Тарзальный канал на уровне 5 страница

Психотический мутизм проявляется обычно отсутствием спонтанной и ответной речи при сохранной способности разговаривать и понимать обращенную к больному речь. Психотический мутизм наблюдается в картине массивных психопатологических (депрессивный ступор; кататония; негативизм) и поведенческих расстройств психотического (чаще шизофрения) круга.

Диагностические исследования при мутизме

МРТ головного мозга, исследование ликвора, УЗДГ магистральных артерий головы, консультация нейропсихолога и, по необходимости, — психиатра и ЛОР-врача (фониатра).

Глава 6

НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

ВНЕЗАПНАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ

В большинстве случаев внезапной потери сознания получить анамнестические сведения о событиях, непосредственно предшествовавших этому, довольно трудно. Отдаленный анамнез, который может содержать диагностически полезную информацию, также может быть неизвестным. Внезапная потеря сознания может быть кратковременной или стойкой и может иметь как нейро-генное (нейрогенные обмороки, эпилепсия, инсульт), так и соматогенное (нарушения деятельности сердца, гипогликемия и др.) происхождение.

Основные причины внезапной утраты сознания:

1. Обмороки нейрогенной и другой природы

2. Эпилепсия

3. Внутримозговое кровоизлияние

4. Субарахноидальное кровоизлияние

5. Тромбоз базилярной артерии

6. Черепно-мозговая травма

7. Метаболические расстройства (чаще всего гипогликемия и уремия)

8. Экзогенная интоксикация (чаще развивается подостро)

9. Психогенный припадок

1. Обморок.

Наиболее распространённой причиной внезапной утраты сознания являются обмороки различного характера. Часто происходит не только падение больного (острая постуральная недостаточность), но и утрата сознания на период, измеряющийся секундами. Длительная утрата сознания при обмороках наблюдается редко. Наиболее частые типы обмороков: вазовагальный (вазодепрес-сорный, вазомоторный) обморок; гипервентиляционный синкоп; обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса (синдром ГКС); кашлевой синкоп; никтурический; гипогли-кемический; ортостатические обмороки разного генеза. При всех обмороках больной отмечает липотимическое (предобморочное) состояние: ощущение дурноты, несистемное головокружение и предчувствие потери сознания.

Самым частым типом обмороков является вазодепрессорный (простой) синкоп, обычно провоцируемый теми или иными

стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.п.). Гипервентиляционный синкоп провоцируется гипервентиляцией, которая обычно сопровождается головокружением, лёгкой головной болью, онемением и покалыванием в конечностях и лице, зрительными нарушениями, мышечными спазмами (тетанические судороги), сердцебиениями.

Никтурические обмороки характеризуются типичной клинической картиной: обычно это ночные эпизоды потери сознания, возникающие во время или (чаще) сразу после мочеиспускания, из-за потребности в котором пациент и вынужден вставать ночью. Их иногда приходится дифференцировать с эпилептическими приступами с помощью традиционного ЭЭГ-исследования.

Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенси-тивность каротидного синуса. У таких больных в анамнезе часто выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких пациентов способна спровоцировать головокружение и даже обморок со снижением АД и другими вегетативными проявлениями.

Ортостатическая гипотензия и обмороки может иметь как нейрогенное (в картине первичной периферической вегетативной недостаточности), так и соматогенное происхождение (вторичная периферическая недостаточность). Первый вариант периферической вегетативной недостаточности (ПВН) называют также прогрессирующей вегетативной недостаточностью Она имеет хроническое течение и представлена такими заболеваниями как идиопатическая ортостатическая гипотензия, стрио-нигральная дегенерация, синдром Шая-Дрейджера (варианты множественной системной атрофии). Вторичная ПВН имеет острое течение и развивается на фоне соматических заболеваний (амилоидоз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая почечная недостаточность, порфирия, карцинома бронхов, лепра и другие заболевания). Головокружения в картине ПВН всегда сопровождаются другими характерными проявлениями ПВН: ангидрозом, фиксированным сердечным ритмом и др.

В диагностике любых вариантов ортостатичесой гипотензии и обмороков, помимо специальных кардио-васкулярных тестов, важное значение имеет учёт ортостатического фактора в их возникновении.

Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине адиссоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (гпнглиоблокаторы, гипотензивные средства, дофаминомиметики типа накома, мадопара и некотрых агоностов дофаминовых рецепторов).

