Лабораторна діагностика інфаркту міокарду

Показники лейкоцитозу корелює |із|з об'ємо|обсягом|м пошкодженн|ушкодження|я міокарду. Якщо лейкоцитоз зберігається більше тижня, це може свідчити про затяжний перебіг інфаркту міокарду або його ускладнення - розвиток супутньої інфекції, раннього синдрому Дресслера або емболічних ускладненнях. Лейкоцитоз спостерігається частіше, ніж субфебрилітет, і в більшості випадків передує останньому.

Мал. 4. Динаміка ЕКГ при Q- позитивному передньому ІМ.

Сироваткові ферменти

Некротизований під час гострого інфаркту міокарду міокард виділяє в кров велику кількість ферментів, найважливішими з|із| яких для діагностики інфаркту міокарду є — креатінфосфокіназа та її фракції, міоглобін і тропоніни І та Т.

Саме ці макромолекули називають сьогодні маркерами некрозу міокарду.

Визначати маркери пошкодження міокарду важно для встановлення діагнозу у випадках відсутності елевації| сегменту ST на ЕКГ, оскільки більш ніж 25% хворих|біля|, в яких ІМ був підтверджений на аутопсії, не мали змін на ЕКГ

Міокардіальна фракція креатінфосфокінази| (МВ-КФК) підвищується через 4 ч (3,5-5,3 годин) від початку ГІМ, досягає максимуму через 14 годин.(11,5-15,6 годин) і повертається до вихідног|початкового|о рівня через 87 годин.(68,8-93,6 годин) у крові протягом перших 6 годин післ|потім|я виникнення некрозу міокарду і активность| її залишається підвищеною протягом 36-48 годин. Прийнято визначати рівень МВ-КФК під час вступу до стационару| і надалі кожні 6—8 годин протягом першої доби. Нормальний рівень МВ-КФК впрод|упродовж|овж цього періоду практично виключає діагноз Ім.

Тропоніни - це регуляторні білки м'язового скорочення. Найбільш специфічними і чутливими маркерами розвитку некрозу міокарду є тропонін| I (підвищується через 4 - 6,5 годин, досягає максимуму через 12 - 29,8 годин досягає максимуму через 75 годин і знижуються до нормальних| значень через 147-296,3 годин) та | тропонін Т (підвищується через |3,5-8,1 годин, досягає максимуму через |12,8 -75 годин і знижуються до нормальних| значень через | 147- 296,3годин відповідно.

Визначення сердечних|серцевих| тропонинів| Т і I, перевищує інформативність багатьох клінічних, біохімічних і ЕКГ показників.

Імунологічні дослідження.

У хворих інфарктом міокарду імунні порушення розвиваються з першого дня захворювання — формується інфарктний для поста аутоіммунний синдром. Ішемія і пошкодження|ушкодження| міокарду супроводяться|супроводжуються| змінами білкових структур, вони набувають|придбавають| властивостей антигена. У організмі починають|зачинають| накопичуватися антикардіальні аутоантитіла — збільшується кількість циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), підвищуються титри циркулюючих і фіксованих протикардіальних антитіл, змінюється| співвідношення між фракціями Т- і В-лімфоцитів.

Коронарна ангіографія|

Одним з найбільш важливих досягнень в діагностичній кардіології за останні десятиліття є впровадження в клінічну практику методу селективної коронароангіографії який дозволяє дати візуальну (кіноангіографічну) оцінку судин діаметром до 0,5 мм.

Селективне введення|вступ| рентгеноконтрастних розчинів в коронарні артерії дозволяє отримати|одержувати| інформацію про наявність або відсутність стенозів, пристіночного| тромбозу або оклюзії в коронарному руслі, про локалізацію і поширеність звуження коронарних артерій, про наявність колатералей.

Візуалізація міокарду.

Радіонуклідна візуалізація міокарду при гострому ІМ дає лікарю|лікареві| інформацію, яку неможливо отримати|одержувати| при коронароангіографії|. За допомогою радіонуклідних методів можна визначити, чи відповідають анатомічні порушення, виявлені при ангіографії|, функціональним порушенням перфузії міокарду; визначити локалізацію некротичних змін міокарду і до певної міри дати кількісну оцінку величини некрозу; зареєструвати вентрикулограму по зображенню внутрішньошлуночкової ємкос|місткості|ті крові неінвазивним способом.

