Тарзальный канал на уровне 5 страница

Психотический мутизм проявляется обычно отсутствием спонтанной и ответной речи при сохранной способности разгова­ривать и понимать обращенную к больному речь. Психотический мутизм наблюдается в картине массивных психопатологических (депрессивный ступор; кататония; негативизм) и поведенческих расстройств психотического (чаще шизофрения) круга.

Диагностические исследования при мутизме

МРТ головного мозга, исследование ликвора, УЗДГ магис­тральных артерий головы, консультация нейропсихолога и, по необходимости, — психиатра и ЛОР-врача (фониатра).

Глава 6

НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

 

ВНЕЗАПНАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ

В большинстве случаев внезапной потери сознания получить анамнестические сведения о событиях, непосредственно предше­ствовавших этому, довольно трудно. Отдаленный анамнез, кото­рый может содержать диагностически полезную информацию, также может быть неизвестным. Внезапная потеря сознания мо­жет быть кратковременной или стойкой и может иметь как нейро-генное (нейрогенные обмороки, эпилепсия, инсульт), так и сома­тогенное (нарушения деятельности сердца, гипогликемия и др.) происхождение.

Основные причины внезапной утраты сознания:

1. Обмороки нейрогенной и другой природы

2. Эпилепсия

3. Внутримозговое кровоизлияние

4. Субарахноидальное кровоизлияние

5. Тромбоз базилярной артерии

6. Черепно-мозговая травма

7. Метаболические расстройства (чаще всего гипогликемия и уремия)

8. Экзогенная интоксикация (чаще развивается подостро)

9. Психогенный припадок

 

1. Обморок.

Наиболее распространённой причиной внезапной утраты со­знания являются обмороки различного характера. Часто происхо­дит не только падение больного (острая постуральная недостаточ­ность), но и утрата сознания на период, измеряющийся секунда­ми. Длительная утрата сознания при обмороках наблюдается ред­ко. Наиболее частые типы обмороков: вазовагальный (вазодепрес-сорный, вазомоторный) обморок; гипервентиляционный синкоп; обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного си­нуса (синдром ГКС); кашлевой синкоп; никтурический; гипогли-кемический; ортостатические обмороки разного генеза. При всех обмороках больной отмечает липотимическое (предобморочное) состояние: ощущение дурноты, несистемное головокружение и предчувствие потери сознания.

Самым частым типом обмороков является вазодепрессорный (простой) синкоп, обычно провоцируемый теми или иными

стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.п.). Гипервентиляционный синкоп провоцируется ги­первентиляцией, которая обычно сопровождается головокружени­ем, лёгкой головной болью, онемением и покалыванием в конеч­ностях и лице, зрительными нарушениями, мышечными спазмами (тетанические судороги), сердцебиениями.

Никтурические обмороки характеризуются типичной кли­нической картиной: обычно это ночные эпизоды потери сознания, возникающие во время или (чаще) сразу после мочеиспускания, из-за потребности в котором пациент и вынужден вставать ночью. Их иногда приходится дифференцировать с эпилептическими приступами с помощью традиционного ЭЭГ-исследования.

Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенси-тивность каротидного синуса. У таких больных в анамнезе час­то выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галсту­ков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких пациентов способна спровоцировать головокружение и даже обмо­рок со снижением АД и другими вегетативными проявлениями.

Ортостатическая гипотензия и обмороки может иметь как нейрогенное (в картине первичной периферической вегетативной недостаточности), так и соматогенное происхождение (вторичная периферическая недостаточность). Первый вариант периферичес­кой вегетативной недостаточности (ПВН) называют также прогрес­сирующей вегетативной недостаточностью Она имеет хроническое течение и представлена такими заболеваниями как идиопатическая ортостатическая гипотензия, стрио-нигральная дегенерация, синд­ром Шая-Дрейджера (варианты множественной системной атро­фии). Вторичная ПВН имеет острое течение и развивается на фоне соматических заболеваний (амилоидоз, сахарный диабет, алкого­лизм, хроническая почечная недостаточность, порфирия, карцино­ма бронхов, лепра и другие заболевания). Головокружения в карти­не ПВН всегда сопровождаются другими характерными проявлени­ями ПВН: ангидрозом, фиксированным сердечным ритмом и др.

