Проявом|виявом| неспецифічної реактивності організму у відповідь на пошкодження|ушкодження| міокарду є поліморфноклітинний лейкоцитоз, який виникає протягом декількох годин після|потім| появи ангінозного болю, зберігається протягом 3-7 діб| і часто досягає значень 12-15х109/л.
Показники лейкоцитозу корелює |із|з об'ємо|обсягом|м пошкодженн|ушкодження|я міокарду. Якщо лейкоцитоз зберігається більше тижня, це може свідчити про затяжний перебіг інфаркту міокарду або його ускладнення - розвиток супутньої інфекції, раннього синдрому Дресслера або емболічних ускладненнях. Лейкоцитоз спостерігається частіше, ніж субфебрилітет, і в більшості випадків передує останньому.
Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) підвищується не так швидко, як число лейкоцитів в крові, досягає піку|пік-фактора| протягом 1-го тижня і інколи|іноді| залишається підвищеною 1-2 тижнів|.
Для ІМ характерний «симптом перехрещення» кривих, що відображають|відбивають| показники лейкоцитозу і ШОЕ. Підвищення ШОЕ при ІМ пов'язано переважно із змінами білкового спектру крові, зокрема з|із| підвищенням рівня альфа2-глобулину| і фібриногену в плазмі крові. Значення ШОЕ не корелює ні з|із| величиною ГІМ, ні з|із| прогнозом при цьому захворюванні.
Мал. 4. Динаміка ЕКГ при Q- позитивному передньому ІМ.
Поряд з|поряд із,разом з| ШОЕ, альфа2-глобулінемією| і фібріногенемією| при ІМ з'являється|появляються| багато неспецифічних показників некрозу і запального процесу: зростає рівень гамма-глобулинів|, знижується вміст|зміст,утримання| альбуміну, з’являється позитивна проба на С-реактивний білок. Всі ці показники повторюють в основному динаміку ШОЕ.
Сироваткові ферменти
Некротизований під час гострого інфаркту міокарду міокард виділяє в кров велику кількість ферментів, найважливішими з|із| яких для діагностики інфаркту міокарду є — креатінфосфокіназа та її фракції, міоглобін і тропоніни І та Т.
Саме ці макромолекули називають сьогодні маркерами некрозу міокарду.
Визначати маркери пошкодження міокарду важно для встановлення діагнозу у випадках відсутності елевації| сегменту ST на ЕКГ, оскільки більш ніж 25% хворих|біля|, в яких ІМ був підтверджений на аутопсії, не мали змін на ЕКГ
Міоглобін - ранній біомаркер ураження|поразки| міокарду, рівень якого підвищується в середньому через 3,3 години(2,5-4,3 годин) після|потім| розвитку ІМ досягає максимального значення через 6 годин (4-8,5 годин) і повертається до вихідного|початкового| рівня через 20 годин (15,5-39 годин). Проте|однак| інтерпретація результатів визначення міоглобіну утруднені із-за низької специфічності, оскільки|тому що| він міститься|утримується| в скелетній мускулатурі. Враховуючи "швидку" фармакокінетику міоглобіну, саме цей маркер може відображувати|відображати| ранню реперфузію міокарду, особливо після|потім| використання тромболітичної| терапії.
Міокардіальна фракція креатінфосфокінази| (МВ-КФК) підвищується через 4 ч (3,5-5,3 годин) від початку ГІМ, досягає максимуму через 14 годин.(11,5-15,6 годин) і повертається до вихідног|початкового|о рівня через 87 годин.(68,8-93,6 годин) у крові протягом перших 6 годин післ|потім|я виникнення некрозу міокарду і активность| її залишається підвищеною протягом 36-48 годин. Прийнято визначати рівень МВ-КФК під час вступу до стационару| і надалі кожні 6—8 годин протягом першої доби. Нормальний рівень МВ-КФК впрод|упродовж|овж цього періоду практично виключає діагноз Ім.
