Все методы дыхательной терапии у детей можно условно разделить на несколько групп: восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей, методы оксигенотерапии и респираторной поддержки.
Обеспечение и поддержание свободной проходимости дыхательных путей. Наиболее простой способ восстановления свободной проходимости дыхательных путей – максимальное разгибание головы ребенка в атлантоокципитальном сочленении с одновременным выдвижением вперед нижней челюсти. В результате натяжения тканей между гортанью и нижней челюстью корень языка отходит от задней стенки глотки. Для облегчения разгибания головы под плечи ребенка подкладывают валик. Этот способ обычно используют во время реанимации, при проведении прямой ларингоскопии и интубации трахеи.
Для предупреждения западения корня языка используют также ротовые воздуховоды. Воздуховодами пользуются при реанимации или проведении наркоза с сохранением спонтанного дыхания. Анестезиолог должен помнить, что воздуховоды могут провоцировать возникновение рвоты.
Большое значение для предупреждения обструкции дыхательных путей имеет положение ребенка в кроватке или кювезе. После операции или наркоза ребенка обычно укладывают горизонтально на бок или живот (Рис. 8.1.). Новорожденных, склонных к срыгиванию, обычно укладывают в кровати с приподнятым головным концом.
При пневмониях, бронхитах, ателектазах, когда в трахеобронхиальном дереве большое количество мокроты, полезно периодически укладывать ребенка в дренажное положение (постуральный дренаж). Схемы дренажных положений при различной локализации патологического процесса представлены на рис.8.2. Даже при отсутствии мокроты не следует допускать, чтобы дети длительно находились в каком-либо одном положении, так как это ухудшает вентиляционно-перфузионные отношения в легких и способствует развитию инфекционных осложнений. Перевод ребенка в дренажное положение обычно сочетают с такими процедурами, как вибрационный или перкуссионный массаж, стимулирование кашлевого рефлекса.
При вибрационном массаже мокрота перемещается из самых мелких бронхов в более крупные. Массаж осуществляется с помощью вибромассажера по направлению от подмышечных впадин к подмышечной линии.
Перкуссионный массаж выполняют путем надавливания или постукивания ребром ладони по участкам грудной клетки, соответствующим дренируемым отделам легкого.
Катетеризацию дыхательных путей проводят для отсасывания густой мокроты или аспирационных масс (Рис 8.3.). Катетеризацию рото- и носоглотки обычно выполняют вслепую, а введение катетера в гортань, трахею и бронхи – под контролем ларингоскопа. Аспирацию мокроты выполняют катетером, который присоединяется к отсосу с помощью тройника, закрывая пальцем открытый конец только в момент отсасывания. В противном случае возможно присасывание катетера к слизистой оболочке и ее травмирование. Для аспирации может быть использован любой электрический или инжекционный отсос, создающий максимальное разряжение порядка 50-60 мм рт. ст. Чтобы предотвратить развитие у ребенка гипоксемии необходимо за 2-3 минуты до начала процедуры увеличить концентрацию кислорода в дыхательной смеси на 20-30%. Продолжительность манипуляции не должна превышать 10-15 секунд.
Прямая ларингоскопия с катетеризацией трахеи и бронхов у детей обычно выполняется под наркозом. Смещая трахею вправо, катетер проводят в левый бронх, смещая в лево - в правый. Вся процедура аспирации мокроты из трахеобронхиального дерева должна проводиться в асептических условиях. Катетеры и растворы, применяемые для промывания бронхов, должны быть стерильными. Катетер выбирарается в соответствии с возрастом ребенка, важно, чтобы его наружный диаметр составлял не более 2/3 от диаметра главного бронха.
У детей находящихся на ИВЛ или продленной назотрахеальной интубации периодически проводят поверхностный или глубокий туалет эндотрахеальной трубки. В первом случае мокрота удаляется только из эндотрахеальной трубки, во втором - из трахеи и главных бронхов. Если мокрота очень густая, то перед отсасыванием в эндотрахеальную трубку вводят небольшое количество стерильного физиологического раствора или 4% соду, разведенную физиологическим раствором в соотношении 1:4.
Лаваж легких, т.е. промывание трахеобронхиального дерева большим количеством жидкости применяется в таких ситуациях как астматический статус или аспирация желудочного содержимого.
Продленная назотрахеальная интубация является одним из самых распространенных методов длительного поддержания свободной проходимости дыхательных путей. Применение современных интубационных трубок позволяет проводить эту методику в течение многих дней и даже недель.
Для продленной назотрахеальной интубации у детей обычно используют трубки без манжетки. Интубацию выполняют под наркозом с использованием мышечных релаксантов. Трубку проводят вслепую через один из носовых ходов, а затем под контролем ларингоскопа щипцами Магила направляют в трахею. Удостоверившись, что дыхание одинаково хорошо проводится над всей поверхностью легких, трубку надежно фиксируют полосками лейкопластыря. Успешное ведение больных, находящихся на назотрахеальной интубации, возможно только при самом строгом соблюдении правил асептики, хорошем кондиционировании дыхательной смеси и постоянном контроле проходимости дыхательных путей. Аспирацию мокроты из трубки проводят только по мере необходимости.
Необходимо все время помнить, что у ребенка, находящегося на назотрахеальной интубации в любой момент может произойти перегиб трубки или полная ее обтурация, экстубация или соскальзывание трубки в правый бронх. Поэтому кроме постоянного врачебного и сестринского наблюдения необходимо наладить мониторный контроль функции дыхания и сердечной деятельности. Предпочтение следует отдать газоанализаторам, поскольку импедансные датчики могут регистрировать как дыхательные движения судорожные сокращения мыщц грудной клетки при обструкции дыхательных путей.
Согревание и увлажнение дыхательной смеси происходит преимущественно в верхних дыхательных путях.Понятно, что у ребенка, который дышит через интубационную трубку или трахеостомическую канюлю, естественные механизмы кондиционирования дыхательных газов резко нарушаются. Поэтому обязательным условием при лечении таких больных является использование специальных устройств (увлажнителей), согревающих и увлажняющих воздушно-кислородную смесь еще до поступления ее в эндотрахеальную трубку. Температура газовой смеси, поступающей в трахею должна составлять 36,5-37,0 Со, а относительная влажность – приближаться к 100%. Ингаляция сухих и охлажденных газов резко повышает вязкость мокроты, увеличивает риск обтурации эндотрахеальной трубки, может вызвать бронхоспазм, а также привести к общему охлаждению ребенка. Напротив, перегревание смеси вызывает повреждение эпителия дыхательных путей и дисфункцию сурфактантной системы легких.