В диагностике любых вариантов ортостатичесой гипотензии и обмороков, помимо специальных кардио-васкулярных тестов, важное значение имеет учёт ортостатического фактора в их воз­никновении.

Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клини­ческие проявления ортостатической гипотензии возможны в кар­тине адиссоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (гпнглиоблокаторы, гипотензивные средства, дофаминомиметики типа накома, мадопара и некотрых агоностов дофаминовых рецепторов).

Ортостатические нарушения кровообращения возникают так­

же при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затруднённого аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фи­брилляции, синдроме слабости синусового узла, брадикардии, ат-риовентрикулярной блокаде, инфаркте миокарде, синдроме удли­нённого интервала QT и т.д. Почти у каждого больного со значи­тельным аортальнымм стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).

Симпатэктомия может привести к недостаточному венозно­му возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кро­вообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипо-тензии и обмороков имеет место при использовании ганглиобло-каторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и анти-адренергических агентов.

При падении артериального давления на фоне текущего цере-броваскулярного заболевания часто развивается ишемия в облас­ти ствола головного мозга (цереброваскулярные обмороки), про­являющаяся характерными стволовыми феноменами, головокру­жением несистемного характера и обмороками (синдром Унтер-харншайдта). Дроп-атаки не сопровождаются липотимией и об­мороками. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании для исключения кардиогенных обмороков (аритмиии сердца), эпилепсии и других заболеваний.

Предрасполагающими факторами к липотимиям и ортостати­ческим обморокам являются соматические нарушения, связанные со снижением объёма циркулирующе крови: анемия, острая поте­ря крови, гипопротеинемия и низкий объём плазмы, дегидрата­ция. У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объёма крови (гиповолемические обмороки) важное диагностиче­ское значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Гипогликемия — другой важный фактор, предрасполага­ющий к обморокам.

Ортостатические обмороки часто требуют дифференциально­го диагноза с эпилепсией. Обмороки исключительно редки в гори­зонтальном положении и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостати-ческая гипотензия может быть легко выявлена на поворотном сто­ле (пассивная смена положения тела). Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического АД не ме­нее чем на 30 мм рт. столба при переходе из горизонтального по­ложения в вертикальное. Необходимо кардиологическое обследо­вание с целью исключения кардиогенной природы этих наруше­ний. Определённое диагностическое значение имеет проба Ашне­

ра (замедление пульса более чем на 10 — 12 в мин при пробе Аш-нера указывает на повышенную реактивность блуждающего нер­ва, что часто бывает у больных с вазомоторными обмороками), а также такие приёмы как компрессия каротидного синуса, прове­дение пробы Вальсальвы, проба 30-минутного стояния с периоди­ческим измерением АД и ЧСС.

Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с ни-ктурическими, кашлевыми обмороками и другими состояниями, сопровождающимися кратковременным повышением внутри-грудного давления.

2. Генерализованный эпилептический припадок.

На первый взгляд, диагностика постиктального состояния трудностей вызывать не должна. На самом же деле ситуация час­то осложняется тем, что сами судороги могут пройти незамечен­ными, либо припадок может быть бессудорожным. Такие харак­терные симптомы, как прикус языка или губ, могут отсутствовать. Непроизвольное мочеиспускание может происходить по многим причинам. Постприступный гемипарез может вводить врача в за­блуждение, если речь идет о пациенте молодого возраста. Полез­ную диагностическую информацию дает повышение уровня кре-атинфосфокиназы крови. Постприступная сонливость, эпилепти­ческая активность в ЭЭГ (спонтанная или спровоцированная уси­ленной гипервентиляцией или депривацией сна) и наблюдение приступа помогают правильной диагностике.

3. Внутримозговое кровоизлияние.