Тропоніни - це регуляторні білки м'язового скорочення. Найбільш специфічними і чутливими маркерами розвитку некрозу міокарду є тропонін| I (підвищується через 4 - 6,5 годин, досягає максимуму через 12 - 29,8 годин досягає максимуму через 75 годин і знижуються до нормальних| значень через 147-296,3 годин) та | тропонін Т (підвищується через |3,5-8,1 годин, досягає максимуму через |12,8 -75 годин і знижуються до нормальних| значень через | 147- 296,3годин відповідно.
Визначення сердечних|серцевих| тропонинів| Т і I, перевищує інформативність багатьох клінічних, біохімічних і ЕКГ показників.
Слід пам'ятати, що серцеві|серцеві| тропоніни| в плазмі крові починают|зачинають|ь виявлятися не раніше, ніж через 4 години від початку ІМ. Якщо хворий поступа|надходить|є в клініку протягом перших 2-3 годин з момент|із моменту|у виникнення ангінного напад|приступу|у, з метою встановлення ІМ доцільно вимірюват|виміряти|и міоглобін і ізоформи| MB| фракції КК.
Імунологічні дослідження.
У хворих інфарктом міокарду імунні порушення розвиваються з першого дня захворювання — формується інфарктний для поста аутоіммунний синдром. Ішемія і пошкодження|ушкодження| міокарду супроводяться|супроводжуються| змінами білкових структур, вони набувають|придбавають| властивостей антигена. У організмі починають|зачинають| накопичуватися антикардіальні аутоантитіла — збільшується кількість циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), підвищуються титри циркулюючих і фіксованих протикардіальних антитіл, змінюється| співвідношення між фракціями Т- і В-лімфоцитів.
Коронарна ангіографія|
Одним з найбільш важливих досягнень в діагностичній кардіології за останні десятиліття є впровадження в клінічну практику методу селективної коронароангіографії який дозволяє дати візуальну (кіноангіографічну) оцінку судин діаметром до 0,5 мм.
Селективне введення|вступ| рентгеноконтрастних розчинів в коронарні артерії дозволяє отримати|одержувати| інформацію про наявність або відсутність стенозів, пристіночного| тромбозу або оклюзії в коронарному руслі, про локалізацію і поширеність звуження коронарних артерій, про наявність колатералей.
Візуалізація міокарду.
Радіонуклідна візуалізація міокарду при гострому ІМ дає лікарю|лікареві| інформацію, яку неможливо отримати|одержувати| при коронароангіографії|. За допомогою радіонуклідних методів можна визначити, чи відповідають анатомічні порушення, виявлені при ангіографії|, функціональним порушенням перфузії міокарду; визначити локалізацію некротичних змін міокарду і до певної міри дати кількісну оцінку величини некрозу; зареєструвати вентрикулограму по зображенню внутрішньошлуночкової ємкос|місткості|ті крові неінвазивним способом.
Для візуалізації ІМ запропоновано два методи: із застосуванням технецію-99 пірофосфата|, який накопичується в зонах свіжого (до 3-4 діб) ГІМ, або талія-201, який акумулюється в клітка|клітинах|х життєздатного міокарду подібно до калія, а в тканинах розподіляється| відповід|відповідно до|но кровотоку. |однак|Проте радіоізотопна візуалізація - дорогий метод, що вимагає значного часу і пов'язаний з опромін|опромінюванням|енням.
Ехокардіографія
Значення ехокардіографії для діагностики гострого ІМ полягає головним чином у виявленні локальних порушень рухливості (скоротності) ішемізованих| ділянок міокарду і|із|з зниженням сегментарної скоротності.
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.
При типовому інфаркті міокарду діагноз з|із| очевидністю витікає з|із| даних анамнезу, що підтверджуються |початковою| електрокардіографічною картиною і її динамікою, а також змінами активності ферментів в крові.