Ехокардіографія

Значення ехокардіографії для діагностики гострого ІМ полягає головним чином у виявленні локальних порушень рухливості (скоротності) ішемізованих| ділянок міокарду і|із|з зниженням сегментарної скоротності.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.

Таблиця 4. Динаміка лабораторних маркерів інфаркту міокарду.

Маркер	Час від розвитку ГІМ
	Початок підвищення (години)	Пік підвищення (години)	Нормалізація (години)
МФ-фракція КФК	3 - 6	12 – 24	1,5 - 3
ЛДГ	12 - 24	24 – 72	7 -14
АСАТ	8 - 12	24 - 48	3 - 5
Тропоніни Т і I.	3 - 12	12 – 48	3 - 16
Міоглобін	1 - 4	6 – 7

Таблиця 5. Час якнайкращого|найкращого| визначення маркерів ураження|поразки| міокарду. (Браунвальд Е., 1998)

Міоглобін	Часто; через 1 – 2 годину після появи болю в грудях
Креатинкіназа	Кожні 12 годин – 3 рази.
МВ изоензім креатінкінази	Кожні 12 годин – 3 рази. Чутливість зростає при визначенні кожні 6 – 8 годин.
Ізоформи MB	Через 60 – 90 хвилин після появи болю в грудях
Лактатдегідрогеназа	Однократно, через 24 годин після появи болю в грудях.
Серцевий тропонін Т	Однократно, через 12 годин після появи болю в грудях.
Серцевий тропонін I	Однократно, через 12 годин після появи болю в грудях.

Диференціальний діагноз

Диференціальна діагностика інфаркту міокарду проводиться з|із| наступними|слідуючими| захворюваннями:

1. Стенокардія: Кардіалгія менш інтенсивна, ніж при інфаркті міокарду, зазвичай|звично| триває не більше 15 хв., припиняється в стані спокою, або після|потім| прийому нітрогліцерину. Стенокардія Прінцметала зустрічається дуже рідко, розвивається вночі, в стані спокою, супроводиться|супроводжується| скороминущим підйомом сегменту ST| на ЕКГ, купірується нітрогліцерином

Гострий перикардит. Для нього характерні болі в області серця, шум тертя перикарду, підвищення температури тіла, лейкоцитоз, зміни ЕКГ, прискорення ШОЕ, інколи|іноді| – гіперферментемія|.

На ЕКГ при гострому перикардиті спостерігається підйом сегменту ST| у всіх відведеннях. На відміну від інфаркту міокарду зберігаються зубці R, не буває патологічних зубців Q.

Ехокардіографія дозволяють виявити шар рідини в порожнині перикарду, прилеглий до передньої або задньої стінки лівого шлуночку.

Тромбоемболія легеневої артерії проявляється інтенсивним болем в грудній клітці. Біль супроводжується|супроводжується| задухою|задушенням|, ціанозом, колапсом, тахікардією, кровохарканням. Можлива непритомність при падінні серцевого|серцевого| викиду. Практично у всіх хворих з|із| легеневою емболією виявляють тахіпное, тахікардію і субфебрильну температуру. Перевантаження правого шлуночку може викликати|спричиняти| скороминущу блокаду правої ніжки пучка Гіса, «Р-pulmonale»,змещення перехідної зони R=S| в ліві грудні відведення ЕКГ.

Розшаровуюча аневризма аорти. Болі в грудній клітці зазвичай|звично| виникають відразу, дуже сильні, і поширюються|розповсюджуються| зверху вниз у міру розшаровування гематомою стінки аорти: у обидві руки, спину, поперекову область, нижні кінцівки|скінченності|. Болі часто резистентні до багатократних|багаторазових,многократних| ін'єкцій наркотиків. Гематома порушує кровообіг в артеріях, що відходять від дуги аорти: з'являються|появляються| різні симптоми ішемії головного мозку, зникає пульс на променевих артеріях. Нерідко|незрідка| розвивається шок, резистентний до всіх методів лікування. У крові – лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, при поширеній|величезній| гематомі може розвинутися помірна анемія. Рівень ферментів в крові змінюється мало. Можливе підвищення вмісту|змісту,утримання| білірубіну унаслідок|внаслідок| гемолізу крові, яка вилилася в аневризму, що утворилася. ЕКГ змінюється мало. При залученні до зони розшаровування гирл вінцевих артерій, можуть з'явитися|появлятися| ознаки ішемії і навіть інфаркту міокарду.

