Факторы, приводящие к снижению ФОЕ:
1. В горизонтальном положении ФОЕ снижается на 0,4-1,0 л [1, 61, 97, 110] из-за смещения диафрагмы в краниальном направлении на 4 см[97].
2. Операции на верхнем этаже брюшной полости снижают ФОЕ на 60-70% [1].
3. Наложение сигалов.
3. Резервный объем выдоха снижается на 25% после вмешательства на нижнем этаже брюшной полости и на 60% - на верхнем этаже и грудной клетке [79].
4. Иммобилизация (длительная неподвижность) способствуют формированию:
- повышению сопротивления дыхательных путей;
- снижению эвакуации секрета дыхательных путей.
5. Чрезмерное внутривенное введение жидкости.
6. Высокая фракция вдыхаемого кислорода.
- длительное применение высоких концентраций кислорода (более 50%) способно вызвать появление абсорбционных ателектазов и увеличить величину истинного шунта [61].
7. Уменьшение сердечного.
8. Ингибирование гипоксической легочной вазоконстрикции.
Шунтирование крови при анестезии:
1. Общая анестезия с ИВЛ увеличивает шунт на 5-10% из-за формирования ателектазов и коллапса ДП в нижерасположенных отделах легких [61].
Изменение комплайнса, связанное с анестезией [1]:
1. Тораколегочный комплайнс снижается на 33%.
2. Снижение легочного комплайнса связано с процессами приводящими к снижению ФОЕ.
Изменение величины мертвого пространства, связанные с анестезией [61]:
1. Мертвое пространство у интубированного пациента увеличивается на 33-46%
2. На фоне спонтанного дыхания при масочной вентиляции мертвое пространство возрастает на 64%.
Изменение легочных объемов в ходе анестезии:
1. ЖЕЛ снижается на 25-50% [79].
Основные патофизиологические нарушения при расстройстве респираторной функции в течение анестезии:
1. Острая или обострение хронической дыхательной недостаточности (Табл.9), проявляющиеся:
- гипоксемией (респираторной гипоксией);
- гиперкапнией;
- респираторным ацидозом;
- респираторным алкалозом.
Таблица 9
Наиболее частые причины ОДН (обострения ХДН), индуцированные анестезией:
| Тип ОДН | Причина | Доминирующий газовый дисбаланс | Время формирования |
| Центрогенная | Дисфункция регуляции дыхания | Гиперкапния, респираторный ацидоз, гипоксемия. | Премедикация, индукция, поддержание, выход из анестезии |
| Нейромышечная | Дисфункция респираторной мускулатуры | ||
| Торако-диафрагмальная | Пневмоторакс | Гипоксемия | Индукция, поддержание |
| Легочная обструктивная | Бронхо-обструктивный (обструктивный) синдром | Гиперкапния с умеренной или выраженной гипоксемией, респ. ацидоз | индукция, поддержание, выход из анестезии |
| Бронхоспазм | |||
| Легочная рестриктивная | Ателектаз | Гипоксемия | Поддержание анестезии, п/о период |
| Пневмония | Гипоксемия | П/о период | |
| Аспирационный пневмонит | Гипоксемия | Индукция, выход из анестезии | |
| ОПЛ | Гипоксемия | П/о период | |
| Нарушение кровообращения по малому кругу | ТЭЛА | Гипоксемия и гиперкапния | Поддержание анестезии, п/о период |
Центрогенная ДН:
Причины центрогенной ДН
1. Передозировка препаратов для анестезии:
- анестетики,
- наркотические анальгетики,
- препараты для обеспечения седативного эффекта.
2. Повреждение ЦНС в ходе анестезии.
3. Интраоперационная гипервентиляция.
Факторы, способствующие опиоид-ассоциированной дыхательной депрессии [8, 30]
1. Высокие дозы опиоидов.
2. Пожилой возраст.
3. Алкоголь.
4. Потенцирующее действие при совместном применении препаратов для анестезии:
- ингаляционные анестетики;
- бензодиазепины;
- барбитураты.
5. Почечная недостаточность.
6. Печеночная недостаточность.
7. Кахексия.
Гипоксемия у больных ХОБЛ:
1. При ХОБЛ десатурация во сне более выражена и прогрессирует быстрее, чем у обычных пациентов, за счет быстрого поверхностного паттерна вентиляции в фазу быстрого сна [36].
2. В совокупности с послеоперационным снижением ФОЕ и действием опиоидов быстрая десатурация приводит к риску тяжелой гипоксемии в послеоперационном периоде на фоне медикаментозного сна [22].