Таблиця 4. Динаміка лабораторних маркерів інфаркту міокарду.
| Маркер | Час від розвитку ГІМ | ||
| Початок підвищення (години) | Пік підвищення (години) | Нормалізація (години) | |
| МФ-фракція КФК | 3 - 6 | 12 – 24 | 1,5 - 3 |
| ЛДГ | 12 - 24 | 24 – 72 | 7 -14 |
| АСАТ | 8 - 12 | 24 - 48 | 3 - 5 |
| Тропоніни Т і I. | 3 - 12 | 12 – 48 | 3 - 16 |
| Міоглобін | 1 - 4 | 6 – 7 |
Таблиця 5. Час якнайкращого|найкращого| визначення маркерів ураження|поразки| міокарду. (Браунвальд Е., 1998)
| Міоглобін | Часто; через 1 – 2 годину після появи болю в грудях |
| Креатинкіназа | Кожні 12 годин – 3 рази. |
| МВ изоензім креатінкінази | Кожні 12 годин – 3 рази. Чутливість зростає при визначенні кожні 6 – 8 годин. |
| Ізоформи MB | Через 60 – 90 хвилин після появи болю в грудях |
| Лактатдегідрогеназа | Однократно, через 24 годин після появи болю в грудях. |
| Серцевий тропонін Т | Однократно, через 12 годин після появи болю в грудях. |
| Серцевий тропонін I | Однократно, через 12 годин після появи болю в грудях. |
У інших випадках упевнено поставити діагноз ІМ не вдається, і тоді говорять про «можливий», або «вірогідний» ІМ, при цьому клінічна картина зазвичай|звично| типова або вельми|дуже| нагадує картину ГІМ; але|та| ЕКГ і показники активності ферментів не дають об'єктивного підтвердження діагнозу.
Диференціальний діагноз
Диференціальна діагностика інфаркту міокарду проводиться з|із| наступними|слідуючими| захворюваннями:
1. Стенокардія: Кардіалгія менш інтенсивна, ніж при інфаркті міокарду, зазвичай|звично| триває не більше 15 хв., припиняється в стані спокою, або після|потім| прийому нітрогліцерину. Стенокардія Прінцметала зустрічається дуже рідко, розвивається вночі, в стані спокою, супроводиться|супроводжується| скороминущим підйомом сегменту ST| на ЕКГ, купірується нітрогліцерином
Гострий перикардит. Для нього характерні болі в області серця, шум тертя перикарду, підвищення температури тіла, лейкоцитоз, зміни ЕКГ, прискорення ШОЕ, інколи|іноді| – гіперферментемія|.
Біль при гострому перикардиті зазвичай|звично| пов'язаний з рухами, положенням|становищем| тіла. Вона може посилюватися|підсилюватися| в положенні|становищі| на спині або на животі і слабшати або зникати в положенні|становищі| сидячи; інколи|іноді| біль з'являється|появляється| при глибокому диханні і кашлі, оскільки|тому що| разом з діафрагмою зміщується серце. Шум тертя перикарду при гострому перикардиті вислухується|вислуховує| на більшому протязі і може зберігатися значно більш тривалий час, ніж при інфаркті міокарду, з'являючись|появлятися| нерідко|незрідка| вже на початку захворювання, а не на 2–3-ій добі захворювання як при інфаркті міокарду. Перикардит може мати рецидивуючу течію, і в цих випадках анамнестичні дані набагато полегшують встановлення діагнозу.
На ЕКГ при гострому перикардиті спостерігається підйом сегменту ST| у всіх відведеннях. На відміну від інфаркту міокарду зберігаються зубці R, не буває патологічних зубців Q.
Ехокардіографія дозволяють виявити шар рідини в порожнині перикарду, прилеглий до передньої або задньої стінки лівого шлуночку.
Міокардит. Зазвичай|звично| міокардиту передує вірусна інфекція. Він може протікати з|із| сердечними|серцевими| болями, недостатністю кровообігу, порушеннями ритму, провідності, інфарктоподібними| кардіограмами. У крові часто підвищений рівень маркерів ураження|поразки| міокарду. За наявності грубих змін ЕКГ, обумовлених переважно внутрішньошлуночковими блокадами і появою негативних|заперечних| зубців Т в багатьох відведеннях, відсутня характерна для інфаркту міокарду динаміка змін шлуночкового комплексу. При ехокардіографії не виявляють сегментарних порушень скоротливої|скорочувальної| здатності|здібності| міокарду, є|наявний| дифузне ураження|поразка| обох шлуночків.
