Раптова поява дихання аномального типу 3 страница. Формування рухової активності та психічних функцій у дітей

Формування рухової активності та психічних функцій у дітей

У новонароджених спочатку починають функціонувати вищі аналізатори, а потім розвиваються складні локомоторні акти, які потребують складної координації. Таламо-палідарний рівень організації рухового аналізатора в новонародженого зумовлює хаотичні, генералізовані, нецілеспрямовані рухи; визначається гіпертонус м'язів-згиначів. У дитини швидко починає розвиватися пірамідно-стріарний рівень організації рухового аналізатора. Спочатку формується координація м'язів очей, що з'являється на 2—3-му тижні життя, потім дитина повертає голову в бік цікавого предмета, що свідчить про координовані рухи шийних м'язів. У 1,5 місяця дитина почи­нає тримати голову. Потім розвивається координація рухів рук. З 3 міс ди­тина починає впізнавати маму, повторювати за дорослими звуки, криком виражає незадоволеність, відповідає посмішкою на знайомі обличчя близьких людей. Починає довго тримати голову у вертикальному поло­женні. З 3—3,5 міс дитина починає розглядати свої руки, перебирає паль­цями, мацає край пелюшки. їй потрібні більш дрібні іграшки. У цей час починають формуватися цілеспрямовані рухи.

У віці 4 міс дитина добре впізнає близьких їй людей, по-різному реа­гує на різний тон звертання до неї. Дитина довго тримає іграшку в руках, самостійно перевертається зі спини на живіт.

У 5 міс дитина тягне руку і хапає іграшку, рухи вже нагадують рухи дорослої людини. Удосконалюється координація рухів м'язів спини, дити­на самостійно перевертається зі спини на живіт. У цей час вона може при підтримці сидіти і стояти на випрямлених ногах.

У 6 міс діти стають більш емоційними й активними, у них виражені мімічні та голосові реакції. У 6 міс дитина починає самостійно сидіти, во­на вимовляє склади "ма", "па", "ба", добре їсть з ложечки.

У віці 7 міс малюк самостійно тягне до свого рота пляшечку з соскою, пін довго повторює склади, їх стає все більше. Більшість дітей у цьому віці добре повзають.

У 8 міс дитина може самостійно знайти предмет, починає розглядати себе у дзеркалі. Початком ходіння є стояння в ліжку з переступанням ніжками. Дитина з положення сидячи при підтримці стає на ноги.

У 9 міс шукає іграшки, складає гірку, кубики, відповідає на прохання дати ручку.

У віці 10 міс дитина правильно орієнтується в назвах деяких пред­метів, знає близько 10 слів, повторює за дорослими різноманітні звуки, склади. Однак активність дитини значно залежить від виховання. Окремі діти можуть самостійно ходити.

В 11 міс малюк довго самостійно грається, він може брати в руку чаш­ку і самостійно пити.

Дитина 1 року знає багато предметів, з цікавістю розглядає малюнки, на прохання дорослих показує предмети. Більшість дітей у цьому віці по­чинають ходити, можуть нахилятися і піднімати предмет з підлоги. З 1-го року життя з'являється словесна мова, удосконалення рухів продов­жується багато років. Тільки в 4—5 років хода в дітей стає зрілою, із син­хронним рухом рук. З віком формується вищий рівень рухового аналізато­ра, який притаманний тільки людині. Цей рівень називається кортикаль­ним. Починає розвиватися кортикальний рівень з 11—12 міс і продовжує удосконалюватися до маніпуляцій дорослої людини, включаючи письмо, малювання, гру на музичних інструментах тощо.

На 2—3-му році життя закінчується мієлінізація спинного мозку, фор­мується його кінський хвіст. З розвитком спинного мозку і рухових центрів головного мозку рухи дитини стають необмеженими.

Малюк може стрибати,бігати,сходити або підійматися по сходинках,їздити на велосипеді тощо.

