Гипоксическая энцефалопатия 3 страница

При тяжёлых и длительных гипогликемических состояниях существует риск развития гипогликемической энцефалопатии с перманентным снижением интеллектуальных функций, корса-ковского амнестического синдрома. Возможно развитие демен­ции. Выявляется корреляция между степенью гипогликемии и

выраженностью неврологических симптомов. Содержание глюко­зы около 30 мг/% сопровождается спутанностью и делирием. Воз­можны единичные или множественные эпилептические при­падки (генерализованные, парциальные моторные, парциальные комплексные). Глубокая гипогликемия (10 мг/%) обычно приво­дит к коме, которая может быть необратимой при длительной ги­погликемии. Другие неврологические проявления гипогликемии включают гемипарез, парапарез, мозжечковую атаксию, дизар­трию, различные зрительные нарушения, хорею, ригидность и даже пароксизмальные дискинезии (развивающиеся во время гипогликемических состояний).

Как и при других метаболических энцефалопатиях могут на­блюдаться крампи, астериксис, миоклонические подёргива­ния, децеребрационная ригидность.

В качестве отдельного синдрома описан синдром БАС («ги-погликемическая амиотрофия») при гипогликемии, связанной с гиперинсулинизмом.

Диагностические исследования при гипогликемии

 

Диагноз гипогликемии подтверждается исследованием уровня сахара (ниже 50 мг/% или ниже 2,7 ммоль/л) и инсули­на в крови; но нормальное содержание инсулина не исключает опухоли поджелудочной железы. Применяют пробу с голода­нием в течение 18—24 часов.

Для органического гиперинсулинизма характерна триада Уиппла: 1) возникновение симптомов гипогликемии после длительного голодания или физических упражнений; 2) сни­жение уровня глюкозы ниже 2,4 ммоль/л; 3) устранение гипо-гликемического пароксизма внутривенным введением или пе-роральным приём растворов глюкозы. При острой гипоглике­мии почти всегда отмечаются изменения на ЭКГ (синусовая тахикардия, экстрасистолия, депрессия ST-сегмента, удлине­ние QT интервала, уплощение и инверсия зубца Т), но они не патогномоничны и иногда служат поводом для ошибочной ди­агностики инфаркта миокарда.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ

Красная волчанка — полиситемное воспалительное заболе­вание, характеризующееся образованием так называемого волча-ночного антиядерного фактора и других аутоантител, а также им­мунных комплексов. Заболевают преимущественно молодые жен­щины. Характерна повышенная чувствительность к ультрафиоле­товым лучам, лекарствам, гемотрансфузиям; имеет место лихо­радка неопределённого типа, выраженное похудание, а также ми­алгии и артралгии, кожные высыпания (особенно лице и кистях рук), язвенно-эрозивные поражения слизистых, увеличение лим­фатических узлов, гепатолиенальный синдром, гематологические расстройства, поражение почек и других внутренних органов, им-муннологические нарушения, стойко ускоренная СОЭ.

Многие неврологические осложнения являются проявлением диффузной васкулопатии с множественными микроинфарктами в коре и стволе головного мозга. Вовлечение нервной системы на­блюдается примерно в 75 % всех случаев системной красной вол­чанки и иногда служат причиной летального исхода.

Основные проявления:

1. Психические нарушения (расстройства тревожного ряда, депрессия, психозы, когнитивные нарушения и деменция, нарушения сознания).

2. Эпилептические припадки.

3. Цереброваскулярные расстройства.

4. Поперечный миелит.

5. Экстрапирамидные расстройства (хорея и другие).

6. Нейропатии:

Краниальные нейропатии. Сенсорная полинейропатия. Множественная мононейропатия. Хроническая рецидивирующая полинейропатия. • Гийена-Барре синдром.

7. Вегетативная нейропатия (острая периферическая вегета­тивная недостаточность).

8. Мозжечковая атаксия.

9. Миастения.

10.Ламберта-Итона синдром.

11.Псевдотумор (Pseudotumor cerebri) и другие редкие неврологические осложнения волчанки.

12.Цефалгический синдром. 13.Фибромиалгия.

14. Миопатия (в том числе стероидная).

 

1. Психические нарушения.