Плеврит може супроводжуватися|супроводжуватися| вираженими|виказувати,висловлювати| болями колючого характеру, що посилюються|підсилюються| при глибокому вдиху. Вислуховується|вислуховує| шум тертя плеври, характерний лейкоцитоз, прискорене ШОЕ. ЕКГ не змінена.
Тромбоемболія легеневої артерії проявляється інтенсивним болем в грудній клітці. Біль супроводжується|супроводжується| задухою|задушенням|, ціанозом, колапсом, тахікардією, кровохарканням. Можлива непритомність при падінні серцевого|серцевого| викиду. Практично у всіх хворих з|із| легеневою емболією виявляють тахіпное, тахікардію і субфебрильну температуру. Перевантаження правого шлуночку може викликати|спричиняти| скороминущу блокаду правої ніжки пучка Гіса, «Р-pulmonale»,змещення перехідної зони R=S| в ліві грудні відведення ЕКГ.
Розшаровуюча аневризма аорти. Болі в грудній клітці зазвичай|звично| виникають відразу, дуже сильні, і поширюються|розповсюджуються| зверху вниз у міру розшаровування гематомою стінки аорти: у обидві руки, спину, поперекову область, нижні кінцівки|скінченності|. Болі часто резистентні до багатократних|багаторазових,многократних| ін'єкцій наркотиків. Гематома порушує кровообіг в артеріях, що відходять від дуги аорти: з'являються|появляються| різні симптоми ішемії головного мозку, зникає пульс на променевих артеріях. Нерідко|незрідка| розвивається шок, резистентний до всіх методів лікування. У крові – лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, при поширеній|величезній| гематомі може розвинутися помірна анемія. Рівень ферментів в крові змінюється мало. Можливе підвищення вмісту|змісту,утримання| білірубіну унаслідок|внаслідок| гемолізу крові, яка вилилася в аневризму, що утворилася. ЕКГ змінюється мало. При залученні до зони розшаровування гирл вінцевих артерій, можуть з'явитися|появлятися| ознаки ішемії і навіть інфаркту міокарду.
Для діагностики аневризми аорти, що розшаровує, найбільш інформативні ультразвукові методи дослідження аорти, особливо за допомогою стравохідного датчика.
Непрямі ознаки розшаровуючої аневризми – розширення тіні аорти на більш менш значному протязі – можуть бути отримані|одержувати| при звичайному|звичному| рентгенологічному дослідженні.
Для розшаровуючої аневризми аорти характерна висока летальність в перші години розвитку.
2. Захворювання опорно-рухового апарату, периферійної нервової системи: Біль локалізований, атиповий, ріжучий. Характерний зв'язок з|із| рухами тулуба, локальна болючість|болючий| при пальпації. Зміни на ЕКГ відсутні.
3. При абдомінальному варіанті нерідко|незрідка| виникають значні діагностичні труднощі, особливо, якщо болі локалізуються в правому підребер'ї, а також за наявності у хворого грижі стравохідного отвору діафрагми, виразкової хвороби шлунку або дванадцятипалої кишки, жовчнокам'яної хвороби, хронічного панкреатиту. Складність діагностики посилюється можливими змінами ЕКГ, схожими з|із| тими, що є|наявний| при діафрагмальному інфаркті міокарду.
УСКЛАДНЕННЯ ГІМ
У гострому періоді інфаркту міокарду можливий розвиток наступних|слідуючих| ускладнень:
· порушення ритму і провідності;
· гостра лівошлуночкова недостатність (серцева|серцева| астма, набряк легенів);
· кардіогенний шок
· гостра аневризма серця
· розрив серця;
· перикардит;
· тромбоемболічні ускладнення;
· гострі ерозії і виразки|язви| шлунково-кишкового тракту
У підгострому періоді інфаркту міокарду можуть спостерігатися наступні|слідуючі| ускладнення:
· порушення ритму і провідності;
· хронічна недостатність кровообігу;
· хронічна аневризма серця;
· тромбоемболічні ускладнення;
· постінфарктний синдром (синдром Дресслера).