Аэрозольная терапия применяется главным образом для разжижения мокроты введения в дыхательную смесь лекарственных препаратов. Чаще всего применяются вещества, обладающие муколитическими (растворяющими мокроту), бронхолитическими, противовоспалительными и антибактериальными свойствами.
Показанием к применению аэрозольной терапии являются острые и хронические заболевания бронхов и легких, сопровождающиеся накоплением вязкой мокроты. Проводятся аэрозольные ингаляции с помощью пневматических или ультразвуковых распылителей.
Муколитические вещества улучшают реологические свойства мокроты и облегчают ее эвакуацию. В настоящее время для этих целей чаще всего применяют растворы гидрокарбоната натрия и ацетилцистеин.
Из препаратов, обладающих бронхолитическим или противовоспалительным действием обычно используют селективные бета2-адреномиметики (сальбутамол,тербуталин), производные пуринов (теофиллин) и глюкокортикоидные гормоны.
Недостатки, связанные с ингаляционным способом введения лекарственных препаратов, определяются прежде всего неравномерностью распределения аэрозолей в легких – большая часть попадает в области, где лучше вентиляция и меньше обструкция. Кроме того, практически невозможно определить какое количество препаратов осело в легких и сколько затем попало в системный кровоток.
Ультразвуковые ингаляции у детей младшего возраста должны применяться с осторожностью в связи с опасностью развития гипергидратации. Отмечено также, что использование этих ингаляторов в ряде случаев может способствовать распространению инфекции.
Оксигенотерапия
Артериальная гипоксемия – наиболее частое проявление дыхательной недостаточности и поэтому ингаляции кислорода являются практически непременным компонентом респираторной терапии. Однако, кислород, как и любое другое лекарственное средство, должен вводиться в соответствующих дозах. Положительные эффекты оксигенотерапии, связанные с устранением гипоксемии, хорошо изучены и легко отмечаются при наблюдении за больным (исчезновение цианоза, уменьшение одышки, тахикардии и т.д.). Напротив, отрицательное влияние гипероксических дыхательных смесей и избыточного напряжения кислорода на функционирование различных систем организма, как правило, не имеет отчетливых клинических проявлений, отсрочено по времени и диагностируется либо с помощью специальных исследований, либо когда это негативное воздействие уже приобретает угрожающий характер.
Гипероксические дыхательные смеси (концентрация О2 > 40% при лечении новорожденных и выше 50% - у более старших детей) приводят к вымыванию азота (денитрогенизации) сначала из дыхательных путей, а затем и из тканей организма. При этом возникает полнокровие и отечность слизистых оболочек, нарушается нормальное функционирование реснитчатого эпителия дыхательных путей, увеличивается скорость разрушения сурфактанта. Денитрогенизация альвеол ведет к развитию адсорбционных микроателектазов, ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения в легких, возрастает величина внутрилегочного шунтирования.
Еще более опасные последствия имеет гипероксемия (РаО2 > 100 мм рт.ст.). При назначении кислорода врачу необходимо четко представлять величину парциального давления О2 в альвеолярном газе (РАО2) и, соответственно, вероятный уровень гипероксемии. В упрощенном варианте формула для расчета РAО2 может быть представлена в следующем виде:
РАО2 = РiO2 – PaCO2,
где РiO2 – парциальное давление кислорода во вдыхаемом газе. При этом допустимо считать, что РАО2 » РаО2, а РiO2 в 7 раз выше концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Например, если ребенок дышит 50% -ной кислородно-воздушной смесью, а PaCO2 равно 40 мм рт. ст., то РАО2 будет (50 ´ 7 – 40) = 310 мм рт. ст. При улучшении легочной функции артериальное рО2 будет приближаться к этой величине, т.е. разовьется опасная гипероксемия.
Чрезмерно высокий уровень РаО2 неизбежно приводит к системным и органным нарушениям, степень выраженности которых зависит от метода и продолжительности оксигенотерапии, возраста и степени зрелости пациента, характера патологии и многих других факторов.
Повышение содержания кислорода в крови нарушает нормальное течение окислительно-восстановительных реакций, происходит образование большого количества свободных радикалов, обладающих агрессивными свойствами. Естественной защитной реакцией организма на гипероксемию является сосудистый спазм, степень выраженности которого не одинакова в различных органах и тканях. В частности, спазм сосудов проявляется нарушением терморегуляции, судорожным синдромом или даже развитием коматозного состояния.
Особенно опасна избыточная оксигенация у недоношенных и незрелых детей. Известны, по меньшей мере, два тяжелых заболевания (ретинопатия и хроническое заболевание легких новорожденных), этиопатогенез которых напрямую связан с агрессивной кислородотерапией.
Поэтому анестезиолог-реаниматолог, назначая кислород, должен постоянно помнить о возможных осложнениях, контролировать параметры оксигенации (FiO2, PaO2, SaO2) и своевременно корректировать терапию.
Способы ингаляционной кислородной терапии. В педиатрической практике для ингаляций кислорода наиболее часто используются носовые канюли и катетеры, лицевые маски, палатки, кювезы (Рис. 8.4.).
Носовые катетеры бывают спаренные, которые вводят в оба наружных носовых хода, или одиночные, которые обычно проводят назофарингеально. Глубину введения одиночного катетера можно определить, измерив расстояние от крыла носа до козелка ушной раковины. Носовые катетеры мало беспокоят больного и позволяют поддерживать невысокие (до 35-40%) концентрации кислорода в дыхательной смеси. Недостатками этих способов является то, что они затрудняют носовое дыхание и не дают возможности контролировать концентрацию кислорода.