Розвиток мозку дитини 3 – 6 років пов’язаний із сприйняттям зовнішнього світу у вигляді гри. Тому в

Цей період дітей навчають алфа віту, малюванню, музиці, танцям, іноземним мовам. Саме в цей період за­кладається інтелект людини, відбувається його гармонійний розвиток.

У 7 років закінчується диференціювання клітин мозку і встановлення зв'язків між ними, дитина підготовлена до сприйняття абстракції і до абст­рактного мислення, може починати шкільне навчання.

У подальшому удосконалюються й утворюються нові зв'язки між клітинами кори великих півкуль. У період статевого дозрівання виробля­ються воля, почуття відповідальності, критичне ставлення до себе і до ото­чуючих, розвивається логічне мислення, пам'ять, з'являється прагнення до самостійності самовираження як особистості.

Геронтологічні зміни нервової системи

Походження вікових змін нервової системи різне, темп їх нарощування теж різний, час появи — індивідуальний.

Обмеження функціональних можливостей з віком природне, як і старіння організму. У другій половині життя зменшуються компенсатор­но-пристосувальні можливості, стають менш надійними механізми гемо­стазу.

З віком зменшується вища нервова діяльність, сила, рухомість, врівно­важеність нервових процесів. Клінічно це проявляється астенічним синд­ромом — падає працездатність, послаблюються увага, пам'ять, порушу­ються складні форми психічної діяльності й цілеспрямованість поведінки. Разом з цим у людей старечого віку зберігається нормальний стан нерво­вої системи.

СУДИННІ РОЗЛАДИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Ризик таких розладів посилюється з віком, після 60 років він стає в 17 разів вищим, ніж у молодих людей. Існує тісний зв'язок нервової, сер­цево-судинної систем і ліпідного обміну з атеросклеротичними змінами в старечому віці. Цей зв'язок зумовлює клінічні синдроми розладів і синд­роми старіння.

Під впливом старіння нейрогуморальні регуляції реакцій серцево-су­динної системи стають затяжними, гемодинамічні зсуви і зміни мета­болізму в тканинах компенсуються із затримкою, що призводить до гіпоксії. Зміни нервової системи з віком починаються від недостатності мозкового кровообігу. Через порушення гемодинаміки розвивається гіпоксія і формується атеросклеротична енцефалопатія.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ

Цим терміном позначають дифузні функціональні й структурні зміни го­ловного мозку, що зумовлюється хронічною недостатністю мозкового кровообігу на тлі атеросклерозу.

У генезі початкових проявів лежать такі процеси: 1 ) порушення кірково-підкіркових зв'язків; 2) вегетосудинна дистонія; 3) порушення співвідношення у постачанні киснем мозку і його потреби в кисні.

У початковий період дефіцит кровопостачання мозку прихований. Він клінічно компенсується і виявляється лише під час дослідження мозку радіонуклідним методом.

Розлади цього періоду незначні й проявляються втомою, зниженням при нездатності, послабленням пам'яті, розладом сну. Сон стає не покійним, переривчастим або настає безсоння.

Задовго до появи розгорнутої клініки виявляються порушення функціонального стану центральної нервової системи: зміни біоелектрич­ної активності мозку; торпідність нейросудинних реакцій; порушення су-цинного тонусу.

Клінічно вони можуть проявлятися запамороченням, головним болем, шумом у голові, порушенням ходи.

Іноді спостерігаються зниження сухожилкових рефлексів, анізорефлексія, рефлекс Бабінського, рефлекси орального автоматизму.

У стадії помірної енцефалопатії визначається поглиблення усіх симптомів. З'являються такі прояви, як затримка темпу рухів; тремор кінцівок, голови; розлад координації; пірамідні знаки; патологія черепних нервів.

Астенічний синдром менше виражений. Звужується коло інтересів, змінюються риси характеру. Головний біль проявляється рідше, але це пов’язанозі зміною порогу чутливості болю. Характерні стійкі запаморочення, особливо в разі зміни положення тіла.