Психические нарушения — одно из самых частых осложне­ний системной красной волчанки и рассматриваются в настоящее время как проявление волчаночной энцефалопатии. Последняя характеризуется нарушением когнитивных функций (памяти, внимания, мышления) и эмоционально-личностными расстрой­ствами (тревога, эмоциональная лабильность, апатия, депрес­сия). Возможно развитие (у 5—15 % больных) психотических эпизодов (при отсутствии других возможных причин их возник­новения, таких, как уремия, кетоацидоз, электролитный дисбаланс) или деменции. У части больных психоз возникает после увеличения дозы кортикостероидов. Иногда наблюдаются нарушения сознания.

2. Эпилептические припадки.

Эпилептические припадки д<звольно типичны для системной красной волчанки. Они могут возникать как изолированный симптом или в связи с инсультом. Чаще всего наблюдаются гене­рализованные судорожные припадки, но возможны абсансы а также парциальные приступы, хотя в ЭЭГ часто выявляются лишь неспецифические диффузные нарушения. Вероятной причиной эпилептических припадков являются микроинфаркты, метаболические нарушения, инфекции.

3. Цереброваскулярные расстройства.

Инсульты развиваются по механизму тромбозов, внутриче­репных кровоизлияний или кардиогенных эмболии. В их генезе принимают участие антифосфолипидный синдром (примерно у 15 % больных волчанкой), тромбоцитопения, артериальная гипертензия, коагулопатия, васкулопатия.

4. Поперечный миелит.

Поперечный миелит — редкое, но серьёзное осложнение си­стемной красной волчанки. Клиническая картина развивается ос­тро (часы) или подостро (дни) и характеризуется чаще всего от­носительно симметричным поражением грудного отдела спинно­го мозга с нижним парапарезом, тазовыми расстройствами, нару­шениями чувствительности по проводниковому типу, болями в

спине. В ликворе, помимо лимфоцитарного плеоцитоза и повы­шения белка, довольно характерно низкое содержание глюкозы: уровень сахара ниже 30 мг% обнаруживается у 50 % больных.

Вакуольная миелопатия иногда очень напоминает таковую при СПИДе.

5. Экстрапирамидные синдромы.

Хорея, гемибаллизм и паркинсонизм относятся к редким осложнениям системной красной волчанки и обычно сочетаются с другими неврологическими и психическими расстройствами. Хорея встречается и в качестве инициального проявления вол­чанки (обычно она продолжается около 8 недель и не склонна к рецидивам).

6. Краниальные и периферические нейропатии.

Нейропатии краниальных и периферических нервов развива­ются примерно у 10 % больных с волчанкой. Краниальные ней­ропатии обычно носят транзиторный характер и откликаются на лечение кортикостероидами. Чаще других вовлекаются третий, шестой и пятый (тригеминальная невралгия, сенсорная нейропа­тия) нервы. Менее характерны нейропатия лицевого нерва (одно-или двусторонняя) и нейропатия зрительного нерва (а также межъядерная офтальмоплегия).

Периферическая нейропатия обычно протекает по типу дистальной симметричной сенсорной полинейропатий (но может быть и сенсомоторной), бывает слабо выраженной и транзитор-ной. Множественная мононейропатия наблюдается в одной трети случаев. Описаны «свисающая стопа» и «свисающая кисть», а также синдром запястного канала. Редко развивается синдром Гиейна-Барре и хроническая демиелинизирующая рецидиви­рующая полинейропатия.

7. Вегетативная нейропатия.

Острая периферическая вегетативная недостаточность с типичными проявлениями (ортостатическая гипотензия, фик­сированный пульс, ангидроз и др.) может осложнять системную красную волчанку.

8. Мозжечковая атаксия.

Односторонняя или двустроннняя мозжечковая атаксия обна­руживается примерно у 1 — 2 % больных волчанкой и связана либо с инсультом, либо с волчаночной энцефалопатией. Если мозжечковая атаксия сочетается с нейропатией зрительного нер­ва, то такая картина может напоминать рассеянный склероз. «Волчаночный склероз» — условный термин для обозначения та­ких вариантов волчаночной энцефалопатии, которые имитируют рассеянный склероз (ремиттирующее течение, межъядерная оф­

тальмоплегия, оптикомиелит, множественные очаги на МРТ) в связи с наличием антител к миелину.