Внутримозговое кровоизлияние возникает, как правило, у па­циентов с хронической артериальной гипертензией. Причина — разрыв аневризмы склеротически измененного сосуда малого ка­либра; наиболее частая локализация — базальные ганглии, мост и мозжечок. Пациент находится в сомнолентном или бессознатель­ном состоянии. Наиболее вероятно наличие гемиплегии, выявить которую у пациента, находящегося в коматозном состоянии, мож­но по одностороннему снижению мышечного тонуса. Глубокие рефлексы на стороне паралича могут быть снижены, но симптом Бабинского часто положителен. При полушарном кровоизлиянии часто можно выявить содружественное отведение глазных яблок в сторону очага поражения. При кровоизлиянии в области моста наблюдается тетраплегия с двусторонними разгибательными ре­флексами и различными глазодвигательными нарушениями. При содружественном отведении глаз взор направлен в сторону, про­тивоположную стороне мостового очага поражения, в отличие от полушарного кровоизлияния, когда взор направлен в сторону оча­

га (сохранная полушарная глазодвигательная система «отталкива­ет» глазные яблоки на противоположную сторону). «Плавающие» содружественные или несодружественные движения глаз наблю­даются часто и не представляют диагностической ценности в смысле определения локализации очага поражения в пределах ствола мозга. Спонтанный нистагм чаще бывает горизонтальным при мостовом поражении и вертикальным при локализации очага в области среднего мозга.

Окулярный боббинг наиболее часто наблюдается при компрес­сии нижних отделов ствола мозга мозжечковым объемным про­цессом. Этот симптом часто (но не абсолютно однозначно) явля­ется признаком необратимой дисфункции ствола мозга. Угасание окулоцефалического рефлекса соответствует углублению комы.

Часто имеются зрачковые нарушения. Двусторонний миоз при сохранных фотореакциях указывает на повреждение на уровне моста, причем иногда в сохранности фотореакций можно убе­диться только с помощью лупы. Односторонний мидриаз наблю­дается при поражении ядра третьего краниального нерва или его вегетативных эфферентных волокон в покрышке среднего мозга. Двусторонний мидриаз является грозным, прогностически небла­гоприятным признаком.

Ликвор в большинстве случаев окрашен кровью. При нейро-визуализационных исследованиях четко определяют локализацию и размеры кровоизлияния и оказываемое им воздействие на моз­говую ткань, и решают вопрос о необходимости нейрохирургиче­ского вмешательства.

4. Субарахноидальное кровоизлияние (САК).

Отметим, что некоторых пациентов после САК находят в бес­сознательном состоянии. Почти всегда выявляется ригидность за­тылочных мышц, а при люмбальной пункции получают ликвор, окрашенный кровью. Центрифугирование ликвора обязательно, поскольку при проведении пункции игла может попасть в крове­носный сосуд, и ликвор будет содержать путевую кровь. При ней­ровизуализации обнаруживается САК, по объему и локализации которого иногда даже можно судить о прогнозе. При большом объеме излившейся крови следует ожидать развития артериально­го спазма в течение нескольких последующих дней. Нейровизуа-лизация также позволяет своевременно выявить сообщающуюся гидроцефалию.

5. Тромбоз базилярной артерии.

Тромбоз базилярной артерии без предшествующих симптомов возникает редко. Такие симптомы имеются обычно на протяжении

нескольких дней до заболевания; это — смазанность речи, двоение, атаксия или парестезии в конечностях. Степень выраженности этих симптомов-предвестников обычно флуктуируют до тех пор, пока внезапно или быстро не происходит утрата сознания. Сбор анамне­за в таких случаях очень существенен. Неврологический статус аналогичен таковому при кровоизлиянии в мост. В таких случаях наиболее ценна ультразвуковая допплерография, поскольку позво­ляет выявить характерный паттерн нарушения кровотока в круп­ных сосудах. Диагноз тромбоза базилярной артерии особенно веро­ятен при регистрации высокого сопротивления в позвоночных ар­териях, что обнаруживают даже при окклюзии базилярной артерии. Транскраниальная ультразвуковая допплерография позволяет непо­средственно измерить кровоток в базилярной артерии и является крайне полезной диагностической процедурой для пациентов, ко­торым необходимо ангиографическое исследование.