Порушення ритму.
Порушення ритму серця і провідності є найбільш частими ускладненнями інфаркту міокарду, вони спостерігаються при електрокардіографічному моніторному| спостереженні в 87-100% випадків.
Основними механізмами розвитку аритмій у хворих ІМ є|з'являються|:
1) зміна електрофізіологічних властивостей в області некрозу (зниження збудливості, уповільнення провідності, укорочення рефрактерного| періоду);
2) зміна метаболізму в періінфарктній| зоні, втрата електричної стабільності міокарду;
3) електролітний дисбаланс в міокарді (втрата клітками|клітинами| міокарду калія, магнію, підвищення рівня калію в позаклітинній середі|середовищі|);
4) гіперкатехоламінемія|;
5) розвиток феномену re-entry| — повторного входу хвилі збудження і висока спонтанна поляризація діастоли.
Поява порушень провідності і різна тривалість рефрактерного| періоду пошкоджених (ішемізованих|) і незачеплених інфарктом міокарду м'язових волокон приводя|наводять|ть до десинхронізації збудження (деполяризації), відповідно десинхронизується| і подал|наступне|ьше відновлення збудливості (реполяризація) міокарду. За прогнозом аритмії серця при ІМ можуть бути розділені на чотири групи:
1) життєнебезпечні| аритмії (безпосередньо загрозливі для життя, які вимагають негайної антиаритмічної терапії, а у ряді випадків реанімаційних заходів);
2) аритмії, що посилюють серцеву|серцеву| недостатність і гіпоперфузію найважливіших органів (у тому числі гіпоперфузію міокарду), істотно|суттєвий| обтяжують стан|стан| хворого, вимагають екстреного антіаритмічного лікування (прогностично серйозні);
3) аритмії — передвісники життєнебезпечних| аритмій серця;
4) аритмії — супутники гострого інфаркту міокарду (що істотно|суттєвий| не впливають на прогноз і не вимагають термінових|строкових| лікувальних заходів, тобто прогностично індиферентні).
Життєнебезпечніаритмії: фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія, субнодальна повна|цілковита| атріовентрикулярна блокада, асистолія.
Аритмії, що посилюють серцеву|серцеву| недостатність і гіпоперфузію найважливіших органів: різка синусова і інша брадикардія, різка синусова тахікардія, мерехтіння і трепетання передсердя, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія.
Аритмії — передвісники життєнебезпечних| аритмій: «пробіжки» шлуночкової тахікардії, атріовентрикулярна блокада II ступеню|ступеня| 2-го типа|типу| Мобітца, прогресуюча внутрішньошлуночкова блокада; часті парні, ранні поліморфні (політопні) шлуночкові екстрасистоли.
Аритмії — супутники гострого інфаркту міокарду: помірна синусова брадикардія, помірна синусова тахікардія, надшлуночкові екстрасистоличнийі, рідкі|рідкісні| шлуночкові екстрасистоличнийі, повільний і прискорений вузловий ритм, атріовентрикулярна блокада I і II міри|ступені| 1-го типа|типу|.
За даними безперервного добового спостереження за ЕКГ практично у всіх хворих гострим інфарктом міокарду наголошується шлуночкова екстрасистолія. Емпірично встановлено|установлений|, що кількість шлуночкових екстрасистол більше 5 в хвилину|мінуту| потенційно небезпечно, провіщає серйозніші порушення сердечного|серцевого| ритму і, як правило, служить свідченням|показанням| до профілактичного введення|вступу| антиаритмічних препаратів.