9. Миастения.

Миастения как и синдром Ламберта-Итона, встречаются среди больных системной красной волчанкой чаще, чем в осталь­ной популяции, что связано, по-видимому, с иммунной недоста­точностью, лежащей в основе обоих заболеваний (сосуществую­щие болезни).

10. Другие неврологические осложнения.

Среди других проявлений системной красной волчанки иногда встречются pseudotumor cerebri, синус-тромбоз, асеп­тический менингит, каждый из которых требует тщательного дифференциального диагноза.

11. Цефалгический синдром.

Головные боли очень характерны для больных системной красной волчанкой и требуют исключения таких причинных фак­торов, как артериальная гипертензия, злоупотребление лекарст­вами и т.д. Головные боли чаще носят либо сосудистый характер, либо протекают по типу ГБН. Некоторые из них иногда отклика­ются на стероиды. Необходимо исключать другие возможные причины головной боли при волчанке (доброкачественная внут­ричерепная гипертензия, асептический менингит и др.).

12. Фибромиалгия.

Утренняя скованность, диффузный алгический синдром и де­прессия часто отражают вторичную фибромиалгию, которая так­же описана при системной красной волчанке.

13. Воспалительная миопатия.

Дерматомиозит, полиомиозит, реже миозит с включениями, иногда сопровождают системную красную волчанку. Слабость проксимальных мышц может быть обусловлена также стероид­ной миопатией.

ОБЩИЙ НАРКОЗ

Большинство осложнений общего наркоза проявляются в по­стоперационном периоде и обусловлены чаще всего дисфункцией ЦНС и повреждениями периферических нервов. Как ингаляцион­ные, так и внутривенно вводимые анастетики оказывают влияние на ЦНС и кардиореспираторную систему в прямой зависимости от дозы препарата. Ингибиция нейрональной активности приво­дит к снижению уровня сознания и депрессии бульбарных виталь­ных центров, что может вести к дыхательно-сердечной недоста­точности. Серьёзные осложнения наркоза включают делирий, эпилептические припадки, инсульт, злокачественную гипертер­мию и некоторые другие.

Основные неврологические проявления:

I. Предоперационные

1. Побочные эффекты премедикации.

2. Осложнения, связанные с ротацией и переразгибанием го­ловы во время интубации (ишемически-компрессионная миелопатия у больных с нестабильностью в шейном отде­ле позвоночника).

3. Разрыв аневризмы во время интубации.
П. Во время операции

1. Злокачественная гипертермия.

2. Церебральная ишемия, обусловленная гипотензией.

3. Параличи от сдавления.

4. Ишемическая миелопатия у больных с цервикальным спондилозом.

III. Послеоперационные

1. Когнитивные расстройства (делирий, расстройства памяти).

2. Эпилептические припадки.

3. Инсульт.

4. Пролонгированная нервно-мышечная блокада.

 

I. Предоперационные осложнения.

Предоперационные (и частично во время самой операции) ослож­нения, связанные с премедикацией, возможны при повышенной чув­ствительности к тем или иным препаратам (сонливость, головокруже­ния, общая слабость и т.п.) и редко представляют серьёзную опасность.

Осложнения, связанные с ротацией головы и её переразги­банием во время интубации (ишемически-компрессионная

миелопатия у больных с нестабильностью в шейном отделе позвоночника) могут усугубиться пролонгированной гипотензи-ей, пережатием аорты во время некоторых процедур и гиперлор­дозом во время длительного хирургического вмешательства. Мо­жет развиться синдром передней спинальной артерии. Иногда на­блюдается обструкция нижней полой вены, что ведёт к увеличе­нию давления в интраспинальных венах и, иногда, — венозному инфаркту спинного мозга. Спинальный инсульт, связанный с опе­рацией, наблюдается редко; факторы риска: операции на аорте, поясничных дисках и хирургическое лечение сколиоза. Описаны разрывы аневризмы во время интубации.

II. Во время операции.

1. Злокачественная гипертермия — синдром, иногда разви­вающийся во время операции с общим наркозом и проявляющий­ся быстрым нарастанием температуры тела до 42—43°, появлени­ем мышечной ригидности и высокой летальностью (в связи с кол­лапсом), если не оказывается помощь. Ригидность начинает про­являться сначала в жевательных мышцах, затем — распространя­ется на все мышцы. Наблюдается выраженная миоглобинурия и резкий подъём уровня КФК.

