Острые нарушения спинального кровообращения

Этиология. В основе нарушения спинального кровообращения могут лежать окклюзия и стеноз сосудов при атеросклерозе, сдавление со­судов опухолью, грыжей межпозвоночного диска, остеохондроз позво­ночника, патология аорты (аневризма, коарктация), болезни крови, васкулиты и др. Различают ишемические инфаркты и геморрагические инсульты (гематомиелия) спинного мозга.

Острый инфаркт. Клиника. Острый инфаркт спинного мозга возника­ет в течение нескольких минут, часов, суток. Бывают боли в позво­ночнике, спине, расстройства мочеиспускания, преходящие парезы конеч­ностей. Нередко при быстром развитии инсульта повышается температу­ра, появляется озноб. В ликворе отмечаются легкое повышение белка и небольшой плеоцитоз.

Неврологическая симптоматика зависит от локализации инфаркта. При расположении его в верхнешейном отделе спинного мозга (С1—С4) возникают паралич дыхательной мускулатуры, спастический тетрапарез — плегия, расстройство всех видов чувствительности по проводнико­вому типу книзу от уровня поражения, функции тазовых органов (задержка, периодическое недержание мочи и кала). При быстром раз­витии возможен спинальный шок (диашиз). Для поражения шейного утолщения спинного мозга характерны атрофические параличи рук, спастические — ног, расстройство всех видов чувствительности по про­водниковому типу книзу от места поражения, задержка мочеиспускания и дефекации, синдром Горнера. Поражение верхнегрудного отдела спин­ного мозга характеризуется нижней спастической тетраплегией, отсутствием брюшных рефлексов, расстройством чувствительности по про­водниковому типу, задержкой мочеиспускания и дефекации.

Если поражен поясничный отдел спинного мозга, возникают вялые параличи мышц проксимальных отделов ног, исчезают коленные и по­вышаются ахилловы рефлексы, расстроены все виды чувствительности книзу от паховых складок, наблюдается задержка мочеиспускания и дефекации.

Для поражения мозгового конуса характерны выпадение чувст­вительности в области промежности, истинное недержание мочи и кала, пролежни в области крестца.

Симптоматика поражения спинного мозга по поперечнику опреде­ляется степенью вовлечения в процесс зон кровоснабжения передней и задней спинномозговых артерий. Так как чаще страдает бассейн пе­редних спинномозговых артерий, то в клинике преобладает синдром вентральной зоны поперечника, при поражении задних — дорсальной зоны. При закупорке обеих спинальных артерий возникает полное по­перечное поражение спинного мозга.

Оказание помощи. Назначают папаверина гидрохлорид, дибазол, ксантинола никотинат, эуфиллин и другие сосудорасширяющие средства; дегидратирующие препараты (лазикс, маннит); сердечные; антикоагу­лянты прямого (гепарин) и непрямого (пелентан, синкумар, фенилин) действия; антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол), реополиглюкин, гемодез (см. Ишемический инсульт).

Острый геморрагический инсульт (гематомиелия).

Клиника. При­чинами гематомиелии чаще являются травмы позвоночника и заболева­ния крови.

Характерны диссоциированное расстройство чувствительности, атрофические парезы, параличи, при поражении поперечника спинного мозга — центральные параличи, проводниковый тип расстройства чувствительности, расстройство функции тазовых органов. В ликворе может наблюдаться примесь крови или ксантохромия.

Оказание помощи. Строгий постельный режим, кровоостанавливающие средства (аминокапроновая кислота, викасол, кальция хлорид и др.), при травматической гематомиелии — оперативное вмешательство, при болезнях крови — лечение основного заболевания.

ОСТРЫЕ НЕЙРОИНФЕКЦИИ

Менингиты. Острые менингиты характеризуются головной болью, тошнотой или рвотой, повышенной чувствительностью к звуковым и све­товым раздражителям, гиперестезией кожи, ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзиыского, Лесажа (симптом подве­шивания),позой больного (у лежащего на боку ноги приведены к животу, руки согнуты, голова запрокинута назад, позвоночник выгнут дугой кзади — поза легавой собаки). Нередки признаки поражения черепных нервов (диплопия, косоглазие, птоз и др.)- Возможны из­менения психики (психомоторное возбуждение) и сознания (сопор, кома). Температура тела, как правило, высокая. Типичны изменения ликвора: увеличено содержание форменных элементов (нейтрофилез, лимфоцитов) при нормальном или несколько увеличенном содержании белка (белково-клеточная диссоциация), цвет мутный, давление повы­шено (см. Приложение).

Существуют две основные группы менингитов — гнойные и серозные. Разновидности гнойного менингита: менингококковый и вторичный гнойный менингиты. Из серозных чаще встречаются острый и тубер­кулезный менингиты.

Менингококковый менингит.