Ортостатические нарушения кровообращения возникают так

же при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затруднённого аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции, синдроме слабости синусового узла, брадикардии, ат-риовентрикулярной блокаде, инфаркте миокарде, синдроме удлинённого интервала QT и т.д. Почти у каждого больного со значительным аортальнымм стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).

Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипо-тензии и обмороков имеет место при использовании ганглиобло-каторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и анти-адренергических агентов.

При падении артериального давления на фоне текущего цере-броваскулярного заболевания часто развивается ишемия в области ствола головного мозга (цереброваскулярные обмороки), проявляющаяся характерными стволовыми феноменами, головокружением несистемного характера и обмороками (синдром Унтер-харншайдта). Дроп-атаки не сопровождаются липотимией и обмороками. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании для исключения кардиогенных обмороков (аритмиии сердца), эпилепсии и других заболеваний.

Предрасполагающими факторами к липотимиям и ортостатическим обморокам являются соматические нарушения, связанные со снижением объёма циркулирующе крови: анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объём плазмы, дегидратация. У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объёма крови (гиповолемические обмороки) важное диагностическое значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Гипогликемия — другой важный фактор, предрасполагающий к обморокам.

Ортостатические обмороки часто требуют дифференциального диагноза с эпилепсией. Обмороки исключительно редки в горизонтальном положении и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостати-ческая гипотензия может быть легко выявлена на поворотном столе (пассивная смена положения тела). Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического АД не менее чем на 30 мм рт. столба при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Необходимо кардиологическое обследование с целью исключения кардиогенной природы этих нарушений. Определённое диагностическое значение имеет проба Ашне

ра (замедление пульса более чем на 10 — 12 в мин при пробе Аш-нера указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва, что часто бывает у больных с вазомоторными обмороками), а также такие приёмы как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, проба 30-минутного стояния с периодическим измерением АД и ЧСС.

Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с ни-ктурическими, кашлевыми обмороками и другими состояниями, сопровождающимися кратковременным повышением внутри-грудного давления.

2. Генерализованный эпилептический припадок.

На первый взгляд, диагностика постиктального состояния трудностей вызывать не должна. На самом же деле ситуация часто осложняется тем, что сами судороги могут пройти незамеченными, либо припадок может быть бессудорожным. Такие характерные симптомы, как прикус языка или губ, могут отсутствовать. Непроизвольное мочеиспускание может происходить по многим причинам. Постприступный гемипарез может вводить врача в заблуждение, если речь идет о пациенте молодого возраста. Полезную диагностическую информацию дает повышение уровня кре-атинфосфокиназы крови. Постприступная сонливость, эпилептическая активность в ЭЭГ (спонтанная или спровоцированная усиленной гипервентиляцией или депривацией сна) и наблюдение приступа помогают правильной диагностике.

3. Внутримозговое кровоизлияние.

Внутримозговое кровоизлияние возникает, как правило, у пациентов с хронической артериальной гипертензией. Причина — разрыв аневризмы склеротически измененного сосуда малого калибра; наиболее частая локализация — базальные ганглии, мост и мозжечок. Пациент находится в сомнолентном или бессознательном состоянии. Наиболее вероятно наличие гемиплегии, выявить которую у пациента, находящегося в коматозном состоянии, можно по одностороннему снижению мышечного тонуса. Глубокие рефлексы на стороне паралича могут быть снижены, но симптом Бабинского часто положителен. При полушарном кровоизлиянии часто можно выявить содружественное отведение глазных яблок в сторону очага поражения. При кровоизлиянии в области моста наблюдается тетраплегия с двусторонними разгибательными рефлексами и различными глазодвигательными нарушениями. При содружественном отведении глаз взор направлен в сторону, противоположную стороне мостового очага поражения, в отличие от полушарного кровоизлияния, когда взор направлен в сторону оча

га (сохранная полушарная глазодвигательная система «отталкивает» глазные яблоки на противоположную сторону). «Плавающие» содружественные или несодружественные движения глаз наблюдаются часто и не представляют диагностической ценности в смысле определения локализации очага поражения в пределах ствола мозга. Спонтанный нистагм чаще бывает горизонтальным при мостовом поражении и вертикальным при локализации очага в области среднего мозга.

Окулярный боббинг наиболее часто наблюдается при компрессии нижних отделов ствола мозга мозжечковым объемным процессом. Этот симптом часто (но не абсолютно однозначно) является признаком необратимой дисфункции ствола мозга. Угасание окулоцефалического рефлекса соответствует углублению комы.