При ангиографии сосудов вертебрально-базилярной системы выявляют стеноз или окклюзию в этом бассейне, в частности — «окклюзию верхушки базилярной артерии», имеющую эмболиче­ский генез.

При остром массивном стенозе или окклюзии вертебрально-базилярного сосуда больному могут помочь срочные меры — ли­бо внутривенная инфузионная терапия гепарином, либо внутри-артериальная тромболитическая терапия.

6. Черепно-мозговая травма.

Информация о самой травме может отсутствовать (свидетелей может не быть). Пациента обнаруживают в коме с описанными выше симптомами, представленными в различных комбинациях. Каждый пациент, находящийся в коматозном состоянии, должен быть осмотрен и обследован с целью выявления возможного по­вреждения мягких тканей головы и костей черепа. При черепно-мозговой травме возможно развитие эпи- или субдуральной гема­томы. Эти осложнения должны быть заподозрены, если происхо­дит углубление комы и развивается гемиплегия.

7. Метаболические расстройства.

Гипогликемия (инсулинома, алиментарная гипогликемия, со­стояние после операции гастерэктомии, тяжёлые поражения па­ренхимы печени, передозировка инсулина у больных сахарным диабетом, гипофункция коры надпочечников, гипофункция и ат­рофия передней доли гипофиза) при быстром её развитии может способствовать нейрогенному обмороку у лиц, предраспожен-ных к нему или приводить к сопорозному и коматозному состо­яния. Другая частая метаболическая причина — уремия. Но она

приводит к постепенному ухудшению состояния сознания. При отсутствии анамнеза состояние оглушения и сопора иногда про­сматривается. Решающим в диагностике метаболических при­чин внезапной потери сознания являются лабораторные анализы крови для скрининга метаболических расстройств.

8. Экзогенная интоксикация.

Чаще приводит к подостро наступающим ухудшениям созна­ния (психотропные препараты, алкоголь, наркотики и др.), но иногда она может создать впечатление внезапной утраты созна­ния. В случае коматозного состояния эта причина утраты созна­ния должна рассматриваться при исключении других возмож­ных этиологических факторов внезапно наступившего бессозна­тельного состояния.

9. Психогенный припадок (психогенная ареактивность).

Типичными признаками психогенной «комы» являются: на­сильственное закрывание глаз при попытке врача открыть их для исследования глазодвигательных функций и зрачковых наруше­ний, содружественное отведение глаз вверх при открывании вра­чом зажмуренных век пациента (закатывание глаз), нереагирова­ние пациента на болевые раздражители при сохранности мига­тельного рефлекса при дотрагивании до ресниц. Описание всех возможных поведенческих маркеров наличия у пациента психо­генного припадка выходит за рамки настоящей главы. Отметим лишь, что врач должен выработать определенную интуицию, поз­воляющую улавливать некоторые «несуразности» в неврологиче­ском статусе пациента, демонстрирующего бессознательное со­стояние. ЭЭГ, как правило, проясняет ситуацию, если врач в со­стоянии различить ареактивную ЭЭГ при альфа-коме от ЭЭГ бодрствования с легко определяемыми на ней активационными реакциями. Характерна также вегетативная активация по показа­телям КГР, ЧСС и АД.

Диагностические исследования:

Общий и биохимический анализ крови; сахар в крови нато­щак; анализ мочи; ЭКГ, в том числе холтеровское мониториро-вание; эхокардиография; кардиоваскулярные пробы; ЭЭГ; КТ и МРТ; проба Ашнера; массаж каротидного синуса; проба 30-минутного стояния; УЗДГ магистральных сосудов головы; ортостатическая и клиностатическая пробы; скрининг метабо­лических расстройств; консультация терапевта; ангиография церебральных сосудов; исследование ликвора; осмотр окулис­та (глазное дно и поля зрения).