Клиника. Менингококковый менингит вызывается грамотрицательным диплококком-менингококком, который может быть причиной менингококкцемии, назофарингитов, эндокарди­тов, артритов и др. Заражение происходит аэрогенным путем в резуль­тате контакта с больным или бациллоносителем. В организме инфек­ция распространяется гемато- и лимфогенным путями и по периневраль-ным пространствам. Заболевание возникает в любом возрасте, однако чаще болеют дети, в том числе грудного возраста. С момента зара­жения до появления первых симптомов проходит 2—4 дня. Вспышки заболевания отмечаются главным образом весной и зимой (апрель — февраль). Менингококк внедряется через верхние дыхательные пути, заднюю стенку глотки, в миндалины и лимфатические узлы шеи, в последующем инфекция по лимфатическим путям генерализуется в крови, что называется менингококкцемией, затем возбудитель прони­кает в подпаутинное пространство, приводя к развитию лептоменингита.

Характерны периодические подъемы менингококковой инфекции каждые 10—15 лет, что связано с увеличением количества восприим­чивых лиц.

Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до 39— 40 "С, общей слабости, головной боли, рвоты. Отмечаются болезненность при пальпации глазных яблок, светобоязнь, слезотечение, гиперакузия. Выражены менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка, общая гиперестезия, симптом Лесажа у детей, брадикардия. В крови лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Симптоматика и течение менингококкового менингита зависят от его разновидностей, среди которых выделяют: амбулаторную (атипичную), молниеносную, септическую (менингококкцемия, менингококковый сепсис), сверхострую и рецидивирующую формы.

Амбулаторная форма характеризуется легкостью общего состояния больного, непродолжительностью течения, слегка повышенной температурой, слабо выраженными оболочечными симптомами, прозрачным, мало измененным ликвором. Заканчивается, как правило, полным выздо­ровлением больного.

Молниеносная форма протекает с бурным началом, больной теряет сознание, наблюдаются психомоторное возбуждение, судороги, гиперемия лица, цианоз, тахикардия сменяется брадикардией, бывает артериаль­ная гипертензия, расстраивается дыхание, в агональном периоде раз- -вивается отек легких, оболочечные симптомы могут отсутствовать, а ликвор оставаться нормальным. Больной погибает в течение первых суток. Причиной смерти бывает острая сосудистая недостаточность или недостаточность коры надпочечников.

Септическая форма начинается быстро и бурно, сопровождаясь высокой температурой и выраженной интоксикацией. В большинстве случаев поражаются оболочки мозга, типична менингококкцемия. Эта форма протекает сверхостро (синдром Уотерхауса — Фридериксена) — ' бактериальный шок, что связано с нарушением микроциркуляции и гемодинамики. Для менингококкцемии характерны острое начало, подъем температуры, геморрагическая сыпь на коже, поражение мелких суста­вов, тахикардия, артериальная гипотензия, лейкоцитоз в крови с резким сдвигом влево, высокая СОЭ, альбуминурия.

Сверхострая форма отличается острейшим началом, резким повыше­нием температуры, ознобом, бледностью кожных покровов, адинамией, обильной геморрагической сыпью с некротическими участками, артери­альной гипотензией, тахикардией, одышкой, пульсом слабого наполне­ния. Больной теряет сознание, появляются судороги, кровавая рвота, анурия — он погибает в первые сутки от начала заболевания.

Для рецидивирующей формы характерен преходящий менингеаль-ный синдром с последующим видимым выздоровлением. Через некоторое время оболочечный синдром может появиться вновь.

При менингококковом менингите ликвор вытекает под высоким дав­лением, мутный, с желтоватым оттенком. Если ликвор стоит в пробирке, то оседает гной. Количество форменных элементов превышает тысячи в 1 мкл за счет нейтрофилов, белка больше 1 г/л. Бактериоскопия выявляет менингококки. Реакции Панди и Нонне — Апельта положи­тельные, содержание глюкозы и хлоридов снижено. Для исследования ликвора используют иммунологические методы экспресс-диагностики: ВИЭФ (метод встречного иммуноэлектрофореза) и МФА (флюоресци­рующих антител).