Приблизно в|біля| 10% хворих ІМ спостерігаються передсердні екстрасистоличнийі (ПЕС), мерехтіння або трепотіння передсердень, яке може відображати|відбивати| лівошлуночкову недостатність або ГІМ правого передсердя. Передсердна екстрасистолія часто передує стійкій передсердній аритмії, а тому вимагає швидких лікувальних заходів. Необхідність лікувальних заходів і їх невідкладність визначаються головГІМ чином гемодинамічГІМи наслідками порушень ритму.
Передсердні пароксизмальні тахікардії зустрічаються рідко - переважно у хворих, які страждали ГІМи ще до Ім.
Фібриляція шлуночків легко розпізнається по характерній хаотичній хвилеподібній кривій. Приблизно у 20% випадків зупинка серця виникає в результаті|внаслідок| асистолії з|із| «прямою лінією» на ЕКГ і 75%-| унаслідо|внаслідок|к фібриляції шлуночків, і тому при фібриляції шлуночків завжди необхідна екстрена дефібриляція|.
Порушення провідності можуть відображати|відбивати| ураження|поразку| синусового вузла, атріовентрикулярного вузла або спеціалізованої провідної тканини.
Порушення функції синусного вузла визначаються містом відходження| артерії, яка постачає його кров’ю (відходить від правої або лівої коронарної артерії), локалізацією оклюзії і можливіс|спроможністю|тю попереднього уражен|поразки|ня синусового вузла, особливо у літніх людей. Дуже важно на основі аналізу ЕКГ встановити механізм атріовентрикулярної блокади. Досить часто виявляються зворотні порушення АВ провідності: АВ блокада|із| з подовженн|видовженням|ям інтервалу РQ або періодами Венкебаха. Ці порушення особливо вираже|виказувати|ні при нижнє-діафрагмальному| інфаркті, розвиток якого пов'язаний з уражен|поразкою|ням системи кровопостачання задньої стінки лівого шлуночку і АВ вузла. Зазви|звично|чай вони закінчуються спонтанно і, якщо ЧСС залишається дос|достатньо|ить високим, не вимагають лікування — прогрес до пов|цілковитої|ної а-в| блокади не відбуває|походить|ться.
Практично у всіх хворих інфарктом міокарду наголошується дисфункція лівого шлуночку різної міри|ступеня| вираженості|виказувати|. Чи приведе ця дисфункція до клінічних проявів|виявів| сердечної|серцевої| недостатності, залежить в першу чергу від об'єму|обсягу| зони некрозу.
Серцева|серцева| астма і набряк легенів розвиваються як наслідок гострої лівошлуночкової недостатності в|біля,у| 10-15% хворих.
Розвиток кардіальної астми і набряку легень зумовлюється різким зниженням скоротливої функції лівого шлуночка при збереженій функції правового серця, що призводить до швидкого зростання застою крові в малому колі кровообігу. Внаслідок цього підвищується артеріальний тиск у легеневих венах і капілярах, а пізніше і в артеріальних капілярах, збільшується проникливість їх, порушується газообмін і, коли гідростатичний тиск у капілярах легень досягає чи перевищує онкотичний тиск крові (25-30 мм рт.ст.), виникає транссудація рідини з капілярів у легеневу тканину. Рідина накопичується в стінках альвеол (розвивається інтерстиціальний набряк), а пізніше в просвіті альвеол (альвеолярний набряк).
Клінічно кардіальна астма проявляється нападом інспіраторної задухи (можуть утруднюватися вдих і видих, тоді вона перебігає за типом тахіпное). Напад буває короткочасним (від 30 хв. до 1 год.) або тривати годинами. Він зумовлений розвитком інтерстиціального набряку легень.
Хворий відчуває гостру нестачу повітря і задуху, нерідко буває кашель з харкотинням. Він займає в ліжку сидяче положення, бо в лежачому задуха підсилюється. Часто спостерігається підвищена вологість шкіри ("холодний піт"). Частота дихання досягає 30-40 за 1 хв. Під час нападу з'являються тахікардія, аритмія; пульс слабкого наповнення Артеріальний тиск може бути підвищеним або нормальним. При аускультації серця вислуховуються глухі тони, акцент II тону над легеневою артерією, інколи - протодіастолічний ритм галопу.