Часто имеются зрачковые нарушения. Двусторонний миоз при сохранных фотореакциях указывает на повреждение на уровне моста, причем иногда в сохранности фотореакций можно убедиться только с помощью лупы. Односторонний мидриаз наблюдается при поражении ядра третьего краниального нерва или его вегетативных эфферентных волокон в покрышке среднего мозга. Двусторонний мидриаз является грозным, прогностически неблагоприятным признаком.

Ликвор в большинстве случаев окрашен кровью. При нейро-визуализационных исследованиях четко определяют локализацию и размеры кровоизлияния и оказываемое им воздействие на мозговую ткань, и решают вопрос о необходимости нейрохирургического вмешательства.

4. Субарахноидальное кровоизлияние (САК).

Отметим, что некоторых пациентов после САК находят в бессознательном состоянии. Почти всегда выявляется ригидность затылочных мышц, а при люмбальной пункции получают ликвор, окрашенный кровью. Центрифугирование ликвора обязательно, поскольку при проведении пункции игла может попасть в кровеносный сосуд, и ликвор будет содержать путевую кровь. При нейровизуализации обнаруживается САК, по объему и локализации которого иногда даже можно судить о прогнозе. При большом объеме излившейся крови следует ожидать развития артериального спазма в течение нескольких последующих дней. Нейровизуа-лизация также позволяет своевременно выявить сообщающуюся гидроцефалию.

5. Тромбоз базилярной артерии.

Тромбоз базилярной артерии без предшествующих симптомов возникает редко. Такие симптомы имеются обычно на протяжении

нескольких дней до заболевания; это — смазанность речи, двоение, атаксия или парестезии в конечностях. Степень выраженности этих симптомов-предвестников обычно флуктуируют до тех пор, пока внезапно или быстро не происходит утрата сознания. Сбор анамнеза в таких случаях очень существенен. Неврологический статус аналогичен таковому при кровоизлиянии в мост. В таких случаях наиболее ценна ультразвуковая допплерография, поскольку позволяет выявить характерный паттерн нарушения кровотока в крупных сосудах. Диагноз тромбоза базилярной артерии особенно вероятен при регистрации высокого сопротивления в позвоночных артериях, что обнаруживают даже при окклюзии базилярной артерии. Транскраниальная ультразвуковая допплерография позволяет непосредственно измерить кровоток в базилярной артерии и является крайне полезной диагностической процедурой для пациентов, которым необходимо ангиографическое исследование.

При ангиографии сосудов вертебрально-базилярной системы выявляют стеноз или окклюзию в этом бассейне, в частности — «окклюзию верхушки базилярной артерии», имеющую эмболический генез.

При остром массивном стенозе или окклюзии вертебрально-базилярного сосуда больному могут помочь срочные меры — либо внутривенная инфузионная терапия гепарином, либо внутри-артериальная тромболитическая терапия.

6. Черепно-мозговая травма.

Информация о самой травме может отсутствовать (свидетелей может не быть). Пациента обнаруживают в коме с описанными выше симптомами, представленными в различных комбинациях. Каждый пациент, находящийся в коматозном состоянии, должен быть осмотрен и обследован с целью выявления возможного повреждения мягких тканей головы и костей черепа. При черепно-мозговой травме возможно развитие эпи- или субдуральной гематомы. Эти осложнения должны быть заподозрены, если происходит углубление комы и развивается гемиплегия.

7. Метаболические расстройства.

Гипогликемия (инсулинома, алиментарная гипогликемия, состояние после операции гастерэктомии, тяжёлые поражения паренхимы печени, передозировка инсулина у больных сахарным диабетом, гипофункция коры надпочечников, гипофункция и атрофия передней доли гипофиза) при быстром её развитии может способствовать нейрогенному обмороку у лиц, предраспожен-ных к нему или приводить к сопорозному и коматозному состояния. Другая частая метаболическая причина — уремия. Но она

приводит к постепенному ухудшению состояния сознания. При отсутствии анамнеза состояние оглушения и сопора иногда просматривается. Решающим в диагностике метаболических причин внезапной потери сознания являются лабораторные анализы крови для скрининга метаболических расстройств.

8. Экзогенная интоксикация.

Чаще приводит к подостро наступающим ухудшениям сознания (психотропные препараты, алкоголь, наркотики и др.), но иногда она может создать впечатление внезапной утраты сознания. В случае коматозного состояния эта причина утраты сознания должна рассматриваться при исключении других возможных этиологических факторов внезапно наступившего бессознательного состояния.