Применение лицевых масок позволяет стабильно поддерживать различные, в том числе и высокие, концентрации кислорода в дыхательной смеси. Наиболее удобны легкие прозрачные пластиковые маски, которые имеют калиброванные отверстия для газообмена с окружающим воздухом (маски Вентури). На таких масках обычно указывают, при каких величинах газотока в подмасочном пространстве устанавливается определенная концентрация кислорода (от 25 до 50%). При необходимости использовать более высокие концентрации кислорода (до 80-90%) потребуется применение герметично фиксируемых масок, имеющих дополнительный дыхательный мешок. Приток свежего газа должен быть достаточно большой, минимум в 2,5-3 раза больше объема минутной вентиляции легких, что предотвратит повторное вдыхание выдохнутого газа.
Наиболее распространенным способом ингаляции кислорода у маленьких детей остаются кислородные палатки. Они не беспокоят ребенка, позволяют контролировать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе и поддерживать ее на постоянном уровне. Однако в связи с негерметичностью эти устройства требуют высоких скоростей подачи кислорода (порядка 8-12 л\мин) и даже при этом редко удается поднять его концентрацию до 50-60%.
Новорожденным детям кислородотерапия проводится непосредственно в кювезе. Современные кювезы позволяют в автоматическом режиме с высокой точностью поддерживать установленную концентрацию кислорода, температуру и влажность дыхательной смеси. Однако необходимо помнить, что при нарушениях герметичность, например, при открывании окошек, мгновенно изменяются параметры микроклимата.
Метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД). Метод ППД занимает промежуточное положение между ингаляциями кислорода и ИВЛ. Поддержание повышенного давления в воздухоносных путях при спонтанной вентиляции позволяет реализовать компенсаторные возможности дыхательной системы. И хотя совершенствование респираторной техники несколько сузило область применения ППД, он и сегодня широко используется в клинической практике, прочно занимая свою нишу среди других методов интенсивной дыхательной терапии.
Механизмы действия метода ППД. Повышенное давление в дыхательных путях препятствует раннему экспираторному закрытию дыхательных путей. Расправление гиповентилируемых, а возможно, и спавшихся альвеол приводит к увеличению остаточного объема легких и улучшению вентиляционно-перфузионных отношений. Уменьшается внутрилегочное вено-артериальное шунтирование. Результатирующий эффект проявляется заметным повышением парциального напряжения кислорода в артериальной крови, причем уровень прироста PaO2 зависит от характера и тяжести патологии. Считается, что чем ниже исходное значение функциональной остаточной емкости, тем эффективнее действие ППД. Естественно, что имеется и определенная зависимость между величиной положительного давления и уровнем PaO2, однако, пропорциональность наблюдается лишь в довольно узком диапазоне и также зависит от исходного состояния легких. Альвеолярная вентиляция при проведении ППД, как правило, улучшается, поскольку несмотря на увеличение дыхательного мертвого пространства, уровень PaCO2 остается неизменным или даже уменьшается.
ППД влияет и на соотношение фаз дыхательного цикла, усиливает вдох и удлиняет время выдоха. В этом плане повышенное давление может рассматриваться как один из факторов регуляции дыхания и становится понятнее эффективность метода при лечении новорожденных с транзиторным тахипноэ или приступами апноэ.
При проведении ППД нередко отмечается и улучшение показателей гемодинамики: увеличивается ударный объем и сердечный выброс, снижается тахикардия. Объясняется это тем, что повышение PaO2 устраняет легочную вазоконстрикцию, падает легочное сосудистое сопротивление, увеличивается кровоток. Кроме того, улучшение оксигенации способствует повышению сократительной способности миокарда и нормализации фазовой структуры сердца.
Показания к ППД. Показанием к применению ППД является артериальная гипоксемия (PaO2 ниже 60 мм рт. ст., при дыхании 50% кислородно-воздушной смесью), связанная с нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, высоким внутрилегочным шунтированием и сниженной растяжимостью легких. Такие нарушения обычно наблюдаются при респираторном дистресс-синдроме новорожденных, аспирационном синдроме, после продолжительных и травматичных операций на органах грудной клетки и брюшной полости. Кроме того, метод ППД успешно используется при лечении транзиторного тахипноэ и приступов апноэ у новорожденных и при переводе больных с ИВЛ на самостоятельное дыхание.
Способы проведения ППД. Методика ППД может проводиться различными способами: подключением клапанных устройств к интубационной трубке, использованием пластикового мешка, одетого на голову ребенку, применением лицевых и носовых масок, интраназальных канюль, а также камер, создающих отрицательное давление над грудной клеткой.
В настоящее время методика ППД чаще всего проводится с помощью носовых канюль, лицевой маски или через интубационную трубку.
Использование двойных носовых канюль требует довольно большого потока газа для поддержания необходимого уровня положительного давления. Величина давления вариабельна, она падает, когда ребенок плачет и повышается, когда рот закрыт. При проведении этого способа необходимо оставлять открытым желудочный зонд, чтобы предотвратить скопление воздуха в желудке. Главным недостатком этого способа является травмирование слизистой носовых ходов.
Использование маски – один из наиболее простых способов проведения ППД. Лицевая маска подходящего размера фиксируется с помощью эластичных завязок или сетчатого бинта. Давление поддерживается достаточно стабильно, как правило не требуется дополнительного увлажнения дыхательной смеси. К недостаткам способа относят возможность развития пролежней и повышенный риск возникновения синдромов утечки воздуха из легких.
При дыхании через интубационную трубку поддержание избыточного давления лучше осуществлять с помощью респиратора. Это позволит легко контролировать температуру, влажность и газовый состав дыхательной смеси. Для профилактики развития ателектазов желательно использовать режим перемежающейся принудительной вентиляции с частотой 2-5 вдохов в минуту.
Методика проведения ППД. Успешное проведение методики ППД невозможно без соблюдения целого ряда условий. В первую очередь это относится к кондиционированию дыхательной смеси. Недостаточно подогретый и увлажненный газ нарушает нормальное функционирование бронхиального эпителия и создает предпосылки для развития инфекционных осложнений. Если ребенок дышит через интубационную трубку, то газ должен быть нагрет до температуры 36.5-37.0Cо и иметь 95-100% относительную влажность. При использовании носовых канюль или лицевой маски температура газовой смеси поддерживается на уровне 32-34Cо, а относительная влажность 70-80%.