2. Церебральная ишемия, обусловленная гипотензией, мо­жет иметь место во время операции. Усугубляющий фактор: ги­перэкстензия головы или её ротация способствуют ишемии в вер-тебрально-базилярном сосудистом бассейне.

3. Параличи от сдавления чаще всего обусловлены неправиль­ным положением больного во время операции, ишемией нервов в свя­зи с сосудистыми расстройствами и компрессией. Такие заболевания, как сахарный диабет, уремия, атеросклероз предрасполагают к разви­тию нейропатии при хирургических операция с общим наркозом. Ре­же причиной нейропатии является токсическое действие препаратов.

4. Ишемическая миелопатия у больных с цервикальным спондилозом и другими заболеваниями позвоночника. Высокий риск повреждения спинного мозга во время интубации и хирурги­ческого вмешательства характерен для больных с атлантоаксиаль-ной нестабильностью, цервикальным остеоартритом, ревматоид­ным артритом, анкилозирующим спондилитом и синдромом Дау­на. Подвывих в атлантоаксиальном суставе с повреждением спин­ного мозга может привести к тетраплегии.

III. Послеоперационные.

1. Когнитивные расстройства после наркоза могут проявить­ся делирием и нарушениями памяти. Риск развития делирия увели­чивается при наличии когнитивных расстройств или повреждений

мозга в анамнезе, у людей в возрасте старше 70 лет, злоупотребле­нии психотропными препаратами, одновременном применении вы­соких доз кортикостероидов, использовании во время премедика-ции атропина, операции аортокоронарного шунтирования.

Предрасполагают к делирию развитие во время операции ги­поксии, ацидоза и гиповентиляции, в постоперационном периоде — электролитные нарушения, лихорадка и сепсис.

Тиопентал при внутривенном введении обладает коротким пери­одом действия и может спровоцировать в это время делирий. Кетамин чаще вызывает делирий с галлюцинациями и дезориентацией.

2. Эпилептические припадки. Некоторые анастетики, напри-
мер, энфлуран, легко вызывают судорожные припадки. Кетамин
снижает порог судорожной готовности у больных эпилепсией.
Фентанил способен вызвать миоклонические припадки. Многие
препараты с нейролептическими свойствами способны иногда
провоцировать припадки у больных эпилепсией.

Предрасполагающие факторы: одновременное применение пре­паратов, способствующих появлению припадков; кислородная инток­сикация; отмена антиэпилептических препаратов в предоперецион-ном и операционном периоде; метаболические расстройства (гипона-триемия, гипокальциемия, и гипогликемия. Гипотермическая оста­новка кровообращения более 1 часа увеличивает риск припадков.

3. Инсульт. Помимо церебральной ишемии и разрыва анев-
ризмы более вероятной причиной инсульта в связи с операцией и
наркозом является эмболия церебральных сосудов. Факторами,
предрасполагающими к инсульту во время или после общего нар-
коза, являются: артериальная гипертензия и заболевание сердца в
анамнезе; пожилой возраст, транзиторные ишемические атаки в
анамнезе; стеноз сонной артерии; хирургические операции с об-
щим наркозом на открытом сердце, аорте и каротидной эндарте-
риоэктомии; гиперэкстензия и ротация головы во время интуба-
ции. Имеются описания диссекции позвоночной артерии из-за не-
правильного положения головы во время наркоза.

4. Пролонгированная нервно-мышечная блокада (замед-
ленный выход из наркоза). К ней предрасполагают: некоторые на-
следственные заболевания, в частности недостаточность псевдохо-
линестеразы, которая приводит к пролонгации мышечной релакса-
ции (если применялся сукцинхолин); печёночная или почечная не-
достаточность может приводить к нарушению экскреции миоре-
лаксантов и пролонгированию их действия; такие заболевания как
миастения и синдром Ламберта-Итона несомненно относятся к
важным факторам риска; некоторые препараты (антихолинестера-
за и ингибиторы моноаминооксидазы) могут снижать активность
псевдохолинестеразы и пролонгировать мышечную слабость.