9. Психогенный припадок (психогенная ареактивность).

Типичными признаками психогенной «комы» являются: насильственное закрывание глаз при попытке врача открыть их для исследования глазодвигательных функций и зрачковых нарушений, содружественное отведение глаз вверх при открывании врачом зажмуренных век пациента (закатывание глаз), нереагирование пациента на болевые раздражители при сохранности мигательного рефлекса при дотрагивании до ресниц. Описание всех возможных поведенческих маркеров наличия у пациента психогенного припадка выходит за рамки настоящей главы. Отметим лишь, что врач должен выработать определенную интуицию, позволяющую улавливать некоторые «несуразности» в неврологическом статусе пациента, демонстрирующего бессознательное состояние. ЭЭГ, как правило, проясняет ситуацию, если врач в состоянии различить ареактивную ЭЭГ при альфа-коме от ЭЭГ бодрствования с легко определяемыми на ней активационными реакциями. Характерна также вегетативная активация по показателям КГР, ЧСС и АД.

Диагностические исследования:

Общий и биохимический анализ крови; сахар в крови натощак; анализ мочи; ЭКГ, в том числе холтеровское мониториро-вание; эхокардиография; кардиоваскулярные пробы; ЭЭГ; КТ и МРТ; проба Ашнера; массаж каротидного синуса; проба 30-минутного стояния; УЗДГ магистральных сосудов головы; ортостатическая и клиностатическая пробы; скрининг метаболических расстройств; консультация терапевта; ангиография церебральных сосудов; исследование ликвора; осмотр окулиста (глазное дно и поля зрения).

ОСТРОЕ СОСТОЯНИЕ СПУТАННОСТИ

Спутанность сознания — форма помрачения сознания, при которой сочетаются отдельные элементы различных его синдромов, прежде всего — аменции и делирия. Неврологические причины острой спутанности чаще протекают в виде аментивного расстройства. Наблюдается дезориентировка (частичная или полная) в месте и времени, собственной личности, повышенная отвлекае-мость, растерянность, аффект недоумения. Внимание фиксируется с трудом, восприятие и реакции замедленны, имеет место неадекватная эмоциональность, наличие аморфных нестойких иллюзий и галлюцинаций, отрывочные бредовые переживания.

У пациентов с состоянием острой спутанности анамнез часто собрать невозможно. В этом случае должно быть рассмотрено большое число возможных диагнозов. Следует помнить также, что симптоматическая терапия может изменять картину и препятствовать установлению причины состояния острой спутанности. Более того, возможные причины должны быть быстро сгруппированы для того, чтобы уменьшить количество диагностических процедур. Можно использовать следующую группировку потенциально возможных причин острой спутанности: токсические, воспалительные, сосудистые, экзацербация дегенеративного заболевания, метаболические, травматические, другие.

Основные причины:

1. Алкогольный синдром отмены

2. Лекарственная интоксикация

3. Энцефалит

4. Сосудистые заболевания головного мозга

5. Болезнь Альцгеймера

6. Метаболические расстройства

7. Скрытые кровотечения (в т.ч. кишечные)

8. Эпилептические сумеречные состояния

9. Посттравматический психоз

10. Артифициальное (постреанимационное, после нескольких сеансов ЭСТ).

1. Алкогольный синдром отмены.

Алкогольная интоксикация является наиболее частой. Состояние острой спутанности вследствие принятия большого количества алкоголя легко распознается. Развернутая картина алкогольного синдрома отмены («дрожательное состояние») не должна составлять серьезную проблему для диагностики. Такие пациенты обычно тревожны и ажитированы, дезориентированы во времени

и месте, не понимают ситуации, в которой оказались, если их спросить об этом. Поскольку для появления синдрома отмены требуется длительный период приема алкоголя, то при осмотре будет выявляться алкогольный тремор вытянутых рук. Картина дополняется иктеричностью склер и увеличением печени при пальпации. Наиболее значимыми среди лабораторных исследований являются данные, указывающие на нарушение печёночных ферметов.

2. Лекарственная интоксикация.

Транквилизирующие препараты также могут привести к интоксикации и, таким образом, к спутанности и дезориентации. Такие пациенты не тревожны и не ажитированы, скорее имеется снижение уровня бодрствования. В этих случаях полезны глазные симптомы: многие препараты вызывают нистагм и зрачковые нарушения.

Таблица 1.