Симптомокомплекс розладу екстрапірамідної системи включає в себе: зменшенняпластичності рухів; сутулуватість; повільну ходу; застиглі риси Обличчя; тиху, монотонну мову; тремор нижніх кінцівок і нижньої щелепи.

Судинні кризи — декомпенсація хронічної недостатності кровообігу. Нони часто спостерігаються в стадії виражених клінічних проявів і зумов-іііоюіі. мікроемболії, розм'якшення мозку, міліарні аневризми. Клінічно атенічна стадія енцефалопатії представлена пізньою епілепсією та деменцією. Одним із частих синдромів є паркінсонізм.

У розвитку енцефалопатії відзначають дві особливості: 1) відсутність паралелізму між нервовими і психічними розладами; 2) відсутність протягом тривалого часу розвитку хвороби.

Рання діагностика мозкових розладів можлива завдяки клініко-інстру-ментальним і лабораторним дослідженням.

Заходи профілактики:

• гігієна розумової праці;

• повноцінний сон та відпочинок;

• профілактика гіпоксії, порушення метаболізму;

• кліматотерапія, бальнеотерапія;

• електролікування, гіпербарична оксигенація.

ГІПЕРТОНІЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ

Порушення гемодинаміки призводить до уражень мозку, серця, судин, ни­рок тощо.

На початкових стадіях гіпертонічної хвороби люди старечого віку скаржаться менше, ніж молоді люди. їх скарги: головний біль; шум у го­лові; запаморочення; безсоння; втомлюваність.

На пізніх стадіях гіпертонічної хвороби поступово прогресує енцефа-лопатія: зниження пам'яті; зменшення емоційної сфери; розлад екст-рапірамідної системи; бульбарні розлади.

Тиск становить 200/100 мм рт. ст. У лікуванні використовують транквілізатори, седативні та гіпотензивні препарати.

ГОСТРІ РОЗЛАДИ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

З віком збільшується частота гострих розладів мозкового кровообігу. Після 40 років захворюваність на інсульт кожні 10 років збільшується втричі. Смертність від крововиливів у мозок більша у віці 40—50 років, а від інфаркту мозку — у 60 років і старших. У молодому віці смертність від інсульту настає в перші 2 доби, а в старечому — через 3—20 днів після початку інсульту. Повторні інфаркти зустрічаються частіше, ніж крово­виливи.

Невідкладна допомога передбачає забезпечення максимального спо­кою. Голову слід тримати набік; подбати про профілактику западання язи­ка й аспірацію блювотних мас. Зубні протези зняти. Застосувати препара­ти для зменшення набряку, явищ інтоксикації, рухового збудження.

У хворих із геморагічним інсультом вживають заходів із ліквідації на­бряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, зниження проникності су­динної стінки і підвищення коагуляції крові. У разі судом — седативні препарати.

У хворих із ішемічним інсультом проводять заходи, спрямовані на бо­ротьбу з ослабленням серцевої діяльності, падінням АТ, гіпоксією, на поліпшення колатерального кровообігу, ліквідацію тромбу. Антикоагулян-іп протипоказані, якщо неможливо виключити геморагічну природу інсульту. Догляд передбачає профілактику пролежнів, пневмонії, інфіку- вання шкіри.

СПІНАЛЬНІ ВІКОВІ ЗМІНИ СУДИННОГО ПОХОДЖЕННЯ

Анатомічні особливості кровообігу спинного мозку зумовлюють при ішемії особливе ураження ділянок, які віддалені від головного джерела

живлення.

Зони, від яких залежить клінічна картина на периферії: зона С₄ — тіпальна артерія; зона Т₄ — мало судин; зона Ь₁—Ь₂ — мало судин.