Оказание помощи. Лечение проводят в специализированных менингококковых центрах или в отделениях инфекционных больниц. При менингококковых назофарингитах принимают внутрь антибактериальные препараты: левомицетин (0,5 г 4 раза в день в течение 4 суток), эри-тромицин (0,25 г 4 раза в сутки) или ампициллин (0,5 г 4 раза в день), назначают полоскание глотки 2 % раствором натрия гидрокарбоната, 0,02 % раствором фурациллина, 2 % раствором борной кислоты. Бензил-пенициллина натриевую соль вводят внутримышечно по 200—300 000 ЕД/ кг массы тела в сутки через 3—4 ч. Суточная доза препарата для лиц 16 лет и старше составляет от 12 млн ЕД до 24 млн ЕД, а при необходи­мости 32—48 млн ЕД. Если течение заболевания тяжелое, препарат вводят внутривенно (3—5 млн ЕД). Допустимо и эндолюмбальное вве­дение бензилпенициллина натриевой соли (в зависимости от возраста ре­бенка и характера заболевания от 5000 до 50000 ЕД, а взрослым до 100 тыс. ЕД). Для инъекций ее разводят в воде или стерильном изотони­ческом растворе натрия хлорида из расчета не более 10 000 ЕД детям, взрослым 25—50 000 ЕД на 1 мл растворителя и вводят медленно в со­четании с внутримышечным и внутривенным вливанием. До начала лече­ния необходимо провести кожные пробы на чувствительность к бен-зилпенициллину. При плохой переносимости бензилпенициллина натрие­вой соли, в случае инфекционно-токсического шока внутривенно вводят левомицетина сукцинат натрия из расчета 0,08—0,1 г/кг массы тела, затем внутримышечно 3 раза в сутки; внутримышечно через 6 ч в течение 6—8 дней тетрациклина гидрохлорид по 0,25 г/кг массы тела.

Если эффект от бензилпенициллина отсутствует, используют другие антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины, цефалоридин (цепорин), цефазолин (кефзол).

Внутримышечно через 4—6 ч в сутки вводят по 4—8 г метицил-лина натриевой соли. Внутримышечно или внутривенно через 4—6 ч вво­дят оксациллина натриевую соль по 1,5—3 г в сутки; ампиокс натрия 2 г в сутки в 3 приема; цефалоридин по 0,04—0,06, в тяжелых слу­чаях по 0,06—0,01 г/кг массы тела (суточная доза 3—6 г) в 3 приема и эндолюмбально взрослым 0,05 г в 2—5 мл изотонического раствора натрия хлорида. Цефазолин в дозе 0,5—1 г вводят каждые 6—8 ч в сутки внутримышечно или внутривенно.

При генерализованных формах гнойного менингококкового менинги­та внутривенно 2 раза в сутки вводят 100 мл 25 % раствора димек-сида с-добавлением 1 г левомицетина сукцината растворимого.

Антибиотики используют в течение 6—8 дней, отменяют при норма­лизации температуры, ликвора, исчезновении менингеальных симптомов.

Применяют сульфаниламидные препараты пролонгированного дейст­вия: сульфамонометоксин 2 г 2 раза в день в первые сутки, в даль­нейшем 2 г раз в день в течение 5—9 дней; сульфален в первые сутки по 1 г внутривенно и по 0,5 г в последующие дни в течение 7 — 12 дней.

Дезинтоксикационная терапия включает введение: гемодеза внут­ривенно капельно 300—500 мл, реополиглюкина 100—400 мл, плацен­тарного альбумина 400 мл 20 % раствора. Применяют 500 мл 5 % раство­ра 'глюкозы с добавлением глюкокортикоидов (гидрокортизон 3—5 мг/кг массы тела или преднизолон 1 мг/кг в сутки). С дегидратирующей целью используют 10—20 % раствор маннита (0,5—1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела внутривенно капельно); 10 мл 2,4 % раствора эуфил-лина; 2 мл 1 % раствора фуросемида 2—3 раза в сутки, этакриновую кислоту 0,05 г в 5 % растворе глюкозы или 50 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно раз в сутки. Для борьбы с отеком мозга используют оксигенотерапию и черепно-мозговую гипотермию.

При синдроме Уотерхауса — Фридериксена вводят глюкокортикосте-роиды: гидрокортизон 5—75 мг/кг в сутки, преднизолон 0,03—0,06 г в сутки с перфузионными жидкостями в виде высокомолекулярных (поли-глюкин, реополиглюкин), низкомолекулярных (гемодез, неокомпенсан) плазмозамещающих растворов (250—300 мл) с добавлением кокарбо-ксилазы (0,03—0,1 г), АТФ (1 г), строфантина К (1 мл 0,05 % раствора), аскорбиновой кислоты (0,5 г). Внутриартериально интракаротидно вво­дят полиглюкин с преднизолоном (0,03—0,06 г) норадреналина гидро-тартрат 1—2 мл 0,2 % раствора, строфантин 1 мл 0,05 % раствора.

Для корреляции водно-электролитного обмена внутримышечно вво­дят дезоксикортикостерона ацетат (1—2 мл 0,5 % раствора 4 раза в сутки).

При гипокалиемии применяют препараты калия: калия хлорид, калия оротат, панангин, отменяют салуретики.

В качестве прогивосудорожных средств используют барбитураты, нейролептики, транквилизаторы: гексенал, аминазин, сибазон. Внутри­венно вводят 10 мл 20 % раствора натрия оксибутирата. Симптома­тическая терапия направлена на устранение головной боли, тошноты, рвоты, головокружений, гипертермии, задержки мочи и стула и т. д.

Больным, находящимся в бессознательном состоянии, парентераль­но вводят питательные вещества, пищу — через зонд, используют ами-иопептид, полиамин, нативную плазму, растворы альбумина.