Контроль частоти серцевих скорочень при постійній формі фібриляції передсердь

Більшість хворих з постійною формою ФП потребують зниження частоти шлуночкових скорочень (ЧШС). Це зумовлено кількома причинами. По-перше, висока ЧШС може значно погіршувати стан гемодинаміки у пацієнтів з серцевою недостатністю. По-друге, тривала тахікардія здатна призводити до формування серцевої недостатності через виникнення ”тахікардіоміопатії” – зворотної дилятації порожнин серця. Врешті-решт, при ФП часті неритмічні серцеві скорочення звичайно супроводжуються різноманітними відчуттями, які істотно погіршують якість життя пацієнтів.

Оптимальною є частота шлуночкових скорочень (ЧШС) 60-80 на хви­лину; проте, на практиці у багатьох пацієнтів зменшення ЧШС у спокої нижче 80 на хвилину виявляється недоцільним і навіть супроводжується погіршенням стану гемодинаміки. ЧШС у хворих з ФП розглядається як контрольована, коли середня ЧШС у спокої не перевищує 80-90 ударів на хвилину, а під час субмаксимального навантаження – 120 на хвилину. При проведенні холтерівського моніторування ЕКГ застосовують додаткові критерії: середньодобова ЧШС не повинна перевищувати 80 на хвилину, до того ж не повинно бути епізодів, коли протягом години середня ЧШС перевищує 100 на хвилину.

Оскільки ЧШС при ФП визначається електрофізіологічними власти­востями АВ-вузла, для контролю ЧШС застосовують заходи, спрямовані на зміну цих властивостей. Зниження ЧШС можна досягнути за допомогою медикаментів, які збільшують рефрактерність АВ-вузла та сповільнюють провідність, або радіочастотної модифікації чи абляції АВ-вузла. Серед ме­дикаментів для зменшення ЧШС застосовують серцеві глікозиди, β-адреноблокатори та недигідропіридинові антагоністи кальцію.

Препаратами вибору для зниження ЧШС при ФП до останнього часу вважались серцеві глікозиди. Основні переваги глікозидів полягають в їх позитивному інотропному ефекті, доступності та зручності застосування. Проте, адекватно контролюючи ЧШС у спокої, ці препарати майже повністю втрачають свій ефект при навантаженнях. Основний механізм зменшення ЧШС на фоні застосування серцевих глікозидів – стимуляція парасимпа­тичного відділу вегетативної нервової системи. При фізичних навантаженнях та емоційному стресі істотно збільшується активність симпатичного відділу, а це нерідко зумовлює втрату ефекту серцевих глікозидів. Ще одним важливим недоліком цієї групи препаратів є їх вузька терапевтична широта.

Останнім часом реальною альтернативою глікозидам стали β-адреноблокатори та недигідропіридинові антагоністи кальцію. За здатністю сповіль­нювати ЧШС у спокої вони не поступаються дігоксину, тоді як при наван­таженні мають переваги. Вони особливо показані у пацієнтів, в яких ФП поєднується з артеріальною гіпертензією чи ІХС. Зокрема, антагоністи кальцію можна застосовувати у пацієнтів з бронхоспастичним синдромом, порушеннями периферичного кровообігу, цукровим діабетом. З іншого боку, вони протипоказані при систолічній дисфункції, застійній серцевій недо­статності, тоді як β-адреноблокатори є стандартними засобами лікування цієї категорії пацієнтів після стабілізації стану гемодинаміки.

У пацієнтів з застійною серцевою недостатністю та ФП препаратом першого вибору для зниження ЧШС є дігоксин. У багатьох випадках виправданим є поєднання двох препаратів, здатних сповільнювати ЧШС, наприклад, дігоксину і β-адреноблокатора.

Таблиця 7. Основні препарати, що застосовуються для зниження ЧСС при постійній ФП.

____________________

Примітки.

* – препарати резерву

Таблиця 8. Клінічні аспекти вибору оптимального препарату для корекції ЧСС при постійній формі ФП.