У людей старечого віку розвивається ішемія цих зон. При ішемії зо­ни 1_М— Ь₂ виникає слабкість кінцівок, біль у ділянках шиї та грудного пояса. Раптово виникають паралічі й парези з порушенням поверхневої чутливості.

При синдромі розладів у поперековому відділі спочатку з'являється біль у попереку, часто бувають травми хребта. Швидко може розвинутися нижня параплегія з розладом чутливості на рівні Т₁₀—Ь[.

Синдром розладів у дистальних відділах спинного мозку (ділянка ко­нуса): біль у вигляді корінцевого симптому в дистальних відділах хребта, розлад функцій тазових органів із втратою чутливості, ізольоване уражен­ня корінця Ц — парез м'язів — розгиначів стопи і пальців.

У людей 60—65 років виявляються синдроми короткочасних розладів кровообігу спинного мозку, переміжна кульгавість. Клінічно спос-Герігаєтьея слабкість нижніх кінцівок, парестезії, біль корінцевого типу в Стегнах, гомілках. Біль провокується ходою, втомою.

ПАРКІНСОНІЗМ

І (є одне з поширених уражень нервової системи, яке особливо часто зу­стрічається в старечому віці.

Синдром паркінсонізму має такі форми: 1) ідіопатична; 2) постенце-фвлітична; 3) судинна; 4) токсична; 5) посттравматична; 6) медикаментозна; /) се пильна.

Рідше зустрічаються токсична та посттравматична форми. Сенильна форма виникає у віці 80—90 років.

Медикаментозна форма супроводжує пухлини мозку.

1 Іатогенетично синдром пов'язаний з дегенеративними змінами ней­рон іи чорної субстанції, блідого шару і блакитної плями. Нейрохімічні процеси пов'язані з дефіцитом дофаміну.

Паркінсонізм починається із загальних симптомів: головний біль; за­паморочення; шум у голові; порушення пам'яті.

Швидкість розвитку тремтіння від дрібних м'язів до великих — від декількох днів до багатьох років. Швидкий злоякісний перебіг має судин­на форма з порушенням психіки.

Для оцінки стану хворих виділяють три стадії, які поділяються на підстадії А і Б.

1А — невелике тремтіння без рухових порушень;

1Б — виражене тремтіння, затримані рухи;

2А — підвищення м'язового тонусу в кінцівках, затримка активності рухів, постійне тремтіння, вегетативні розлади;

2Б — порушення ходи, пацієнти вже не можуть працювати;

ЗА — різка м'язова ригідність, виражене тремтіння, порушення стати­ки і ходи (падіння під час ходьби), різкі вегетотрофічні порушення, мож­ливість самообслуговування обмежена;

З Б — повна нерухомість, хворі потребують постійного догляду, вони прикуті до ліжка.

У хворих характерні поза, постава, хода. Вони стоять з нахилом впе­ред, зігнуті, з опущеними плечима, руки зігнуті в ліктьових суглобах, злег­ка зігнуті коліна, голова опущена на груди, маскоподібне обличчя з вира­зом страждання. При спробі рухатися починається тремтіння. У разі зміни напрямку руху хворі роблять зупинку, потім нахиляються вперед і почина­ють бігти, щоб не впасти. Змінюється мова внаслідок порушення дихання, гальмуються рухи язика, губ, піднебіння. Спостерігаються окорухові по­рушення, розлад сухожилкових рефлексів.

Паркінсонізм у людей 80—90 років пов'язаний з віковими змінами екстрапірамідних утворень.

Гдіопатична і постенцефалітична форми паркінсонізму розвиваються у віці 45—50 років, судинна форма — після 60 років.

Сучасні антипаркінсонічні препарати — леводопа, наком, мадопир. Лікування тривале — декілька місяців і навіть років. Загальне лікування спрямоване на нормалізацію метаболізму, трофічних функцій нервової си­стеми.