Для діагностики аневризми аорти, що розшаровує, найбільш інформативні ультразвукові методи дослідження аорти, особливо за допомогою стравохідного датчика.

Непрямі ознаки розшаровуючої аневризми – розширення тіні аорти на більш менш значному протязі – можуть бути отримані|одержувати| при звичайному|звичному| рентгенологічному дослідженні.

Для розшаровуючої аневризми аорти характерна висока летальність в перші години розвитку.

2. Захворювання опорно-рухового апарату, периферійної нервової системи: Біль локалізований, атиповий, ріжучий. Характерний зв'язок з|із| рухами тулуба, локальна болючість|болючий| при пальпації. Зміни на ЕКГ відсутні.

3. При абдомінальному варіанті нерідко|незрідка| виникають значні діагностичні труднощі, особливо, якщо болі локалізуються в правому підребер'ї, а також за наявності у хворого грижі стравохідного отвору діафрагми, виразкової хвороби шлунку або дванадцятипалої кишки, жовчнокам'яної хвороби, хронічного панкреатиту. Складність діагностики посилюється можливими змінами ЕКГ, схожими з|із| тими, що є|наявний| при діафрагмальному інфаркті міокарду.

УСКЛАДНЕННЯ ГІМ

У гострому періоді інфаркту міокарду можливий розвиток наступних|слідуючих| ускладнень:

· порушення ритму і провідності;

· гостра лівошлуночкова недостатність (серцева|серцева| астма, набряк легенів);

· кардіогенний шок

· гостра аневризма серця

· розрив серця;

· перикардит;

· тромбоемболічні ускладнення;

· гострі ерозії і виразки|язви| шлунково-кишкового тракту

У підгострому періоді інфаркту міокарду можуть спостерігатися наступні|слідуючі| ускладнення:

· порушення ритму і провідності;

· хронічна недостатність кровообігу;

· хронічна аневризма серця;

· тромбоемболічні ускладнення;

· постінфарктний синдром (синдром Дресслера).

Порушення ритму.

Порушення ритму серця і провідності є найбільш частими ускладненнями інфаркту міокарду, вони спостерігаються при електрокардіографічному моніторному| спостереженні в 87-100% випадків.

Основними механізмами розвитку аритмій у хворих ІМ є|з'являються|:

1) зміна електрофізіологічних властивостей в області некрозу (зниження збудливості, уповільнення провідності, укорочення рефрактерного| періоду);

2) зміна метаболізму в періінфарктній| зоні, втрата електричної стабільності міокарду;

3) електролітний дисбаланс в міокарді (втрата клітками|клітинами| міокарду калія, магнію, підвищення рівня калію в позаклітинній середі|середовищі|);

4) гіперкатехоламінемія|;

5) розвиток феномену re-entry| — повторного входу хвилі збудження і висока спонтанна поляризація діастоли.

Поява порушень провідності і різна тривалість рефрактерного| періоду пошкоджених (ішемізованих|) і незачеплених інфарктом міокарду м'язових волокон приводя|наводять|ть до десинхронізації збудження (деполяризації), відповідно десинхронизується| і подал|наступне|ьше відновлення збудливості (реполяризація) міокарду. За прогнозом аритмії серця при ІМ можуть бути розділені на чотири групи:

1) життєнебезпечні| аритмії (безпосередньо загрозливі для життя, які вимагають негайної антиаритмічної терапії, а у ряді випадків реанімаційних заходів);

3) аритмії — передвісники життєнебезпечних| аритмій серця;

4) аритмії — супутники гострого інфаркту міокарду (що істотно|суттєвий| не впливають на прогноз і не вимагають термінових|строкових| лікувальних заходів, тобто прогностично індиферентні).

Життєнебезпечніаритмії: фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія, субнодальна повна|цілковита| атріовентрикулярна блокада, асистолія.

Аритмії, що посилюють серцеву|серцеву| недостатність і гіпоперфузію найважливіших органів: різка синусова і інша брадикардія, різка синусова тахікардія, мерехтіння і трепетання передсердя, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія.

Аритмії — передвісники життєнебезпечних| аритмій: «пробіжки» шлуночкової тахікардії, атріовентрикулярна блокада II ступеню|ступеня| 2-го типа|типу| Мобітца, прогресуюча внутрішньошлуночкова блокада; часті парні, ранні поліморфні (політопні) шлуночкові екстрасистоли.