Факторы, способствующие формированию центрогенной ДН при применении бензодиазепинов:
1. Пожилые люди.
2. Пациенты с заболеваниями печени.
Синдром гиповентиляции
1. Чаще наблюдается у тучных пациентов (индекс массы тела более 30).
2. Проявления:
- отсутствие явных причин гиперкапнии;
- хроническая артериальная гиперкапния (раСО2 более 45 мм рт.ст.);
- уменьшение респираторного драйва (снижение респираторного ответа на гиперкапнический стимул);
- сопутствующий синдром сонного апноэ (в 85% случаев).
Гиповентиляция в ходе анестезии (при сохранении спонтанного дыхания или во время индукции).
1. Причина - снижение нейрореспираторного драйва [72].
2. Патогенетические механизмы нарушения газового гомеостаза:
а) Снижение МОД уменьшает вентиляционно-перфузионное отношение, что сопровождается альвеолярной и артериальной гипоксемией [138] и гиперкапнией.
б) Снижение ДО на 20%:
- формируются ателектазы (снижается ФОЕ и комплайнс) [10];
- возрастает работа дыхания [1, 13].
Нейромышечная дыхательная недостаточность:
При отсутствии исходной патологии нейромышечная ДН формируется в результате воздействия препаратов для анестезии на респираторную мускулатуру и легочные объемы, связанные с ее состоянием.
Индукция в анестезию.
1. Индукция в анестезию приводит к потере тонуса инспираторной и увеличению тонуса экспираторной мускулатуры, что сопровождается ростом внутрибрюшного давления, смещением диафрагмы в краниальном направлении и уменьшением ФОЕ. Это приводит к снижению сил, поддерживающих объем легких, и увеличению сил, направленных на его снижение [35].
3. В падении величины ФОЕ при индукции играют также роль такие факторы, как увеличение внутригрудного объема крови, ателектазирование, мышечная релаксация. Снижение ФОЕ, вызываемое этими причинами, достигает 500 мл, или - 75-80% от его исходной величины [1].
4. Максимальное снижение ФОЕ происходит в течение первых нескольких минут после начала анестезии (в отсутствии других факторов риска существенно в течение анестезии не снижается) [137].
Воздействие на функционирование респираторной мускулатуры оперативного вмешательства:
1. Функциональное повреждение дыхательной мускулатуры.
2. Механические воздействия на внутренние органы (желудок, желчный пузырь) заметно уменьшают моторную активность диафрагмального нерва и других дыхательных мышц [67].
Причины дисфункции респираторной мускулатуры, связанная с применением миорелаксантов:
1. Неполная инверсия недеполяризующего мышечного блока.
2. Суксаметониевое апноэ:
- патология фермента холинэстеразы (врожденная);
- приобретенная недостаточность холинэстеразы (болезни печени, беременность, гипотиреоз).
Факторы, продлевающие нейромышечный блок:
1. Гипотермия.
2. Респираторный ацидоз.
3. Электролитные нарушения:
- гипокалиемия;
- гипокальциемия;
- гипонатриемия;
- гипермагниемия.
4. Медикаменты:
- блокаторы кальциевых каналов;
- аминогликозиды;
- диуретики.
5. Снижение метаболизма и экскреции:
- почечная недостаточность;
- печеночная недостаточность.
Профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов:
1. Использование препаратов короткого действия (частота развития остаточной нейромышечной блокады выше в 5 раз, а послеоперационных легочных осложнений в 3 раза при использовании панкурониума, в сравнении с короткодействующими миорелаксантами [11, 120]
2. Использование нейромышечного мониторинга.
Мониторинг нейромышечного блока:
1. Является наиболее реальным методом снижения частичной послеоперационной блокады [84, 85].
2. Рутинное применение нейромышечной проводимости является вполне достаточными для снижения риска легочных осложнений [64].
Способ оценки восстановления мышечной проводимости:
1. Пациент может поднять голову над подушкой и удерживать ее в течение 5 секунд.
2. Пациент может пожать руку.
3. Ответ на TOF (train-of-four)-стимуляцию составляет 70% от исходной величины.
Лечение нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов:
1. Оксигенотерапия.
2. Неостигмин 1,25-2,5 мг в/в (максимально до 5 мг).
3. Лечение суксаметониевого апноэ:
- седация;
- ИВЛ до полного восстановления нейромышечной проводимости;
- трансфузия свежезамороженной плазмы (риск инфицирования, высокая стоимость лечения).