 

Аналізатори

Згідно з теорією І.П. Павлова, відтворення зовнішнього світу відбувається завдяки аналізу навколишнього середовища. Структури, які здійснюють аналіз подразників, І.П. Павлов назвав аналізаторами. Поняття "периферійний кінець аналізатора" й "органи чуття" подібні між собою. Різни­ми у використанні цих понять залежить від методу обстеження пацієнта. Гоірізняють два методи — об'єктивний та психофізіологічний. Крім цих понять, поширений термін "сенсорні системи" — це сукупність структур, ПСІ беруть участь у сприйнятті подразників і переробленні отриманої від рецепторів інформації. Органи чуття розвиваються в онтогенезі раніше, ніж центральні механізми, що забезпечують аналіз інформації на вищих РІВНЯХ мозкових структур. Розвиток окремих аналізаторів відбувається по-різному. Найраніше дозріває структура вестибулярного аналізатора, ПОТІМ — нюхового, аналізатора смаку і шкірного. Пізніше відбувається РОЗВИТОК слухового і зорового аналізаторів.

 

Зоровий аналізатор

Розвиток очей починається на 3-му тижні ембріогенезу.Сітківка ока розвивається з випинання структур проміжного мозку.Судинна оболонка і склера утворюється з механізми, кришталик має ектодермальне походження.У момент народження дитини периферійна ділянка сітківки ока краще диференційована,ніж центральна.

Тому колбочки залиша­ються більше нерозвинутими, ніж палички. Колбочки мають кулясту форму, кількість їх у 4 ра­зи менша, ніж у дорослих. Не завершений процес організації центральної ямки. Морфологіч­но розвиток центральної ямки закінчується на 4-му місяці, після народження, у цей час підвищується гострота зору. Мієлінізація зорових нервів по­чинається після народження, від хіазми в бік таламуса, а в 3— 4 міс завершується мієлінізація периферійної частини зорового нерва. Інтенсивний розвиток підкіркових зорових структур, зорової зони кори відбувається на 1-му році ж иття і завер­шується дозріванням клітинних структур зорового аналізатора в 6 – 7років.

Чутливість до світла в дітей з'являється відразу ж після на­родження. На достатньо сильне світло в дітей з'являється рефлекс зіниці ока, миготливий рефлекс, рух го­лови.

Світлова чутливість у новонароджених низька. Вона підвищується в перші місяці життя. З 7 де 18 років світлова чутливість очей збільшується в 2 рази. З віком підвищується функціональна рухливість зорових рецеп­торів. У маленьких дітей погано виражена темнова і світлова адаптація. Обидва процеси посилюються до 20—24 років.

РЕФРАКЦІЯ ОКА

Протягом дитячого віку змінюється розмір очних яблук (мал. 4). Новонаро­дженим дітям притаманна невелика гіперметропія (далекозорість). Гіпер­метропія (1—4 діоптрії) зумовлена відносно малим розміром очних яблук і короткою передньозадньою віссю ока. Хоча у новонароджених рогівка і кришталик більш опуклі, ніж у дорослих, задній фокус оптичної системи міститься за сітківкою ока. Переважання гіперметропії може зберігатися в і рудному і дошкільному віці. Завдяки збільшенню очних яблук з віком чменщується гіперметропія і в більшості дітей у 8—12 років очі стають сметропічними.

У 30—40 % дітей передньозадній розмір очей збільшується понад нор­му і тоді розвивається міопія — короткозорість. У цих випадках дітям потрібно підбирати окуляри. Такі діти перебувають на диспансерному обліку в офтальмологічних кабінетах. Для того, щоб проводити ефективну профілактику міопії, потрібно знати причини її розвитку. До них належать:

• тривале розглядання близьких предметів;

• тривале напруження акомодації (скорочення війкового м'яза);

• недостатнє освітлення робочого місця;

• звичка читати лежачи або під час проїзду в транспорті;

• велике навантаження на орган зору внаслідок тривалого перегляду к і к- передач.

Профілактика й усунення цих причин дасть змогу зберегти нормаль­ніш зір.