У нижніх відділах легень швидко збільшується кількість сухих хрипів, внаслідок набухання й утруднення прохідності малих бронхів; пізніше з'являються крепітація і вологі дрібнопухирчасті хрипи (що свідчить про застійніявища в легенях).
У більш тяжких випадках серцева астма швидко прогресує і переходить у набряк легень.При набряку легень інтенсивність задухи зростає. З'являється клекітливе дихання, яке добре чути на відстані, посилюється кашель, з рота і носа починає виділятися пінисте рожеве харкотиння. Хворий збуджений, неспокійний, сидить у ліжку. Зростає ціаноз слизових оболонок, набухають шийні вени. Часі дихання досягає 40 і більше за 1 хв. Під час розгорнутої клінічної картини набряку по всій площі легень вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, інко в поєднанні з сухими, які чути на відстані (симптом "кип'ячого самовара"). найбільш тяжких випадках набряк легень перебігає із симптомами шоку.
Кардіогенний шок - одне з найбільш важких ускладнень інфаркту міокарда, що характеризується дезорганізацією гемодинаміки, її нервової і гуморальної регуляції і порушенням життєдіяльності організму, зустрічається в|біля,у| 10-15% хворих. Найбільш доступними критеріями кардіогенного шоку при ІМ є низькі цифри систолічного (менше 90 мм рт.ст.) і пульсового (менше 20 мм рт.ст.) тиску крові, олігурія (анурія), периферичні ознаки шоку (блідість і похолодання кінцівок, підвищення потовиділення, мармурово-ціанотичний вигляд шкіри на кінцівках, інколи на тулубі), торпідний синдром. По класифікації Є.І.Чазова (1971 рр.) розрізняють 4 форми кардіогенного шоку:
1. Рефлекторний, в основі патогенезу якого лежить больовий подразник. У його патогенезі провідне значення мають рефлекторні гемодинамічні реакції на біль.
2. Аритмічний шок, в основі якого лежить зниження хвилинного об΄єму крові внаслідок тахі- або брадисистолії
3. «Істинний» кардіогенний шок, в розвитку якого важливу роль відіграє порушення скоротливої функції серця внаслідок пошкодження|ушкодження| значної кількості кардіоміоцитів і неадекватного наповнення лівого шлуночку.
4. Ареактивний кардіогенний шок – найважча форма шоку з багатофакторним
патогенезом.
Причиною кардіогенного шоку може бути інфаркт міокарду правого шлуночку, запідозрити який можна при поєднанні гіпотонії з|із| відсутністю застою в легенях і підвищенням тиску|тиснення| в шийних венах у хворих з|із| нижнім інфарктом міокарду. Рекомендується проводити реєстрацію відведення V4R| у всіх випадках шоку (або навіть у всіх хворих з|із| гострим інфарктом міокарду), оскільки наявність в нім підйому сегменту ST| досить|достатньо| характерний для інфаркту вказаної локалізації.
Гостра аневризма серця. Аневризма серця являє собою обмежене вибухання стінки серця. Розрізняють гостру, підгостру і хронічну аневризму серця.
Частіше має місце гостра аневризма, що утворюється в перші тижні ІМ, коли некротизована ділянка серця втрачає здатність скорочуватись, починає розтягуватись і випинається під впливом внутрішньошлуночкового тиску. В подальшому стінка рубцюється і аневризма переходить в хронічну. Рідко аневризма виникає в підгострому періоді за рахунок розтягнення неукріпленого рубця. Виникненню аневризми сприяють ряд факторів, а саме: обширність інфаркту міокарда, його трансмуральний характер, порушення режиму в ранні терміни захворювання, наявність у хворого артеріальної гіпертензії. ЕКГ-ознакою аневризми серця є стабілізація початкових проявів змін ЕКГ, які характерні для гострого періоду ІМ, на протязі багатьох років, тобто залишається "застигла" монофазна крива у відповідних відведеннях. Характерно, що над ділянкою патологічної пульсації записується комплекс QS. Велику допомогу в діагностиці аневризми надає ехокардіоскопія.