Проведение методики обычно начинают с давления 4-6 см вод. ст., при концентрации кислорода 50-60%. Через 30 минут необходимо определить газовый состав крови. Если сохраняется гипоксемия, при удовлетворительной вентиляции, то следует увеличить давление в дыхательных путях на 2-3 см вод. ст. В качестве временной меры можно также повысить концентрацию кислорода в смеси до 70-80%. Не рекомендуется поднимать давление выше 7-8 см вод. ст., так как это обычно не дает ощутимого прироста PaO2, но может привести к значительному падению сердечного выброса. Таким образом, если при давлении 7-8 см вод. ст. и концентрации кислорода равной 80% PaO2 остается ниже 50 мм рт. ст., а также если нарастает гиповентиляция и ацидоз, необходимо перевести ребенка на ИВЛ.
При благоприятном эффекте ППД в первую очередь стремятся уйти от высокой концентрации кислорода, постепенно уменьшая ее до нетоксического уровня (40%). Затем также медленно (по 1-2 см вод.ст.), под контролем газов крови, снижают давление в дыхательных путях. Когда удастся довести давление до +2-3 см вод.ст. проведение методики прекращают. Оксигенацию продолжают под палаткой, устанавливая концентрацию кислорода на 5-10% выше, чем при ППД.
Опасности и осложнения.
Применение методики ППД бесспорно увеличивает риск возникновения синдромов утечки воздуха из легких. Вероятность подобных осложнений сокращается при постоянном мониторном контроле за уровнем оксигенации и своевременном снижении давления в дыхательных путях.
Повышение внутригрудного давления у больных с гиповолемией может вызвать снижение сердечного выброса. Лечение этого осложнения обычно заключается в коррекции гиповолемии и назначения кардиотонических препаратов.
Известно, что повышение давления в дыхательных путях нередко приводит к уменьшению скорости гломерулярной фильтрации, экскреции натрия и снижению диуреза, что связывают с повышением уровня антидиуретического гормона. В качестве терапии предлагается использование допамина в умеренных дозах (2-5 мкг/кг/мин), что позволяет улучшить почечную перфузию и сократительную способность миокарда.
Искусственная вентиляция легких. ИВЛ - метод частичного или полного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное начало и правильное проведение ИВЛ у детей, находящихся в критическом состоянии, нередко являются решающими факторами интенсивной терапии. В тоже время, ИВЛ у новорожденных и детей младшего возраста остается довольно сложной проблемой, что в первую очередь связано с анатомо-физиологическими особенностями ребенка. Малые дыхательные объемы, высокая частота и скорость газового потока на фоне высокого аэродинамического сопротивления дыхательных путей - все это требует не только специальной аппаратуры, но и особой техники проведения ИВЛ.
Показания к ИВЛ.
Определение момента, когда возникает необходимость перевода новорожденного ребенка со спонтанного дыхания на искусственную вентиляцию легких, относится к области врачебного искусства. Важно предугадать необходимость в применении ИВЛ прежде, чем состояние больного ухудшится настолько, что это станет неизбежной процедурой.
Наибольшую практическую значимость имеют клинические критерии:
- резко увеличенная работа дыхания с активным участием вспомогательной мускулатуры,
- выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа "качелей",
- повторяющиеся приступы апноэ, сопровождающиеся усилением цианоза, тахикардии или брадикардией,
- судорожный синдром с вовлечением дыхательной мускулатуры,
- шок или тяжелая артериальная гипотония.
Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава артериальной крови:
- PaO2 < 50 мм рт. ст. или Sa02 < 90% на фоне оксигенации 80 -100% кислородом,
- PaСO2 > 60 мм рт. ст.,
- pH < 7.20.
Однако при решении вопроса о переходе к ИВЛ необходимо помнить, что лабораторные показатели имеют второстепенное значение по сравнению с клиническими критериями, так как определенное время могут поддерживаться в допустимых пределах за счет предельного напряжения всех компенсаторных механизмов. Кроме того, если показатели газового состава определяют в артериализованной капиллярной крови, значения PO2 могут оказаться существенно ниже, а значения PC02 несколько выше, чем в артериальной крови, что может привести к ошибке в оценке тяжести состояния.
Новорожденные с экстремально низкой массой тела из-за выраженной податливости грудной клетки и слабости дыхательной мускулатуры не могут длительно поддерживать нормальный газовый состав крови за счет увеличения работы дыхания. Поэтому у больных с массой менее 1250 грамм ИВЛ следует начинать в тот момент, когда появляются заметные втяжения межреберий и эпигастральной области.
Патофизиологические эффекты ИВЛ. ИВЛ как метод интенсивеой дыхательной терапии оказывает сложное действие на функционирование различных органов и систем. Без знания о присходящих в организме изменениях невозможно успешное проведение лечения. Эффективная ИВЛ у детей с дыхательной недостаточностью приводит к устранению гиперкапнии и гипоксемии в связи с увеличением альвеолярной вентиляции, улучшением вентиляционно-перфузионных отношений и уменьшением внутрилегочного шунтирования. Ликвидация респираторного ацидоза и постепенная нормализация рН способствуют восстановлению обменных процессов. Исчезае катехолемия, улучшается микроциркуляция. Устранение гипоксии иулучшение сократительной способности миокарда способствует нормализации системной гемодинамики и органного кровотока.
Однако многие патофизиологические эффекты, вначале оцениваемые как положительные, с течением времени начинают приобретать все больше отрицательных свойств. Так, повышение внутрилегочного давления, первоначально определяющее основные механизмы улучшения оксигенации, в дальнейшем может привести к перерастяжению легочной ткани, снижению растяжимости, уменьшению венозного возврата и сердечного выброса. Вентиляция легких гипероксическими дыхательными смесями нарушает нормальное функционирование альвеолярного и бронхиального эпителия, повышается скорость разрушения сурфактанта. Все это вместе с изменениями регионарных вентиляционно-перфузионных отношений, вызванных длительным неподвижным положением больного, может вновь привести к ухудшения внутрилегочного газообмена. Повышенное давление в дыхательных путях изменяет условия легочной перфузии и циркуляции лимфа, что может привести к увеличению отечности интерстициального пространства и транссудации жидкости внутрь альвеол.