Зіничні РЕФЛЕКСИ

Звужеиня зіниць під впливом світла спостерігається в семимісячного пло­ди. У новонароджених зіниця має розмір до 3 мм. Якщо на око потрапляє СВІТЛО, зіниця звужується. Зіничні рефлекси змінюються протягом віку (мал. 5). Розширення зіниць у разі недостатнього освітлення проявляється Слабо. До 10 років розмір зіниць збільшується, а потім дещо зменшується. Амплітуда коливань діаметра зіниці змінюється залежно від освітлення.

Акомодація — це пристосування ока отримувати на сітківці чітке зо-браження предметів, які розглядаються на різній відстані. У дітей кришта-НИК має високу еластичність, у 10 років діапазон акомодації вищий, ніж у дорослих, після 10 років еластичність кришталика зменшується, що при­топить до зменшення об'єму акомодації.

РУХ ОЧЕЙ

V поіюнароджених очі швидко повертаються на джерело світла. Коорди­нація очей недосконала. Періодично може з'являтися косоокість. Коорди-п.ним скорочень зовнішніх м'язів ока швидко удосконалюється, з 2-го міся- ця діти фіксують очі до 1 хв на яскравих предметах, починають слідкува-іи за предметами в 3 міс. Зорове зосередження на предметі триває 7—

10 хв. Складні рухи очей розвиваються з 1 року до 3 років.

КОЛЬОРОВИЙ ЗІР

11 а 3-му місяці життя в дітей виробляються умовні рефлекси на дифе­ренціювання кольорів у разі підкріплення безумовними подразниками. На­приклад, червоне світло підкріплюється безумовним подразником, зелене світло — не підкріплюється і смоктальних рухів у дитини не буде. У 5 міс малюк починає вибирати іграшку за кольором. Свідоме сприйняття кольо­рів формується значно пізніше. У віці 2,5—3 роки діти починають пра­вильно називати кольори. Для розвитку кольорового зору має значення розвиток колбочкового апарату, нейронів сітківки, центральних структур, що забезпечують кольорове сприйняття предметів.

Гострота зору підвищується в дітей з віком (мал. 6). У 3—5 років го­строта зору стає як у дорослих.

Сльозовий апарат у новонароджених дітей сформований, але сльозова рідина виробляється в малій кількості. Посилюється сльозоутворення у дітей на 3-му місяці життя.

Миготливий рефлекс, як і зіничний, виробляється ще у плода. Після народження в дітей очі закриті навіть під час годування. Якщо очі відкриті, промінь сонця викликає миготливий рефлекс.

ГЕРОНТОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ЗОРОВОГО АНАЛІЗАТОРА

Вікові зміни функцій зорового аналізатора і його периферійного відділу Специфічні й неоднакові в різних ана­томічних утвореннях очей. Найбільш значні зміни відбуваються з боку ако­модаційної функції ока. Сила акомо­дації зменшується з 10 О у 20 років до І І) у віці 55—60 років. У людини кожні 5 років поступово зменшується розмір осі ока, що впливає на акомо­дацію (табл. 2). В основі розвитку гіперметропії лежить зменшення елас­тичності кришталика.

Після 60 років знижується адап-іаційпа властивість очей у разі недо-і іашього освітлення, знижується та­кож і швидкість темнової адаптації. Це пояснюється зменшенням прозорості кришталика і звуженням зіниці. Під час темнової адаптації діаметр зіниці 7,5 мм у 20 років і 4,8 мм у 80 років. Гострота зору в людини досягає максимуму в 20—30 років, а потім поступово знижується. Особливо це зниження помітне після 60 років, що пояснюється зменшенням прозорості заломлювальних середовищ ока та змінами сітківки. У сітківці старих людей змінюється кровообіг, відбува­ються атрофічні процеси в її пігментному епітелії, який вторинно впливає на функцію фоторецепторів. Зміни сприйняття кольорів сильно виражені для короткохвильової частини спектра, найкраще зберігається сприйняття зеленого кольору. Після 40 років погіршується сприйняття в розрізненні кольорів: зелений — синій або синій —жовтий. Розрізнення кольорів чер­воний — зелений погіршується після 60 років. Сприйняття і розрізнення яскравості кольорів знижується після 50 років. У людей похилого віку змінюються різні фази короткочасної пам'яті на геометричні стимули. Це свідчить про те, що оброблення зорової інформації сповільнюється.

