Комариный (японский) энцефалит.

Клиника. Комариный энцефа­лит — острое негнойное инфекционное воспаление головного мозга, вы­зываемое вирусом, который передается человеку укусом зараженного ко­мара. Резервуаром вируса являются комары и некоторые животные. Забо­левание возникает в августе — сентябре. На территории СССР комари­ным энцефалитом болеют в Приморском крае. Инкубационный период 3— 27 дней. Начало заболевания острое. Температура до 40 °С и держится на этом уровне около 10 дней. Озноб, недомогание, чувство общей разбитости, сильная головная боль, тошнота, рвота, боли в мышцах. Кожа лица и конъюнктивы гиперемированы, язык сухой, живот втянут. Расстройство сердечной деятельности (брадикардия или тахикардия), одышка.

Оболочечные симптомы выражены резко. Сознание, как правило, расстроено (спутанность, психомоторное возбуждение). Отчетливо выра­жен моно- или гемипарез, мышечный тонус сгибателей на руках и раз­гибателей на ногах повышен. Возможны клонические подергивания от­дельных мышц и мышечных групп, а также судорожные припадки. В тя­желых случаях возникают бульварные параличи.

В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, повышение СОЭ. Ликвор бесцветный, прозрачный, повышенный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (0,02- 109—0,2- 109/л и вы­ше), содержание глюкозы и белка в норме.

Протекает как острое инфекционное заболевание, наибольшая выра­женность приходится на 3—5-й день. Период высокой температуры длится 10—12 дней. После падения температуры выздоровление протекает медленно, но, как правило, оно полное. Стойкие остаточные явления редки. Смертность достигает 50 %, преимущественно в первую неделю болезни.

Токсикогеморрагический (гриппозный) энцефалит.

Клиника. Токсикогеморрагический энцефалит — острое воспалительное заболевание го­ловного мозга и его оболочек, возникающее на фоне гриппозной инфек­ции.

Неврологическая симптоматика появляется на фоне клинической картины гриппа, чаще на исходе катаральных изменений со стороны верхних дыхательных путей. При гриппозном энцефалите в мозговой тка­ни наряду с периваскулярным и перицеллюлярным отеками, а также отеком мозговых оболочек наблюдаются полнокровие и периваскулярные кровоизлияния, иногда значительные по числу и размерам, поэтому говорят о токсикогеморрагическом менингоэнцефалите.

Начинается с сильной головной боли, тошноты, головокружения, болей при движении глазных яблок, подавленного настроения, общей гиперестезии, боли в спине и мышцах конечностей, диплопии, легкого птоза. Возможны пирамидная симптоматика, болезненность тригеми-нальных точек, анорексия, гиподинамия, расстройство сна (сонливость или бессонница), вазомоторная лабильность.

Наиболее тяжело протекает менингоэнцефалит, который начинается апоплектиформно. В таких случаях больной впадает в сопорозное или коматозное состояние. Грубо выражена симптоматика очагового пора­жения мозга (гемиплегия, гемипарез, расстройство речи и др.). Возмож­ны эпилептические припадки. В ликворе примесь крови, содержание белка повышено до 1 —1,5 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз (0,02— 0,7- 109/л).

Иногда такой энцефалит называют токсической гриппозной энцефалопатией.

Выделяют основные клинические варианты токсикогеморрагического энцефалита: корковый с явлениями психоза; корково-подкорковый с моно- и гемипарезами, афазиями и гиперкинезами; подкорково-стволовой с гиперкинезами и атаксией; стволовой с глазодвигательными нарушениями и атаксией.

При токсикогеморрагическом менингоэнцефалите смертность может быть высокой, а выздоровление, как правило, с дефектом.

Коревой энцефалит.

Клиника. Коревой энцефалит (энцефаломиелит) развивается на 3—5-й день после появления сыпи или в период ре-конвалесценции. Поражается преимущественно белое вещество головно­го и спинного мозга. Изменения заключаются в перивенозной демиели-низации с деструкцией нервных волокон и резорбтивной реакции мезоглии. Заболевание характеризуется новым подъемом температуры до высокой, ухудшением общего состояния ребенка. У одних больных общая вялость и сонливость переходит в сопорозное или коматозное состояние, у других появляются возбуждение, бред, спутанность созна­ния. Нередки общие или очаговые эпилептиформные припадки. Очаговые поражения мозга проявляются параличами (теми- или моноплегия), хо­реическими, хореоатетоидными, миоклоническими гиперкинезами. При поражении мозжечковой системы — атаксия, нистагм. Из черепных нервов чаще всего поражаются зрительный и лицевой. Быстро прогрес­сирующее снижение остроты зрения, доходящее до амавроза с отсут­ствием изменений на глазном дне, обусловлено ретробульбарным неври­том, который чаще всего полностью регрессирует. Если поражен спинной мозг, возникает синдром поперечного миелита (нижняя параплегия, проводниковый тип расстройства чувствительности, нарушение функции сфинктеров). В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное уве­личение белка и повышение давления. Изменения в спинномозговой жидкости кратковременные, она быстро нормализуется.

Выделяют несколько наиболее типичных синдромов коревого энцефалита: коматозный, судорожный, гемиплегический, энцефаломиели-тический и миелитический. Течение заболевания может быть различным. Наблюдаются остаточные явления — парезы, эпилептиформные припад­ки, психические нарушения, снижение интеллекта. Летальность в сред­нем 10—15 %.