Хорошо известно, что изменения газового состава крови серьезно влияют на уровень мозгового кровотока. Так, при гипокапнии и гипероксии мозговой кровоток резко уменьшается, что может привести к ишемии головного мозга, напротив, гипоксия и гиперкапния увеличивают мозговой кровоток и у новорожденных могут вызвать развитие внутрижелудочковых кровоизлияний. Поэтому, для того чтобы успешно проводить ИВЛ в течение длительного времени, врач должен четко представлять характер и направленность всех патофизиологических изменений, происходящих в организме. Выбор оптимальных режимов и соблюдение всех необходимых условий позволяет снизить до минимума вредные эффекты ИВЛ и добиться успеха в лечении.
Способы ИВЛ. В клинической практике наиболее распространенным является экспираторный метод ИВЛ, основанный на вдувании газа в легкие. Этот метод может осуществляться различными способами: дыханием “рот в рот”, с помощью дыхательного мешка или наркозного аппарата или автоматическими респираторами. Выбор того или иного способа ИВЛ зависит от многих обстоятельств: наличия соответствующей аппаратуры, продолжительности вентиляции, клинической ситуации, подготовленности медицинского персонала.
Вентиляция “рот в рот” применяется в экстренных ситуациях, когда нет соответствующего оборудования. В этих случаях ИВЛ проводится до тех пор, пока не восстановится самостоятельное дыхание или не будут применены другие способы вентиляции.
Проведение ИВЛ облегчается при использовании так называемых ручных респираторов, к которым относятся саморасправляющиеся мешки (Ambu, Дания; Laerdal, Норвегия; Penlon, Великобритания и др.). Саморасправляющийся мешок имеет клапанную систему, обеспечивающую поступление газа в легкие и выдох в атмосферу. Через специальный штуцер вместе с атмосферным вохдухом в мешок можно подавать кислород. Мешки могут укомплектовываться специальными клапанами, обеспечивающими создание положительного давления в конце выдоха. Проведение ИВЛ с помощью мешка или меха наркозного аппарата, а также ручным прерыванием струи сжатого газа в Т-образной трубке (метод Эйра) обычно используется во время наркоза.
Для проведения автоматической ИВЛ в настоящее время выпускается большое количество различных моделей респираторов, отличающихся как техническими характеристиками, так и функциональными возможностями.
Можно выделить два основных режима ИВЛ: контролируемый - когда все параметры задаются респиратором и вспомогательный - когда хотя бы один параметр (например, частота дыхания) определяется пациентом. В свою очередь контролируемая вентиляция может быть конвективной, когда дыхательные объемы, генерируемые аппаратом, сопоставимы с дыхательным объемом пациента, либо высокочастотной или осциллаторной, когда объемы аппарата несопоставимо ниже дыхательного объема больного. Из вспомогательных режимов ИВЛ в педиатрической практике наиболее часто используется режим перемежающейся принудительной вентиляции (IMV) и триггерная вентиляция.
Общие принципы проведения конвективной ИВЛ. Подключение ребенка к респиратору осуществляется с помощью интубационной трубки или трахеостомической канюли. У детей чаще всего используются эндотрахеальные трубки без надувной манжеты. Интубация трахеи может быть выполнена через рот (оротрахеально) или через нос (назотрахеально). И тот и другой способ имеют как преимущества, так и недостатки. Выбор определяется конкретными обстоятельствами или желанием врача.
Еще до подключения ребенка к респиратору должен быть собран дыхательный контур и проверена его герметичность. Увлажнитель заполняют стерильной дистиллированной водой и фиксируют температуру газа на уровне 36,5-37,0Со. На респираторе устанавливают следующие параметры: концентрацию кислорода - 50-60%, частоту дыхания - соответствующую возрасту, отношение времени вдоха к выдоху (I:E) - 1:2, положительное давление в конце выдоха (PEEP) - +2-+4 см вод. ст., максимальное давление на вдохе (PIP) - 20-25 см вод. ст. (на объемных респираторах устанавливают такой дыхательный объем (VT), который обеспечивает указанный уровень PIP).
Подключив ребенка к респиратору, в первую очередь обращают внимание на экскурсию грудной клетки. Если она недостаточная, то через каждые несколько вдохов увеличивают PIP на 1-2 см. вод. ст.(или VT на объемных респираторах), пока она не станет удовлетворительной и над всей поверхностью легких не будет выслушиваться дыхание. Если экскурсия грудной клетки выглядит чрезмерной, PIP постепенно уменьшают на 1-2 см. вод. ст., до достижения оптимальной амплитуды.
Если у ребенка сохраняется цианоз или значения Sa02 не превышают 90%, необходимо увеличивать Fi02 до тех пор, пока ребенок не порозовеет или Sa02 не стабилизируется в пределах 91-95%.
В том случае, когда в течение 3-5 минут аппаратной ИВЛ у ребенка сохраняется самостоятельное дыхание, несинхронное с аппаратными вдохами и больной пытается выполнить активный выдох в фазу аппаратного вдоха, требуется провести мероприятия по синхронизации дыхания ребенка с работой респиратора.
Прежде всего, необходимо еще раз убедиться в исправности работы респиратора, герметичности и правильности сборки дыхательного контура, в правильности стояния и хорошей проходимости интубационной трубки. Ребенку обеспечивают комфортное состояние, устранив внешние раздражители (прекращают манипуляции, выключают яркий свет, поддерживают нейтральный температурный режим). Допустим временный переход на ручную вентиляцию или небольшое увеличение частоты аппаратной вентиляции. При наличии декомпенсированного метаболического ацидоза проведят ощелачивающую терапию.
При неэффективности вышеперечисленных мероприятий внутривенно введят оксибутирата натрия в дозе 200 мг/кг и/или реланиум в дозе 0,5 мг/кг. Если в течение 15 минут не происходит синхронизация дыхания ребенка с работой респиратора, то внутривенно вводят промедол в дозе 0,2-0,4 мг/кг или морфин в дозе 0,05-0,1 мг/кг. При положительном эффекте, в дальнейшем повторяют введения по мере необходимости, но не более 4-х раз в сутки. (Общая длительность терапии указанными препаратами не должна превышать 3-х дней).