Слуховий аналізатор

Слуховий аналізатор відмежовується від нервової системи на 4-му тижні розвитку ембріона. Він відразу ж поділяється на верхню і нижню частини. З нижньої частини розвивається завитка. На 9—10-му тижні завитка має 2,5 витка, як у дорослих, але висота його незначна, всього 3 мм (у дорос­лих — 6—7 мм). Збільшення висоти завитка відбувається на 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку. Диференціювання клітин епітелію ка-нальців завитка закінчується у плода на 6-му місяці. Мієлінізація слухової системи відбувається дуже повільно і закінчується тільки у віці 4 роки.

Вушна раковина у новонародженого морфологічно розвинена, але має певні особливості. Зовнішній слуховий хід короткий, вузький, барабанна перетинка розташована більш горизонтально, має відносно більшу товщи­ну, ніж у дорослих. Слухова труба коротка і широка. Середнє вухо до на­родження — без повітря, воно заповнене рідиною. Після народження про­тягом 1 міс барабанна порожнина заповнюється повітрям. У дітей віком 1 міс орган слуху і рівноваги анатомічно сформований (мал. 7).

Реакції на сильні звуки визначаються ще в плода. В останні місяці вагітності голосні звуки викликають рухову активність плода. У новонаро­джених дітей відзначається реакція зригування на голосний звук. Іноді ця реакція супроводжується змінами дихання і збільшенням пульсації вели­кого тім'ячка. Новонароджений повертає голову й очні яблука в бік джере­ла звуку. Наприкінці 1-го місяця формується умовний захисний миготли­вий рефлекс на звуковий подразник.

Диференціювання звуків у дітей починається на 3-му місяці життя. Після народження найнижчі пороги звукової чутливості містяться в серединізвукових частот — 1000 гц. Пороги на низькі частоти менші, ніж на ііисокі. З віком звукова чутливість збільшується. Найбільше сприйняття річних звуків досягається в 14—19 років. Для розвитку мовного і музичного слуху велике значення має спілкування дитини з дорослими.

ГЕРОНТОЛОГІЧНІ ЗМІНИ СЛУХОВОГО АНАЛІЗАТОРА

Вікові зміни функцій слухового аналізатора найбільш характерні для людей ПОХИЛОГО віку. У 40—50 років настає помітне погіршення звукової чутливості особливо воно виражене в ділянці високих частот. Люди в 30 років і приймають звуки дуже високої частоти — 20 000 Гц, у 35 років верхня ме-ік.і шижується до 15 000 Гц, а в 65 років ця межа досягає 10 000 Гц.

і піком відбувається інволюція слухових рецепторів. Первинно страж-'і.но 11, центральні механізми слуху. Люди похилого віку мають нижчу можливість сприйняття мови за наявності звукових шумів, що свідчить про зниженняздатності проводити аналіз сигналів, необхідних для виділення і ні палів із шуму. З віком сприйняття мови знижується.

Вестибулярний аналізатор

Розвиток вестибулярного апарату відбувається одночасно з розвитком слу­хового. Після поділу слухового пухирця на дві частини з верхньої утво­рюється маточка і півколові канали. Мієлінізація вестибулярного нерва відбувається рано — на 4-му місяці внутрішньоутробного розвитку. Вес­тибулярні тонічні рефлекси з'являються у плода в 4—5 міс.