Аритмії — супутники гострого інфаркту міокарду: помірна синусова брадикардія, помірна синусова тахікардія, надшлуночкові екстрасистоличнийі, рідкі|рідкісні| шлуночкові екстрасистоличнийі, повільний і прискорений вузловий ритм, атріовентрикулярна блокада I і II міри|ступені| 1-го типа|типу|.

Приблизно в|біля| 10% хворих ІМ спостерігаються передсердні екстрасистоличнийі (ПЕС), мерехтіння або трепотіння передсердень, яке може відображати|відбивати| лівошлуночкову недостатність або ГІМ правого передсердя. Передсердна екстрасистолія часто передує стійкій передсердній аритмії, а тому вимагає швидких лікувальних заходів. Необхідність лікувальних заходів і їх невідкладність визначаються головГІМ чином гемодинамічГІМи наслідками порушень ритму.

Передсердні пароксизмальні тахікардії зустрічаються рідко - переважно у хворих, які страждали ГІМи ще до Ім.

Порушення провідності можуть відображати|відбивати| ураження|поразку| синусового вузла, атріовентрикулярного вузла або спеціалізованої провідної тканини.

Серцева|серцева| астма і набряк легенів розвиваються як наслідок гострої лівошлуночкової недостатності в|біля,у| 10-15% хворих.

Розвиток кардіальної астми і набряку легень зумовлюється різким зниженням скоротливої функції лівого шлуночка при збереженій функції правового серця, що призводить до швидкого зростання застою крові в малому колі кровообігу. Внаслідок цього підвищується артеріальний тиск у легеневих венах і капілярах, а пізніше і в артеріальних капілярах, збільшується проникливість їх, порушується газообмін і, коли гідростатичний тиск у капілярах легень досягає чи перевищує онкотичний тиск крові (25-30 мм рт.ст.), виникає транссудація рідини з капілярів у легеневу тканину. Рідина накопичується в стінках альвеол (розвивається інтерстиціальний набряк), а пізніше в просвіті альвеол (альвеолярний набряк).

Клінічно кардіальна астма проявляється нападом інспіраторної задухи (можуть утруднюватися вдих і видих, тоді вона перебігає за типом тахіпное). Напад буває короткочасним (від 30 хв. до 1 год.) або тривати годинами. Він зумовлений розвитком інтерстиціального набряку легень.

Хворий відчуває гостру нестачу повітря і задуху, нерідко буває кашель з харкотинням. Він займає в ліжку сидяче положення, бо в лежачому задуха підсилюється. Часто спостерігається підвищена вологість шкіри ("холодний піт"). Частота дихання досягає 30-40 за 1 хв. Під час нападу з'являються тахікардія, аритмія; пульс слабкого наповнення Артеріальний тиск може бути підвищеним або нормальним. При аускультації серця вислуховуються глухі тони, акцент II тону над легеневою артерією, інколи - протодіастолічний ритм галопу.

У нижніх відділах легень швидко збільшується кількість сухих хрипів, внаслідок набухання й утруднення прохідності малих бронхів; пізніше з'являються крепітація і вологі дрібнопухирчасті хрипи (що свідчить про застійніявища в легенях).

У більш тяжких випадках серцева астма швидко прогресує і переходить у набряк легень.При набряку легень інтенсивність задухи зростає. З'являється клекітливе дихання, яке добре чути на відстані, посилюється кашель, з рота і носа починає виділятися пінисте рожеве харкотиння. Хворий збуджений, неспокійний, сидить у ліжку. Зростає ціаноз слизових оболонок, набухають шийні вени. Часі дихання досягає 40 і більше за 1 хв. Під час розгорнутої клінічної картини набряку по всій площі легень вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, інко в поєднанні з сухими, які чути на відстані (симптом "кип'ячого самовара"). найбільш тяжких випадках набряк легень перебігає із симптомами шоку.