В исключительно тяжелых случаях, при отсутствии синхронизации и жестких режимах ИВЛ (PIP>30 см вод. ст.) допустимо введение одиного из недеполяризующих миорелаксантов:
- пипекурониум (Ардуан) - в дозе 0,04-0,06 мг/кг
- атракуриум (Тракриум) - в дозе 0,3-0,6 мг/кг
- тубокурарин хлорид (Тубарин) - в дозе 0,15-0,2 мг/кг.
Однако следует помнить, что это увеличивает риск возникновения различных осложнений и потенциально увеличивает продолжительность ИВЛ.
Через 15-20 минут после начала ИВЛ необходимо проконтролировать газовый состав крови ребенка и на основании полученных результатов провести оптимизацию параметров вентиляции по следующему алгоритму:
а) При гипоксемии (РаО2 < 50 мм рт.ст., SaO2 < 90%):
- увеличить РЕЕР на 2 см вод.ст.
- увеличить время вдоха на 0,1-0,2 сек
- увеличить PIP (или VT) на 2 см вод.ст. (при тенденции к гиповентиляции)
- увеличить газоток в контуре на 2 л/мин
- увеличить концентрацию кислорода на 10%)
б) При гиперкапнии (РаСО2 > 50 мм рт.ст.
- увеличить частоту дыхания на 5-10 вдохов в 1 минуту- уменьшить время выдоха на 0,1-0,2 сек)
- увеличить PIP (или VT) на 2 см вод.ст. (при тенденции к гипоксемии)
в) При гипероксемии (РаО2 > 80 мм рт.ст., SaO2 > 96%):
- уменьшить FiO2 на 0,05-0,1 (концентрацию О2 - на 5-10%)
г) При гипокапнии (РаСО2 < 35 мм рт.ст.:
- уменьшить PIP (или VT) на 1-2 см вод.ст.
- уменьшить частоту дыхания на 3-5 вдохов в минуту
- уменьшить время вдоха на 0,1- 0,3 сек
Газовый состав крови конролируется через 15-20 мин после каждого изменения параметров ИВЛ, а при неизменных параметрах - 4 раза в сутки.
Наблюдение и уход за больными на ИВЛ. Ребенок, находящийся на ИВЛ, требует постоянного внимания. Кроме непрерывного визуального наблюдения за общим состоянием больного необходимо наладить мониторный контроль таких показателей, как частота сердечных сокращений, частота дыхания, артериальное давление, насыщение гемоглобина кислородом, концентрация углекислого газа в выдыхаемом воздухе, концентрация кислорода в дыхательной смеси, ее температура и влажность. Данные пульсоксиметрии и капнографии не исключают необходимость периодического исследования газового состава крови, но существенно сокращаю частоту его проведения.
Ребенку, которому проводится ИВЛ, необходимо обеспечить максимально возможный покой и оптимальный температурный режим. Он должен получать требуемое колическтво жидкости, электролитов и калорий, но не следует забывать, что применение жировых эмульсий, особенно у новорожденных первых дней жизни, может привести к заметному ухудшению газообменной функции легких. В отличие от рекомендаций прежних лет, приветствуется раннее начало энтерального зондового питания. Учитывая необходимость проведения большого количества инвазивных процедур,таких, как катетеризация сосудов, интубация трахеи, многие виды мониторинга, больному, находящемуся на ИВЛ должны быть назначены антибиотики широкого спектра действия.
Интубация трахеи, применение газовых смесей с высоким содержание, повышенное давление в дыхательных путях - все это ведет к увеличению продукции мокроты, снижению активности мерцательного эпителия, угнетению кашлевого рефлекса и существенно ухудшает дренажную функцию дыхательных путей. Возрастает вероятность образования ателектазов, “воздушных ловушек” и синдромов утечки воздуха из легких, а также инфекционных осложнений - трахеобронхита и пневмонии. Поэтому мероприятия, направленные на поддержание свободной проходимости дыхательных путей, такие как кондиционирование дыхательной смеси, придание ребенку дренажных положений, перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки, туалет эндотрахеальной трубки, имеют исключительно важное значение.
В зависимости от количества и характера мокроты, туалет интубационной трубки выполняют либо в плановом порядке (например, через каждые 1,5-2 часа), либо только при появлении клинических или лабораторных данных, свидетельствующих об ухудшении вентиляции. В любом случае, следует помнить, что к слизистой дыхательных путей нужно относиться также, как к открытой операционной ране, строго соблюдая стерильность и минимизируя травмирование.
Перевод на самостоятельное дыхание. Отучение ребенка от респиратора начинают, когда происходит стабилизация функционирования основных жизненно важных систем и газовый состав крови устанавливается на удовлетворительном уровне (РаО2 около 70 мм рт. ст. и РаCО2 45-50 мм рт. ст.). В этот период отменяют назначение миорелаксантов и, по-возможности, седативных препаратов. Если в процессе ИВЛ приходилось использовать PIP выше 30 см вод. ст., то в первую очередь постепенно (по 1-2 см вод. ст.) уменьшают величину этого параметра. Когда удастся снизить давление до уровня 25-27/5 см вод. ст., начинают также понемногу (на 5-10%) уменьшать концентрацию кислорода. Попеременное уменьшение этих параметров производят под контролем газов крови. Если наблюдается тенденция к гипервентиляции - снижают PIP, если есть склонность к гипероксемии - уменьшают FiO2.
Каждый шаг в изменении параметров вентиляции осуществляют через 1-2 часа. Если после изменения параметров газы крови остаются на удовлетворительном уровне - снижение продолжают, если нет возвращаются к предыдущему уровню. Одномоментно можно снижать давление не больше, чем на 1-2 см вод. ст., а концентрацию кислорода на 5-10%.
Когда FiO2 станет ниже 50% и PIP < 20 см вод. ст., окончательно отменяют седативные препараты и начинают активно уменьшать частоту дыхания за счет удлинения времени выдоха. У новорожденных детей, при отсутствии попыток к самостоятельному дыханию, назначают эуфиллин из расчета: 6 мг/кг - стартовая доза, в последующем - 2 мг/кг через 12 часов.
При частоте вентиляции 5-6 вдохов в 1мин., FiO2 < 40% и PIP равном 16-18 см вод. ст. можно перевести ребенка на ППД через интубационную при давлении 4-5 см вод.ст. Если в течение 1-2 часов состояние ребенка и газовый состав крови не ухудшаютя, проводят экстубацию и продолжают ППД через назальные канюли при давлении +5 см вод. ст. или переводят ребенка на оксигенацию в кислородной палатке.