ОСТРОЕ СОСТОЯНИЕ СПУТАННОСТИ

Спутанность сознания — форма помрачения сознания, при ко­торой сочетаются отдельные элементы различных его синдромов, прежде всего — аменции и делирия. Неврологические причины острой спутанности чаще протекают в виде аментивного расст­ройства. Наблюдается дезориентировка (частичная или полная) в месте и времени, собственной личности, повышенная отвлекае-мость, растерянность, аффект недоумения. Внимание фиксирует­ся с трудом, восприятие и реакции замедленны, имеет место не­адекватная эмоциональность, наличие аморфных нестойких ил­люзий и галлюцинаций, отрывочные бредовые переживания.

У пациентов с состоянием острой спутанности анамнез часто собрать невозможно. В этом случае должно быть рассмотрено большое число возможных диагнозов. Следует помнить также, что симптоматическая терапия может изменять картину и препят­ствовать установлению причины состояния острой спутанности. Более того, возможные причины должны быть быстро сгруппиро­ваны для того, чтобы уменьшить количество диагностических процедур. Можно использовать следующую группировку потен­циально возможных причин острой спутанности: токсические, воспалительные, сосудистые, экзацербация дегенеративного забо­левания, метаболические, травматические, другие.

Основные причины:

1. Алкогольный синдром отмены

2. Лекарственная интоксикация

3. Энцефалит

4. Сосудистые заболевания головного мозга

5. Болезнь Альцгеймера

6. Метаболические расстройства

7. Скрытые кровотечения (в т.ч. кишечные)

8. Эпилептические сумеречные состояния

9. Посттравматический психоз

10. Артифициальное (постреанимационное, после несколь­ких сеансов ЭСТ).

1. Алкогольный синдром отмены.

Алкогольная интоксикация является наиболее частой. Состоя­ние острой спутанности вследствие принятия большого количест­ва алкоголя легко распознается. Развернутая картина алкогольно­го синдрома отмены («дрожательное состояние») не должна со­ставлять серьезную проблему для диагностики. Такие пациенты обычно тревожны и ажитированы, дезориентированы во времени

и месте, не понимают ситуации, в которой оказались, если их спросить об этом. Поскольку для появления синдрома отмены требуется длительный период приема алкоголя, то при осмотре будет выявляться алкогольный тремор вытянутых рук. Картина дополняется иктеричностью склер и увеличением печени при пальпации. Наиболее значимыми среди лабораторных исследова­ний являются данные, указывающие на нарушение печёночных ферметов.

2. Лекарственная интоксикация.

Транквилизирующие препараты также могут привести к ин­токсикации и, таким образом, к спутанности и дезориентации. Та­кие пациенты не тревожны и не ажитированы, скорее имеется снижение уровня бодрствования. В этих случаях полезны глазные симптомы: многие препараты вызывают нистагм и зрачковые на­рушения.

Таблица 1.

Глазные симптомы при интоксикации

 

Глазные симптомы	Причина
Миоз	Производные морфина
	Резерпин
	Мепробамат
	Ингибиторы ацетилхолинэстеразы
Мидриаз	Алкалоиды беладонны
	Хлорперфеназин
	Имипрамин
	Ботулизм
	Кокаин
Нистагм	Барбитураты
	Бензодиазепины
	Дифенин

Может выявляться тремор, но иктеричности склер нет, и дан­ные лабораторного обследования ничем не примечательны. Ле­карственная интоксикация обычно узнаваема на ЭЭГ: появляются фронтальные (барбитураты) или генерализованные (бензодиазе­пины) бета-волны, или дизритмические группы волн в основном в височных областях. Полезно сделать токсикологический анализ мочи, но обычно исследование выполняется достаточно долго, чтобы помочь на месте. Если возможно определение уровня анти­эпилептических препаратов в сыворотке крови ферментным мето­дом, то это также применимо к барбитуратам и бензодиазепинам — наиболее часто применяемым препаратам. Так же имеются оп-

582 + Синдромы нарушения сознания, речи и когнитивные расстройства ределители для других психотропных лекарств, таких как литий.

3. Энцефалиты.