ОТЁЧНЫЙ СИНДРОМ

Дифференциация отёков, обусловленных системными патоло­гическими состояниями, от тех, в основе которых лежат местные расстройства, может вариировать по степени сложности от про­стой и ясной клинической задачи до очень трудной и сложной ди­агностической проблемы. Отёки могут быть результатом повыше­ния капиллярной проницаемости, препятствия оттоку венозной крови или лимфы; жидкость может накапливаться в тканях в ре­зультате снижения онкотического давления в плазме крови. Пре­имущественная локализация и характер отёков имеют особеннос­ти при различных заболеваниях, что используют для их диффе­ренциальной диагностики.

I. Заболевания сердца

II. Заболевания почек

III. Заболевания печени

IV. Гипопротеинемия

V. Венозные отёки

VI. Лимфатические отёки

VII. Травматические VIII.3HaoKpHHHbie

 

1. Микседема.

2. Жировые отёки.

IX. Нейрогенные отёки

1. Идиопатические отёки (синдром Пархона).

2. Гипоталамические отёки.

3. Трофэдема Межа.

4. Комплексный регионарный болевой синдром (рефлекторная симпатическая дистрофия).

X. Ятрогенные (лекарственные)

1. Гормоны (шртикостероидь1, женские половые гормоны).

2. Гипотензивные препараты (алкалоида раувольфии, апрессин, метилдофа, Р-адреноблокаторы, клофелин, блокаторы кальциевых каналов).

3. Противовоспалительные препараты (бутадион, на-проксен, ибупрофен, индометацин).

4. Другие препараты (ингибиторы МАО, мидантан).

I. Заболевания сердца.

При сердечных отёках обычно в анамнезе имеются указания на заболевание сердца или кардиальные симптомы: одышка, орто-пноэ, сердцебиения, боли в грудной клетке. Отёки при сердечной

недостаточности развиваются постепенно, обычно после предше­ствующей им одышки. Одновременное с отёками набухание шей­ных вен и застойное увеличение печени является признаками пра-вожелудочковой недостаточности. Сердечные отёки локализуют­ся симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у хо­дячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей — у лежачих больных. В тяжёлых случаях наблюдается асцит и гидро­торакс. Часто выявляется никтурия.

П. Заболевания почек.

Данный тип отёков характеризуются постепенным (нефроз) или быстрым (гломерулонефрит) развитием отёков часто на фоне хрони­ческого гломерулонефрита, диабета, амилоидоза, красной волчанки, нефропатии беременных, сифилисе, тромбозе почечных вен, некото­рых отравлениях. Отёки локализуются не только на лице, особенно в области век (отёчность лица более выражена по утрам), но и на но­гах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Часто развивается асцит. Одышки, как правило не бывает. При остром гло-мерулонефрите характерно повышение артериального давления и возможно развитие отёка лёгких. Наблюдаются изменения в анали­зах мочи. При длительно существующем заболевании почек могут наблюдаться кровоизлияния или экссудаты на глазном дне. При то­мографии, ультразвуковом исследовании обнаруживается измене­ние размера почек. Показано исследование функций почек

III. Заболевания печени.

Болезни печени приводят к отёкам обычно в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляются они преимущественно асцитом, который часто более выражен по сравнению с отёками на ногах. При обследовании выявляются клинические и лабораторные признаки основного заболевания. Чаще всего имеет место предшествующий алкоголизм, гепатит или желтуха, а также симптомы хронической печёночной недо­статочности: артериальные паукообразные гемангиомы («звёз­дочки»), печёночные ладони (эритема), гинекомастия и развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке. Характерны­ми признаками считаются асцит и спленомегалия.

IV. Гипопротеинемия.

Отёки, связанные с недостаточным питанием развиваются при общем голодании (кахектический отёк) или при резком недостатке в пище белков, а также при заболеваниях, сопровождающихся по­терей белка через кишечник, тяжёлых авитаминозах (бери-бери) и у алкоголиков. Обычно присутствуют другие симптомы дефицита питания: хейлоз, красный язык, снижение массы тела. При отёках,

обусловленных заболеваниями кишечника, в анамнезе нередко имеются указания на боли в кишечнике или профузный понос. Отёки обычно небольшие, локализуются преимущественно на го­ленях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица.