Экстубация. Перед экстубацией врач еще раз должен убедиться в стабильном состоянии ребенка, отсутствии у него анемии, волемических и электролитных нарушений.
Выполнение экстубации:
- увеличивают концентрацию кислорода в смеси на 10%;
- аспирируют мокроту из интубационной трубки, изо рта и носовых ходов;
- продолжают вентиляцию легких в течение 1-2 минут;
- отклеивают полоски лейкопластыря и удаляют интубационную трубку во время фазы выдоха.
Не следует проводить аспирацию мокроты в момент экстубации, так как это может стать причиной возникновения ателектазов.
После экстубации считается допустимым увеличение РаCО2 до 60 мм рт. ст. и небольшое снижение РаО2, если при этом ребенок клинически не ухудшается и pH не падает ниже 7,25. Эти изменения газов крови обычно исчезают через 6-12 часов после экстубации.
После экстубации ребенку необходимо создать максимально возможный покой, ограничив количество манипуляций. Не рекомендуется проводить энтеральное питание в течение 12-24 часов после экстубации, так как оно может стать причиной снижения РаCО2, а кроме того, назогастральный зонд увеличивает работу дыхания и усиливает секрецию слизистой верхних дыхательных путей.
Ежечасно аспирируют мокроту изо рта и носовых ходов, переворачивают ребенка, используя дренажные положения, при необходимости проводят вибрационный и перкуссионный массаж грудной клетки.
Через 4-6 часов проводят рентгенографию органов грудной клетки.
Триггерная ИВЛ. Триггерная ИВЛ (ТИВЛ) является одним из вариантов вспомогательной вентиляции легких. Идея этого режима заключается в том, что респиратор обнаруживает попытку больного к самостоятельному вдоху и подстраивает свою работу под дыхание пациента. В качестве триггера - устройства крючка, запускающего работу респиратора, используются датчики регистрирующие движение брюшной стенки, изменение электрического сопротивления грудной клетки в процессе дыхания или изменение давления в дыхательном контуре, или потока газа в интубационной трубке. До недавнего времени недостаточная чувствительность триггерных датчиков и запаздывание срабатывания респиратора ограничивало применение ТИВЛ у новорожденных и детей младшего возраста.
Однако, в последние годы были созданы несколько моделей респираторов, позволяющих успешно проводить ТИВЛ даже у недоношенных с экстремально низкой массой тела. Более того, именно у этой группы пациентов некоторые преимущества ТИВЛ проявились наиболее демонстративно.
При триггерной ИВЛ обеспечивается аппаратная поддержка каждой попытки вдоха больного, что практически гарантирует синхронность дыхания пациента и респиратора. Уменьшается или полностью отпадает необходимость применения седативных препаратов и миорелаксантов. Практика показала, что ТИВЛ позволяет поддерживать удовлетворительный газообмен при меньшем, по сравнению с традиционной ИВЛ, среднем давлении в дыхательных путях, что уменьшает вероятность баротравмы и развитие синдромов утечки воздуха из легких. Предотвращая подъем транспульмонального давления при двигательном возбуждении ребенка, ТИВЛ дает возможность избежать резких изменений мозгового кровотока, что в свою очередь уменьшает частоты возникновения или прогрессирования ВЖК. Контрольные исследования показали, что у недоношенных детей с экстремально низкой массой тела применение ТИВЛ достоверно снижало продолжительность вентиляции легких, оксигенотерапии и сроки пребывания больных в отделении интенсивной терапии.
Высокочастотная ИВЛ (ВЧИВЛ). Согласно большинству современных классификаций высокочастотной считается ИВЛ с частотой выше 60 в 1 мин. Однако в действительности, когда говорят о высокочастотной ИВЛ, то обычно подразумевают особые способы вентиляции - струйную и осцилляторную.
Особенностью этих способов является то, что для поддержания удовлетворительного легочного газообмена они требуют очень высокой частоты прерывания газового потока: струйная ИВЛ - 4-10 Гц, а осцилляторная - 10-15 Гц (Гц - это одно колебание в секунду).
При струйной вентиляции прерывистая газовая струя направляется в интубационную трубку под давлением в несколько атмосфер. Уравновешивание притока газа в легкие и его пассивного оттока создает повышенное давление в дыхательных путях, которое способствует расправлению легких. При этом газообмен в легких осуществляется не столько за счет конвекционного потока, сколько в результате увеличения диффузии. Струйная ИВЛ имеет преимущества при травмах легкого, а также при операциях на дыхательных путях, когда требуется неподвижность легкого. К недостаткам этого способа следует отнести невозможность обеспечить адекватное увлажнение и контролируемую концентрацию кислорода в дыхательной смеси.
При осцилляторной ИВЛ, с помощью специальных устройств, генерируются высокочастотные и низкоамплитудные колебания воздуха. При этом используются дыхательные объемы во много раз меньшие, чем мертвое пространство. Предполагается, что вентиляция легких при этом способе осуществляется за счет увеличения диффузии, осевого движения потока и повышенной осевой и радиальной дисперсии. У больного, находящегося на осцилляторной ИВЛ, вместо экскурсии грудной клетки наблюдается лишь высокочастотная ее вибрация.
Способность обеспечивать вентиляцию и поддерживать оксигенацию при минимальных дыхательных объемах собственно и определяет преимущества осцилляторной ИВЛ. Этот способ успешно используется при лечении больных с синдромами утечки воздуха из легких (пневмотораксом, интерстициальной эмфиземой), а также у новорожденных с хроническим заболеванием легких.
Заместительная терапия экзогенными сурфактантами.
После того как в конце 50-х годов было установлено, что основным патогенетическим фактором в развитии респираторного дистресс синдрома является дефицит сурфактанта, начались интенсивные исследования возможности заместительной терапии экзогенными сурфактантами. Первый успешный опыт лечения с помощью модифицированного сурфактанта, выделенного из легких теленка, датируется 1980 годом. В настоящее время опыт клинического применения различных типов сурфактантов исчисляется десятками тысяч наблюдений.
В зависимости от способа получения все сурфактанты подразделяют на три поколения.