Розриви серця є третім по частоті ускладненням ГІМ і причиною смерті в|біля,у| 10-15% хворих ІМ. Розрізняють зовнішній і внутрішній розриви міокарда. Трансмуральний ІМ може бути причиною розриву стінки шлуночка і гемотампонади серця. Як зовнішній, так і внутрішній розриви виникають переважно на 3-6 день хвороби, коли процеси міомаляції найбільш виражені, а організація сполучної тканини рубця лише починається. Розриву серця сприяють вік (старші 60 років), обширність інфаркту і наявність гострої аневризми серця, фізичні та емоціональні перенапруження, порушення режиму в гострий період хвороби, високий артеріальний тиск. Смерть від розриву серця частіше виникає раптово внаслідок рефлекторної зупинки або тампонади серця. Якщо хворий переживає момент прориву крові в перикард, то спостерігається клінічна картина шоку. Тривалість життя хворого вираховується хвилинами, рідко годинами. В останньому випадку виражені ознаки тампонади серця: ціаноз верхньої половини тіла, а потім і всього тулуба, різке набухання шийних вен, малий частий пульс, зниження АТ, зміщення меж серця. При розриві серця з гемотампонадою спостерігаються явища електромеханічної дисоціації: при клінічній картині зупинки серця деякий час продовжує реєструватись ЕКГ (затухаючий ідіовентрикулярний ритм з грубо деформованими шлуночковими комплексами). Електрокардіостимуляція неефективна. Пункція в ділянці серця (знаходять кров) підтверджує діагноз.
Розрив міжшлуночкової перетинки при ІМ діагностується на основі таких ознак:
1. Появи грубого систолічного, а можливо і діастолічного шуму в третьому і четвертому міжребер΄ї зліва від грудини;
2. Поява і наростання гострої недостатності кровообігу за правошлуночковим типом;
3. Ознаки порушення передношлуночкової і внутрішньошлуночкової провідності. Розрив папілярних м΄язів характеризується появою грубого систолічного шуму внаслідок гостро виниклої недостатності мітрального клапану. Одночасно виникають ознаки шоку і наростає недостатність кровообігу за лівошлуночковим типом.
Для діагностики розривів серця велике значення мають дані ехокардіографії і імпульсної доплеркардіографії.
Оперативне лікування значно знижує летальність при розриві міжшлуночкової перетинки (з 90 до 50 %).
Епістенокардитичний перикардит. В перші дні ІМ некроз субепікардіальних шарів серцевого м΄язу може супроводжуватись реактивним перикардитом (епістенокардитичний). В більшості випадків це фібринозний (серозно-фібринозний) перикардит з незначним випотом. Симптоматика його обмежується характерними болями в ділянці серця і шумом тертя перикарду. Обидва симптоми з΄являються на 2-3 добу захворювання. Біль носить постійний характер, тупий, посилюється при диханні. Шум тертя перикарду частіше вислуховується на обмеженій ділянці, може зберігатися на протязі 3-10 днів і нерідко зникає через декілька годин. Перикардіальні болі можуть вимагати призначення нестероїдних протизапальних середників, особливо інтенсивні болі купують призначенням короткого курсу кортикостероїдних препаратів.
Постінфарктний синдром Дресслера зустрічається приблизно в|біля,у| 2-3% хворих в період з|із| другою по одинадцятий тиждень ІМ. Характеризується розвитком перикардиту, плевриту і пневмоніту. Вважається|лічить|, що в його основі лежить накопичення в крові антикардіальних аутоантитіл. Клінічно виявляється лихоманкою|пропасницею|, болями в області серця різної інтенсивності. Нерідко|незрідка| розвивається плечовий періартрит і ураження шкіри. Зміни з боку крові характеризуються лейкоцитозом, еозинофілією, підвищенням ШОЕ, альфа-2- і гамма-глобулинів|, С|із| - реактивного білка.