V. Венозные отёки.

В зависимости от причины венозные отёки могут быть как ост­рыми, так и хроническими. Для острого тромбоза глубоких вен ти­пичны боль и болезненность при пальпации над поражённой веной. При тромбозе более крупных вен обычно наблюдается также и уси­ление поверхностного венозного рисунка. Если хроническая веноз­ная недостаточность обусловлена варикозным расширением вен или несостоятельностью (постфлебитической) глубоких вен, то к орто-статическим отёкам добавляются симптомы хронического венозного стаза: застойная пигментация и трофические язвы.

VI. Лимфатические отёки.

Эта разновидность отёков относится к местным отёкам; они обычно болезненны, склонны к прогрессированию и сопровожда­ются симптомами хронического венозного застоя. При пальпации область отёков плотная, кожа утолщена («свиная кожа» или «корка апельсина"), при поднятии конечности отёчность убывает медлен­ней, чем при венозных отёках. Выделяют идиопатическую и воспа­лительную формы отёка (самая частая причина последней — дер-матофития), а также обструктивную (в результате хирургического вмешательства, рубцевания при радиационном поражении или при неопластическом процессе в лимфатических узлах), приводящих к лимфостазу. Длительный лимфатический отёк приводит к накопле­нию в тканях белка с последующим разрастанием коллагеновых во­локон и деформацией органа — слоновостью.

VII. Травматические.

Отёчность после механической травмы также относятся к местным отёкам; они сопровождаются болью и болезненностью при пальпации и наблюдаются в зоне перенсенной травмы (ушиб, перелом и т.д.)

VIII. Эндокринные отёки.

1. Недостаточность щитовидной железы (гипотиреоз) помимо про­чих симптомов проявляется микседемой — генерализованной отёчно­стью кожных покровов. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком, сухая, шелушащаяся, плотная. Выражен слизистый отёк подкожной клетчатки, особенно на лице, плечах и голенях. При надавливании ям­ки на коже не остаётся (псевдоотёчность). Имеют место сопутствую­щие симптомы гипотиреоза (снижение всех видов обмена, брадикар-дия, депрессия, снижения внимания, гиперсомния, глухой голос и др.)

и снижено содержание гормонов щитовидной железы в крови.

2. Жировые отёки. Этот тип отёков возникает у женщин и про­является заметным симметричным ожирением ног. Обычная жало­ба, которую предъявляют врачу, заключается в «опухании ног», ко­торое в самом деле имеет место и усиливается в ортостатическом положении. Они обычно усиливаются перед началом менструаций, при купании в тёплой воде, при длительном сидении или бесконт­рольном употреблении соли. Область отёков мягкая, при надавли­вании появляется углубление, отсутствуют симптомы хроническо­го венозного застоя; длительное существование этих отёков позво­ляет исключить тромбоз глубоких вен. У больного с жировыми отё­ками стопы и пальцы не меняются, в то время как при других типах отёков нижних конечностей они отекают. Диагностические трудно­сти возникают при сопутствующем варикозном расширении вен, однако симметричность поражения и типичное расположение жи­ровых отложений, а также нормальная форма стоп и пальцев долж­ны помочь в установлении правильного диагноза.

IX. Нейрогенные отёки.

1. Идиопатические отёки (синдром Пархона) — клинический синдром, наблюдаемый в основном у женщин в возрасте 30—60 лет и характеризующийся уменьшением количества мочи, отсутствием жажды и возникновением отёков, не связанных с патологией сердца, печени и почек. Иногда присутствуют симптомы органической мозго­вой и лёгкой гипоталамической недостаточности: склонность к ожире­нию, эмоциональные (демонстративные) и вегетативно-сосудистые нарушения, резидуальные неврологические микросимптомы. Прово­цирующим фактором часто служит психическая травма. Отёки увели­чиваются при длительном пребывании на ногах. Кроме отёков нижних конечностей больные могут отмечать увеличение живота и молочных желёз. Больные часто жалуются на припухлость лица и рук по утрам, которая убывает при движении. Исследование гормонального профи­ля может обнаружить повышенное содержание альдостерона, дисба­ланс половых гормонов, изменение активности ренина.