Следующее состояние, при котором имеет место острое нача­ло спутанности, это энцефалит. Наличие какого-либо лихорадоч­ного заболевания до начала энцефалита не является обязатель­ным. К сожалению, первые симптомы заболевания — спутан­ность и изменения ЭЭГ — достаточно неспецифичны. Неврологи­ческие знаки могут появляться не сразу. Гипертермия бывает не всегда. Плеоцитоз в цереброспинальной жидкости ещё не опреде­ляется. Только повышение уровня белка помогает предположить диагноз энцефалита. Серологические данные будут в распоряже­нии самое раннее через неделю.

Часто диагноз энцефалита устанавливается методом исключе­ния других возможных причин. Полезно обращать внимание на острое появление лихорадки, головной боли и нарушенного со­знания. В случае быстрого ухудшения состояния больного целесо­образно начинать терапию, даже когда все ещё отсутствует серо­логическое подтверждение.

4. Сосудистые заболевания головного мозга.

Подгруппа сосудистых заболеваний включает различные по эти­ологии состояния, которые обычно легко дифференцируются. При ишемическом инсульте редко доминируют психические наруше­ния, в то время как внутримозговое кровоизлияние может приво­дить к спутанности до появления гемиплегии или синдрома пораже­ния ствола мозга. Диагноз может предполагаться, если пациент дли­тельное время страдал артериальной гипертензией. Однако, это об­стоятельство не должно быть единственным обоснованием для вы­полнения люмбальной пункции. Нарастание локальных плюс гене­рализованных изменений на ЭЭГ может подтверждать диагноз, но только нейровизуализационное обследование позволяет точно уста­новить диагноз. Начало субарахноидального кровоизлияния бы­вает внезапным и, как правило, вызывает головную боль у людей, которые никогда ранее не испытывали спутанности. За очень не­большим исключением, имеется ригидность шеи. Затем появляются и другие менингеальные знаки. Часто обнаруживаются глазодвига­тельные и пупилломоторные симптомы, субфебрилитет. При люм­бальной пункции в ликворе обнаруживается кровь, который после центрифугирования становится ксантохромным.

При билатеральном инсульте в бассейне задних мозговых артерий часто наблюдается потеря зрения и состояние спутанно­сти. Анозогнозия при острой корковой слепоте может иметь мес­то. Такие пациенты не реагируют на зрительные стимулы, звуко­

вые стимулы притягивают взор, но это не очень точная фиксация. Кроме того, пациенты отрицают существование слепоты и описы­вают свое окружение, если попросить их сделать это, прибегая к конфабуляциям, которые дополняют состояние спутанности. Оп­токинетический нистагм отсутствует.

Мультиинфарктная деменция может приводить к периоди­ческим состояниям спутанности. Серия малых (иногда и боль­ших) инсультов ведет к постепенному ухудшению различных ког­нитивных функций, таких как память, речь, внимание, что и фор­мирует мультиинфарктную деменцию. Часто наблюдаются эпизо­ды ночной спутанности. Эмоциональность уплощается, появляет­ся благодушие, иногда развивается патологический смех и плач.

В этой ситуации следующий инсульт оставляет пациента в со­стоянии спутанности. Диагностика базируется на характерном анамнезе и неврологическом дефиците, который соответствует поражению в том или ином сосудистом бассейне. Нейровизуали-зационное обследование выявляет резидуальные явления предше­ствующих инсультов.

На практике очень важно выделять «атеросклеротических» пациентов, которые не имеют анамнеза мультиинфарктной демен­ции, являются вполне уравновешенными, разумными пожилыми людьми. Только после, например, хирургического вмешательства под общей анестезией они могут просыпаться в состоянии глубо­кой спутанности, а также в период любого острого заболевания. На МРТ выявляются признаки перенесенных «немых» инфарк­тов, обычно лакунарных.

5. Болезнь Альцгеймера.

