимого раствора и может привести к развитию тромбофлебита.

Наиболее часто для пункции и катетеризации используют поверхностные (подкожные) вены руки, так как они хорошо развиты, видны и доступны пальпации. Обычно венепункцию (катетеризацию) проводят на венах предплечья и локтевого сгиба. Однако, в последнее время все чаще прибегают к использованию вен тыла кисти, особенно после появления специальных катетеров. У младенцев наиболее часто пунктируют поверхностные вены волосистой части головы.

Рекомендуется избегать:

· катетеризации вен нижних конечностей (из-за повышенного риска развития тромбофлебита);

· пункции вен иглой на местах сгибов суставов из-за риска перфорации сосуда;

· пункции и/или катетеризации вен плохо доступных пальпации и визуализации («вслепую»);

· катетеризации вен существенно ограничивающих движения больного;

· катетеризации вены в области, где планируется проведение оперативного вмешательства.

Техника пункции и катетеризации периферической вены заключается в следующем. Проксимальнее места пункции накладывается жгут. Для наполнения вены можно провести массаж. Место пункции обрабатывается раствором антисептика. Выбрав точку пункции, иглу устанавливают по ходу вены срезом вверх. Слегка приподнимая павильон иглы над фронтальной плоскостью, пунктируют кожу, подкожную клетчатку, вену. Критерием попадания в вену служит появление крови в павильоне иглы, в прозрачной индикаторной камере катетера или шприце при потягивании поршня на себя. У взрослых больных и у детей старшего возраста в тот момент, когда кончик иглы, преодолев сопротивление стенки сосуда, попадает в его просвет, ощущается легкое чувство «провала». Если пункция проводилась иглой, то к ее павильону присоединяют систему для инфузий или шприц и начинают введение препарата. Появление болезненности, припухлости в области кончика иглы при поступлении раствора свидетельствует о том, что препарат подается в экстравазальное пространство. В этом случае иглу необходимо удалить.

Если пункция производилась иглой с надетым на нее катетером, последний аккуратно проводят в вену, а иглу извлекают. Не рекомендуется проводить катетер с усилием, так как это может привести к разрыву сосуда и травме окружающих тканей.

Следует убедиться в хорошем токе крови из катетера и в отсутствии сопротивления при введении 5-10 мл 0,9% раствора хлористого натрия и пальпаторно проверить, не появляется ли в области кончика катетера болезненности, припухлости во время струйного введения раствора. При появлении перечисленных признаков катетер необходимо удалить.

В дальнейшем катетер или игла прочно прикрепляются к коже с помощью нескольких полосок лейкопластыря или специальных фиксирующих повязок. После фиксации катетера (иглы) на область пункции накладывают сухую стерильную повязку.

Преимуществами катетеризации центральных вен являются:

· возможность чрезвычайно длительного (до нескольких месяцев) использования единственного доступа к венозному руслу;

· возможность проведения массивных инфузий различных препаратов (со скоростью до нескольких литров в час);

· возможность введения практически любых (даже высокоосмолярных) инфузионных сред;

· возможность забора крови для анализов и измерения ЦВД столь часто, сколь это необходимо;

· возможность рентгенологического и ультразвукового контроля расположения катетера.

Однако, наряду со столь значительными преимуществами данный метод доступа к сосудистому руслу имеет и свои недостатки и опасности, к которым относятся:

· возможность пункции и/или травматического повреждения анатомических образований, расположенных рядом с веной (артерии, нервного сплетения, плевры, щитовидной железы и т.д.);

· возможность длительного кровотечения из пункционного отверстия в вене, особенно при несоответствии диаметров иглы и катетера;

· необходимость проведения общего обезболивания при катетеризации центральной вены;

· возможность тромбоза сосуда с полной обтурацией просвета;

· увеличение риска развития септических осложнений;

· риск эмболии ветвей легочной артерии;

Таким образом, учитывая все вышесказанное, можно сформулировать показания к катетеризации центральной вены:

1. Необходимость проведения массивной инфузионной терапии.

2. Необходимость частого взятия проб крови и измерения ЦВД.

3. Необходимость длительного парентерального питания (ПП) или ПП любой длительности по системе «гипералиментации».

4. Необходимость введения растворов, вызывающих раздражение интимы вен.

5. Невозможность обеспечения доступа к периферическому венозному руслу при необходимости проведения инфузионной терапии.

Важно отметить, что нельзя катетеризировать вены при наличии флебита (тромбофлебита) или локального инфицирования места пункции. Недопустимо проведение данной манипуляции врачами, не имеющими соответствующей квалификации.

Чаще всего для обеспечения центрального венозного доступа в педиатрической практике используются v. subclavia или v. jugularis int., реже - v. femoralis. Наиболее распространенной является методика установки катетера в центральную вену по Сельдингеру (пункция вены иглой, проведение через иглу в вену проводника, удаление иглы, введение катетера в вену по проводнику).