Глазные симптомы при интоксикации

Глазные симптомы	Причина
Миоз	Производные морфина
	Резерпин
	Мепробамат
	Ингибиторы ацетилхолинэстеразы
Мидриаз	Алкалоиды беладонны
	Хлорперфеназин
	Имипрамин
	Ботулизм
	Кокаин
Нистагм	Барбитураты
	Бензодиазепины
	Дифенин

Может выявляться тремор, но иктеричности склер нет, и данные лабораторного обследования ничем не примечательны. Лекарственная интоксикация обычно узнаваема на ЭЭГ: появляются фронтальные (барбитураты) или генерализованные (бензодиазепины) бета-волны, или дизритмические группы волн в основном в височных областях. Полезно сделать токсикологический анализ мочи, но обычно исследование выполняется достаточно долго, чтобы помочь на месте. Если возможно определение уровня антиэпилептических препаратов в сыворотке крови ферментным методом, то это также применимо к барбитуратам и бензодиазепинам — наиболее часто применяемым препаратам. Так же имеются оп-

582 + Синдромы нарушения сознания, речи и когнитивные расстройства ределители для других психотропных лекарств, таких как литий.

3. Энцефалиты.

Следующее состояние, при котором имеет место острое начало спутанности, это энцефалит. Наличие какого-либо лихорадочного заболевания до начала энцефалита не является обязательным. К сожалению, первые симптомы заболевания — спутанность и изменения ЭЭГ — достаточно неспецифичны. Неврологические знаки могут появляться не сразу. Гипертермия бывает не всегда. Плеоцитоз в цереброспинальной жидкости ещё не определяется. Только повышение уровня белка помогает предположить диагноз энцефалита. Серологические данные будут в распоряжении самое раннее через неделю.

Часто диагноз энцефалита устанавливается методом исключения других возможных причин. Полезно обращать внимание на острое появление лихорадки, головной боли и нарушенного сознания. В случае быстрого ухудшения состояния больного целесообразно начинать терапию, даже когда все ещё отсутствует серологическое подтверждение.

4. Сосудистые заболевания головного мозга.

Подгруппа сосудистых заболеваний включает различные по этиологии состояния, которые обычно легко дифференцируются. При ишемическом инсульте редко доминируют психические нарушения, в то время как внутримозговое кровоизлияние может приводить к спутанности до появления гемиплегии или синдрома поражения ствола мозга. Диагноз может предполагаться, если пациент длительное время страдал артериальной гипертензией. Однако, это обстоятельство не должно быть единственным обоснованием для выполнения люмбальной пункции. Нарастание локальных плюс генерализованных изменений на ЭЭГ может подтверждать диагноз, но только нейровизуализационное обследование позволяет точно установить диагноз. Начало субарахноидального кровоизлияния бывает внезапным и, как правило, вызывает головную боль у людей, которые никогда ранее не испытывали спутанности. За очень небольшим исключением, имеется ригидность шеи. Затем появляются и другие менингеальные знаки. Часто обнаруживаются глазодвигательные и пупилломоторные симптомы, субфебрилитет. При люмбальной пункции в ликворе обнаруживается кровь, который после центрифугирования становится ксантохромным.

При билатеральном инсульте в бассейне задних мозговых артерий часто наблюдается потеря зрения и состояние спутанности. Анозогнозия при острой корковой слепоте может иметь место. Такие пациенты не реагируют на зрительные стимулы, звуко

вые стимулы притягивают взор, но это не очень точная фиксация. Кроме того, пациенты отрицают существование слепоты и описывают свое окружение, если попросить их сделать это, прибегая к конфабуляциям, которые дополняют состояние спутанности. Оптокинетический нистагм отсутствует.

Мультиинфарктная деменция может приводить к периодическим состояниям спутанности. Серия малых (иногда и больших) инсультов ведет к постепенному ухудшению различных когнитивных функций, таких как память, речь, внимание, что и формирует мультиинфарктную деменцию. Часто наблюдаются эпизоды ночной спутанности. Эмоциональность уплощается, появляется благодушие, иногда развивается патологический смех и плач.

В этой ситуации следующий инсульт оставляет пациента в состоянии спутанности. Диагностика базируется на характерном анамнезе и неврологическом дефиците, который соответствует поражению в том или ином сосудистом бассейне. Нейровизуали-зационное обследование выявляет резидуальные явления предшествующих инсультов.