К первому поколению относят сурфактанты выделенные из амниотической жидкости, (так называемый "человеческий сурфактант"), либо полученные из легких свиней ("Curosurf”, Италия) или крупного рогатого скота ("Alveofact", Германия), ("Survanta", США).
Второе поколение представлено синтетическими сурфактантами, содержащими смесь фосфолипидов с диперстными и эмульгирующими веществами ("Exosurf Neonatal", Великобритания). Главное отличие синтетических сурфактантов в том, что они не содержат апопротеинов, входящих в состав естественных сурфактантов. С одной стороны это приводит к небольшому снижению терапевтической активности искусственных сурфактантов, с другой - полностью исключается вероятность развития иммунологических реакций на введение чужеродного белка.
Сурфактанты третьего поколения получают методами генной инженерии, в настоящее время эти препараты находятся в стадии разработки.
Экзогенные сурфактанты применяют как для лечения тяжелых форм РДС у новорожденных, так и с профилактической целью - у недоношенных и незрелых детей. С профилактической целью сурфактанты применяют в течение первых 2-х часов жизни, с лечебной - в возрасте 2-24 часов. В любом случае препарат вводят в дыхательные пути через эндотрахеальную трубку не прекращая ИВЛ (Рис. 8.7.).
Применение экзогенных сурфактантов, обычно уже в первые часы после введения, приводит к значительному улучшению легочного газообма, что проявляется, прежде всего, повышением PaO2. Это позволяет быстрее смягчать параметры вентиляции и уходить от необходимости использования гипероксических дыхательных смесей. Эти эффекты связывают с улучшением вентиляционно-перфузионных отношений в легких, повышением стабильности легочных капилляров и уменьшением транссудации жидкости в альвеолы. Устранение гипоксемии и относительная нормализация газообмена, в свою очередь, способствуют стабилизации гемодинамики, что проявляется улучшением показателей системного и легочного кровотока. Облегчается процесс адаптации недоношенного ребенка с незрелыми легкими к внеутробной жизни.
Многочисленные исследования показали, что применение экзогенных сурфактантов при лечении РДС у новорожденных позволяет сократить продолжительность применения гипероксических дыхательных смесей, сроки ИВЛ и время пребывания детей в отделении интенсивной терапии. Кроме того, в 2-3 раза уменьшается частота развития таких осложнений РДС и интенсивной терапии, как пневмоторакс, интерстициальная эмфизема и бронхолегочная дисплазия. В результате повышается выживаемость детей с тяжелыми формами РДС.
Однако необходимо отметить, что реализовать преимущества сурфактантной терапии можно только в условиях специализированного отделения, оснащенного современной диагностической и лечебной аппаратурой.
Применение экзогенных сурфактантов в ряде случаев очень быстро увеличивает растяжимость легких и уменьшает легочное сосудистое сопротивление, что требует немедленного изменения параметров вентиляции, режима инфузионной. В противном случае может даже увеличиться частота таких осложнений как синдромы утечки воздуха из легких, клинически значимый ФАП, легочное кровотечение, перивентрикулярные кровоизлияния.
Применение оксида азота (NO). Оксид азота (эндотелиальный релаксирующий фактор) является одним из естественных метаболитов, который продуцируется эндотелиальными клетками из L-аргинина при участии NO-синтетазы.
При ингаляционном введении NO быстро диффундирует из альвеол в гладкую мускулатуру легочных сосудов, вызывая их дилатацию. Затем, попадая в кровь, инактивируется гемоглобином, превращая его в метгемоглобин. Таким образом, оксид азота является исключительно селективным легочным вазодилататором.
Ингаляционное введение NO требует специального высокопрецизионного оборудования, так как терапевтический диапазон оксида азота составляет 3-80 частей на миллион (ppm), что соответствует концентрации в тысячные доли процента. Период полураспада NO в крови равняется 3-4 сек.
Побочные эффекты, связанные с назначением NO, включают вероятность развития клинически значимой метгемоглобинемии, сопровождаемой гипоксемией и метаболическим ацидозом, угнетение агрегации тромбоцитов, а также образованием двуокиси азота (NO2), повреждающей клетки и способствующей задержке жидкости в легких.
Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода
Диагностика.
По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.
Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.
Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.
У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.
При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.
Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.
Лечение.
Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.
Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:
1. ИВЛ. Считается целесообразным поддерживать РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.
2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.
Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.
Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.
Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.
После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.
3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.
4. Кортикостероиды. Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.
Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.
5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).
6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.
Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.
Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.
Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст.
В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).
С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.
Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.
Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.
Тема №4 Реанимация и интенсивная терапия при острых нарушения кровообращения детей различных возрастных периодов в раннем послеоперационном периоде. Острая сердечная недостаточность. Острая сосудистая недостаточность.
Острая сердечная недостаточность (ОСН)
ОСН - динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах.
В возникновении сердечной недостаточности существуют два основных механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда. В первом случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны. Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца. Она возникает в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения.
Во втором случае первично нарушается метаболизм миокарда, обусловленный главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. Значительно чаще она встречается у детей и носит, как правило, острый характер.
Деление ОСН на энергетически-динамическую и гемодинамическую подчас носит условный характер.
Этиология. Острая сердечная недостаточность у детей чаще всего развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, ревматических миокардитах и пороках сердца, миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, остром нефрите, длительно существующих анемиях. Причинами сердечной недостаточности могут быть врожденные и приобретенные пороки сердца, авитаминоз (витамины группы В), электролитная недостаточность (калиевый дефицит) при перитонитах и кишечных токсикозах, острая гипоксия, различные виды экзогенных отравлений и исходная слабость миокарда (врожденные кардиты и кардиомиопатия).
Правожелудочковая недостаточность сердца может развиться при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках правого сердца, эмфиземе легкого, спонтанном пневмотораксе. Чрезмерное внутривенное введение при инфузии солевых растворов, плазмы, крови и др. без контроля венозного давления также может привести к острой перегрузке сердца, особенно у больных с пневмонией. Рентгеноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные растворы (например, глюкоза) тоже могут вызвать сильное сужение сосудов малого круга кровообращения и послужить причиной развития сердечной недостаточности.
ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу. Правожелудочковая недостаточность развивается при тяжелой легочной патологии, во время операции при б