Напротив, при болезни Альцгеймера постоянно прогрессиру­ет нейропсихологический дефицит. Возможно выявление негру­бой неврологической симптоматики (особенно при смешанном типе деменции). Вначале сохранены эмоциональные реакции, как и привычные социальные навыки пациентов. Появление острой спутанности часто связано с изменениями в жизни пациента, та­кими как переезд, потеря дорогих членов семьи или помещение в больницу. Нейровизуализационные данные указывают на гло­бальное уменьшение объема мозга. Нейропсихологическое иссле­дование подтверждает диагноз.

6. Метаболические расстройства.

Состояние острой спутанности вследствие метаболических нарушений практически невозможно диагностировать на клини­ческом уровне. Конечно, хорошо известно, что порхающий тре­мор, то есть астериксис, наблюдается при патологии печени и по­

чек и других метаболических расстройствах. Однако, как прави­ло, диагноз базируется на лабораторных данных. При наличие со­стояния острой спутанности неизвестной этиологии необходим скрининг метаболических нарушений.

Список основных причин, который, конечно же, не полный, включает: сахарный диабет, болезнь Аддисона, дегидратацию, ги-перкальциемию, гиперинсулинизм, гипер- и гипопаратиреоидизм, порфирию, респираторный ацидоз и дефицит тиамина, почечную и печёночную недостаточность, хронические заболевания лёгких и др. Метаболические энцефалопатии, как правило, сопровождаются тенденцией к замедлению биоэлектрической активности на ЭЭГ.

7. Скрытые кровотечения.

В этой связи необходимо отметить, что скрытое кровотечение, в том числе кишечное, может приводить к такому уменьшению ко­личества циркулирующих эритроцитов, что результатом будет гло­бальная церебральная гипоксия, дебютирующая состоянием спу­танности без нейропсихологических нарушений или уменьшения уровня бодрствования. Характерна бледность и, особенно, тахикар­дия в положении сидя; при кишечном кровотечении — чёрный кал. Чаще скрытое внутреннее кровотечение приводит к обморокам.

8. Эпилептические сумеречные состояния.

Сумеречные состояния эпилептической природы могут иметь место не только у пациентов, которые знают о своем заболевании, но также после первого приступа. Они могут следовать за боль­шим судорожным приступом или серией приступов. В этом случае пациент дезориентирован во времени, и не может корректно оце­нить ситуацию. У пациента могут быть бредовые расстройства, смутное ощущение опасности, неправильная интерпретация даже нейтральных движений окружающих людей и агрессивность.

При непрерывной серии комплексных парциальных присту­пов агрессивность не характерна. Часто пациенты двигаются мед­ленно, выполняют неадекватные действия, и создается впечатле­ние неполного бодрствования. Диагностика значительно облегча­ется, если имеются оральные автоматизмы, такие как жевание, глотание, и (или) стереотипичные движения в руках, как часто на­блюдается при изолированном парциальном комплексном присту­пе. Окончательная диагностика базируется на наблюдении за па­циентом и ЭЭГ.

9. Посттравматический психоз.

Состояние посттравматического психоза часто не диагности­руется, если возникает при пробуждении пациента после пост­

травматической потери сознания в хирургическом отделении. Характерными чертами являются тревожность, беспокойство и иллюзорная нарушенная интерпретация окружающего. Пациенты склонны покидать свою постель или даже уходить из отделения, несмотря на строгие указания соблюдать постельный режим. Часто это расценивается как нарушение режима, и патологическая природа состояния не распознается.

10. Артифициальное состояние спутанности.

Иногда в постреанимационном состоянии или после несколь­ких сеансов электросудрожной терапии развивается транзиторное состояние спутанности с дезориентацией и неадекватным поведе­нием.

Диагностические исследования

 

Общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, ЭЭГ, консультация психиатра, МРТ или КТ, ЭКГ, общий и биохимиче­ский анализ крови, скрининг метаболических нарушений.

 

 

ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ПОМРАЧЕНИЕ СОЗНАНИЯ

В отличие от обморока, геморрагического инсульта или эпи­лепсии, при которых сознание нарушается внезапно, медленно прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы характерны для таких заболеваний, как экзогенная и эндогенная интоксикация, внутричерепные объёмные процессы, воспали­тельные поражения нервной системы, реже другие причины.