На практике очень важно выделять «атеросклеротических» пациентов, которые не имеют анамнеза мультиинфарктной деменции, являются вполне уравновешенными, разумными пожилыми людьми. Только после, например, хирургического вмешательства под общей анестезией они могут просыпаться в состоянии глубокой спутанности, а также в период любого острого заболевания. На МРТ выявляются признаки перенесенных «немых» инфарктов, обычно лакунарных.

5. Болезнь Альцгеймера.

Напротив, при болезни Альцгеймера постоянно прогрессирует нейропсихологический дефицит. Возможно выявление негрубой неврологической симптоматики (особенно при смешанном типе деменции). Вначале сохранены эмоциональные реакции, как и привычные социальные навыки пациентов. Появление острой спутанности часто связано с изменениями в жизни пациента, такими как переезд, потеря дорогих членов семьи или помещение в больницу. Нейровизуализационные данные указывают на глобальное уменьшение объема мозга. Нейропсихологическое исследование подтверждает диагноз.

6. Метаболические расстройства.

Состояние острой спутанности вследствие метаболических нарушений практически невозможно диагностировать на клиническом уровне. Конечно, хорошо известно, что порхающий тремор, то есть астериксис, наблюдается при патологии печени и по

чек и других метаболических расстройствах. Однако, как правило, диагноз базируется на лабораторных данных. При наличие состояния острой спутанности неизвестной этиологии необходим скрининг метаболических нарушений.

Список основных причин, который, конечно же, не полный, включает: сахарный диабет, болезнь Аддисона, дегидратацию, ги-перкальциемию, гиперинсулинизм, гипер- и гипопаратиреоидизм, порфирию, респираторный ацидоз и дефицит тиамина, почечную и печёночную недостаточность, хронические заболевания лёгких и др. Метаболические энцефалопатии, как правило, сопровождаются тенденцией к замедлению биоэлектрической активности на ЭЭГ.

7. Скрытые кровотечения.

В этой связи необходимо отметить, что скрытое кровотечение, в том числе кишечное, может приводить к такому уменьшению количества циркулирующих эритроцитов, что результатом будет глобальная церебральная гипоксия, дебютирующая состоянием спутанности без нейропсихологических нарушений или уменьшения уровня бодрствования. Характерна бледность и, особенно, тахикардия в положении сидя; при кишечном кровотечении — чёрный кал. Чаще скрытое внутреннее кровотечение приводит к обморокам.

8. Эпилептические сумеречные состояния.

Сумеречные состояния эпилептической природы могут иметь место не только у пациентов, которые знают о своем заболевании, но также после первого приступа. Они могут следовать за большим судорожным приступом или серией приступов. В этом случае пациент дезориентирован во времени, и не может корректно оценить ситуацию. У пациента могут быть бредовые расстройства, смутное ощущение опасности, неправильная интерпретация даже нейтральных движений окружающих людей и агрессивность.

При непрерывной серии комплексных парциальных приступов агрессивность не характерна. Часто пациенты двигаются медленно, выполняют неадекватные действия, и создается впечатление неполного бодрствования. Диагностика значительно облегчается, если имеются оральные автоматизмы, такие как жевание, глотание, и (или) стереотипичные движения в руках, как часто наблюдается при изолированном парциальном комплексном приступе. Окончательная диагностика базируется на наблюдении за пациентом и ЭЭГ.

9. Посттравматический психоз.

Состояние посттравматического психоза часто не диагностируется, если возникает при пробуждении пациента после пост

травматической потери сознания в хирургическом отделении. Характерными чертами являются тревожность, беспокойство и иллюзорная нарушенная интерпретация окружающего. Пациенты склонны покидать свою постель или даже уходить из отделения, несмотря на строгие указания соблюдать постельный режим. Часто это расценивается как нарушение режима, и патологическая природа состояния не распознается.

10. Артифициальное состояние спутанности.

Иногда в постреанимационном состоянии или после нескольких сеансов электросудрожной терапии развивается транзиторное состояние спутанности с дезориентацией и неадекватным поведением.

Диагностические исследования

Общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, ЭЭГ, консультация психиатра, МРТ или КТ, ЭКГ, общий и биохимический анализ крови, скрининг метаболических нарушений.

ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ПОМРАЧЕНИЕ СОЗНАНИЯ

В отличие от обморока, геморрагического инсульта или эпилепсии, при которых сознание нарушается внезапно, медленно прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы характерны для таких заболеваний, как экзогенная и эндогенная интоксикация, внутричерепные объёмные процессы, воспалительные поражения нервной системы, реже другие причины.