2". Гипоталамические отёки могут развиваться при вовлече­нии (не обязательно прямом и непосредственном) гипоталамуса в тот или иной патологический процесс (инфаркт, опухоль, крово­излияние, менингит, травма) и вызывать синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (обычно преходящий) с ги-понатриемией и задержкой воды в организме.

Симптомы водной интоксикации с задержкой жидкости харак­терны также для синдрома Швартца-Бартера, обусловленного по­вышенным выделением АДГ-подобной субстанции при бронхо-генных карциномах и других неэндокринных опухолях. Содержа-

ние АДГ в задней доле гипофиза при этом нормальное.

3. Трофэдема Межа (отёк Межа) — очень редкое заболева-
ние неизвестной этиологии, проявляющееся ограниченным отё-
ком кожи, который быстро нарастает и держится от нескольких
часов до нескольких дней, затем регрессирует, но полностью не
проходит, оставляя резидуальную припухлость. В дальнейшей на-
блюдаются рецидивы отёка на том же самом месте. Отёк плотный;
давление пальцем углубления не оставляет. Уплотнения кожи после
рецидивов становятся всё более выраженными. Отёк постепенно
организуется. Поражённая часть кожи теряет обычную нормаль-
ную форму. Необязательные симптомы: повышение температуры
тела во время отёка, озноб, головная боль, спутанность сознания.

Одновременно с отёком на лице или конечности иногда могут от­мечаться отёк лёгких или гортани, языка. Описаны также отёки же­лудочно-кишечного тракта, лабиринта, зрительного нерва. Такой отёк является также частью синдрома Мелькерсона-Розенталя.

4. Комплексный регионарный болевой синдром (рефлек-
торная симпатическая дистрофия) на определённом этапе своего
развития может сопровождаться отёком болезненной части конеч-
ности. Основной жалобой больного является жгучая вегетативная
боль. Травма и длительная иммобилизация относятся к основным
факторам риска развития этого синдрома. Характерна аллодиния
и трофические нарушения (в том числе в костной ткани).

X. Ятрогенные отёки.

Среди препаратов, которые могут приводить к отёкам, чаще дру­гих отмечены гормоны (кортикостероиды и женские половые гормо­ны), гипотензивные средства (алкалоиды раувольфии, апрессин, метилдофа, Р-адреноблокаторы, клофеллин, блокаторы кальциевых каналов), противовоспалительные средства (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин), ингибиторы МАО, мидантан (послед­ний препарат иногда приводит к выпоту в плевральной полости).

Диагностические исследования при отечном синдроме

Электрофорез белков сыворотки крови, функциональные печёночные пробы, определение содержания Т4 иТЗ в сыворот­ке крови, радиоиммунологическое исследование содержания ТТГ в сыворотке крови, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, КТ органов грудной клетки, радио­изотопная ангиография сердца, доплеровское ультразвуковое исследование вен, флебография, томография почек, КТ органов брюшной полости, лимфангиография, консультация терапевта, эндокринолога.

ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Паранеопластические синдромы — разнообразные патологи­ческие проявления, обусловленные влиянием опухолевого процесса на метаболизм и иммунную систему организма. Общепринятой клас­сификации паранеопластических синдромов не существует. Невро­логические паранеопластические синдромы встречаются, по данным разных авторов, у 2—18,5 % онкологических больных.

I. Синдромы поражения головного мозга.

1. Мозжечковая корковая дегенерация.

2. Синдром опсоклонуса — миоклонуса.

3. Паранеопластический синдром зрительных расстройств (паранеопластическая ретинопатия).

4. Энцефалопатия (лимбическая, стволовая).

II. Синдромы поражения спинного мозга.

1. Паранеопластическая болезнь моторного нейрона.

2. Подострая некротическая миелопатия.

3. Миелит.

4. Подострая моторная нейронопатия.

5. Сенсорная нейронопатия.

 

III. Мультифокальная энцефаломиелополинейропатия и нейромиопатия.

IV. Синдромы поражения периферической и вегетатив­ной нервной системы.

 

1. Генерализованная симметричная полинейропатия.

2. Множественная мононейропатия.

3. Мультифокальная сенсорная нейронопатия.

4. Паранепластическая плечевая плексопатия.