Подразнення вестибулярних рецепторів викликають у новонародже­ного рефлекси положення і статокінетичні (рефлекс Моро, ністагм).

У грудних дітей вестибулярні рецептори мають важливе значення в розвитку рефлексів, які забезпечують утримання голови, вміння сидіти, стояти, говорити.

Аналізатори смаку, нюху

Смакові цибулини починають розвиватися у плода на 3-му місяці ембріогенезу. У новонароджених за смакову чутливість відповідає велика поверхня слизової оболонки ротової порожнини. Смакові рецептори виз­начаються на всій спинці язика, на нижній поверхні його кінчика, твердо­му піднебінні, на слизовій оболонці губ і щік. Новонароджений реагує на всі 4 види смакових подразників — солодкі, гіркі, кислі, солоні. Солодкі речовини викликають смоктальні рухи і заспокоюють, гіркі, кислі, солоні викликають невдоволення, закриття очей, загальний рух, крик.

З віком смакова чутливість збільшується, особливо інтенсивно у дітей з 2 до 6 років. У дітей дошкільного віку смакова чутливість стає такою, як у дорослих.

Нюховий епітелій розрізняють у плода 2 міс. У 6 міс площа нюхової зони зменшується, але клітини стають чутливішими до ароматичних речо­вин. Нюх досягає свого максимального розвитку в період статевого дозрівання. Функції нюхового аналізатора починають знижуватися після 45 років. Змінюється також адаптаційний процес. Зміни нюху в старечому віці пов'язані зі старінням рецепторів слизової оболонки носа і вищих відділів аналізатора.

Шкірна рецепція

На 8-му тижні ембріогенезу в шкірі плода з'являються нервові закінчення. Утворення капсул навколо рецепторів починається на 3—4-му місяці внутрішньоутробного розвитку. Першими починають формуватися плас тинчасті тільця, їх дозрівання закінчується на 5—6-му році життя дитини. Тактильні тільця закінчують формуватися до 6 міс після народження. Чут­ії і шість тактильного аналізатора в перші роки життя зростає. У 8— І Ороків інтенсивність цього процесу послаблюється і в 17—20 років функція тактильного аналізатора досягає максимуму.

Новонароджені діти розрізняють тепло і холод. З віком температурна чутливість підвищується.

Біль уже в плода викликає рефлекторні рухові реакції. Після народ­ження діти реагують на сильні уколи криком, загальними рухами, змінами частоти дихання і серцебиття.

Пороги тактильної і больової чутливості після 40 років у жінок нижчі, ніж у чоловіків. У похилому віці всі види шкірної чутливості мають тен­денцію до зниження.

Вища нервова діяльність

Поведінка дітей на 1-му році життя визначається переважно навколишнім і ередовищем. Уже на 2-му році життя дитина може виокремлювати абст­рактні образи предметів із загального середовища. Поступово формується адекватна поведінка, яка узгоджується з предметами. Діти починають са­мостійно їсти ложкою, сідати на стілець, лягати в ліжко тощо. На 1-му році життя найсильнішими є безумовні рефлекси, зокрема харчові. На 2-му і і му роках життя найбільш ефективними стають орієнтовні, захисні, ігрові рефлекси. Тому формується велика кількість різноманітних ре­флексів на відношення між предметами та їх властивостями. Велике зна­мення для дітей цього віку мають стереотипи зовнішніх подразнень і дій. І Ірикладами таких стереотипів є етапи вмивання, годування, ігор, одяган-іі)і тощо. У дітей ще не розвинута рухомість нервових центрів і тому їм пажко переключитися з одного виду діяльності на інший. Важким завдан­ням для дитини 3 років є зміна порядку сигналів у стереотипі. У цей період ніачно збільшується запас слів, розвиваються умовні рефлекси, пов'язані і мовою. У 2 роки дитина знає 200—400 слів, у 3 роки — 2000 слів і

більше. У дітей спочатку виникає сенсорна мова (розділення слів), а