Кардіогенний шок - одне з найбільш важких ускладнень інфаркту міокарда, що характеризується дезорганізацією гемодинаміки, її нервової і гуморальної регуляції і порушенням життєдіяльності організму, зустрічається в|біля,у| 10-15% хворих. Найбільш доступними критеріями кардіогенного шоку при ІМ є низькі цифри систолічного (менше 90 мм рт.ст.) і пульсового (менше 20 мм рт.ст.) тиску крові, олігурія (анурія), периферичні ознаки шоку (блідість і похолодання кінцівок, підвищення потовиділення, мармурово-ціанотичний вигляд шкіри на кінцівках, інколи на тулубі), торпідний синдром. По класифікації Є.І.Чазова (1971 рр.) розрізняють 4 форми кардіогенного шоку:

1. Рефлекторний, в основі патогенезу якого лежить больовий подразник. У його патогенезі провідне значення мають рефлекторні гемодинамічні реакції на біль.

2. Аритмічний шок, в основі якого лежить зниження хвилинного об΄єму крові внаслідок тахі- або брадисистолії

3. «Істинний» кардіогенний шок, в розвитку якого важливу роль відіграє порушення скоротливої функції серця внаслідок пошкодження|ушкодження| значної кількості кардіоміоцитів і неадекватного наповнення лівого шлуночку.

4. Ареактивний кардіогенний шок – найважча форма шоку з багатофакторним

патогенезом.

Гостра аневризма серця. Аневризма серця являє собою обмежене вибухання стінки серця. Розрізняють гостру, підгостру і хронічну аневризму серця.

Частіше має місце гостра аневризма, що утворюється в перші тижні ІМ, коли некротизована ділянка серця втрачає здатність скорочуватись, починає розтягуватись і випинається під впливом внутрішньошлуночкового тиску. В подальшому стінка рубцюється і аневризма переходить в хронічну. Рідко аневризма виникає в підгострому періоді за рахунок розтягнення неукріпленого рубця. Виникненню аневризми сприяють ряд факторів, а саме: обширність інфаркту міокарда, його трансмуральний характер, порушення режиму в ранні терміни захворювання, наявність у хворого артеріальної гіпертензії. ЕКГ-ознакою аневризми серця є стабілізація початкових проявів змін ЕКГ, які характерні для гострого періоду ІМ, на протязі багатьох років, тобто залишається "застигла" монофазна крива у відповідних відведеннях. Характерно, що над ділянкою патологічної пульсації записується комплекс QS. Велику допомогу в діагностиці аневризми надає ехокардіоскопія.

Розриви серця є третім по частоті ускладненням ГІМ і причиною смерті в|біля,у| 10-15% хворих ІМ. Розрізняють зовнішній і внутрішній розриви міокарда. Трансмуральний ІМ може бути причиною розриву стінки шлуночка і гемотампонади серця. Як зовнішній, так і внутрішній розриви виникають переважно на 3-6 день хвороби, коли процеси міомаляції найбільш виражені, а організація сполучної тканини рубця лише починається. Розриву серця сприяють вік (старші 60 років), обширність інфаркту і наявність гострої аневризми серця, фізичні та емоціональні перенапруження, порушення режиму в гострий період хвороби, високий артеріальний тиск. Смерть від розриву серця частіше виникає раптово внаслідок рефлекторної зупинки або тампонади серця. Якщо хворий переживає момент прориву крові в перикард, то спостерігається клінічна картина шоку. Тривалість життя хворого вираховується хвилинами, рідко годинами. В останньому випадку виражені ознаки тампонади серця: ціаноз верхньої половини тіла, а потім і всього тулуба, різке набухання шийних вен, малий частий пульс, зниження АТ, зміщення меж серця. При розриві серця з гемотампонадою спостерігаються явища електромеханічної дисоціації: при клінічній картині зупинки серця деякий час продовжує реєструватись ЕКГ (затухаючий ідіовентрикулярний ритм з грубо деформованими шлуночковими комплексами). Електрокардіостимуляція неефективна. Пункція в ділянці серця (знаходять кров) підтверджує діагноз.

Розрив міжшлуночкової перетинки при ІМ діагностується на основі таких ознак:

1. Появи грубого систолічного, а можливо і діастолічного шуму в третьому і четвертому міжребер΄ї зліва від грудини;

2. Поява і наростання гострої недостатності кровообігу за правошлуночковим типом;

3. Ознаки порушення передношлуночкової і внутрішньошлуночкової провідності. Розрив папілярних м΄язів характеризується появою грубого систолічного шуму внаслідок гостро виниклої недостатності мітрального клапану. Одночасно виникають ознаки шоку і наростає недостатність кровообігу за лівошлуночковим типом.

Для діагностики розривів серця велике значення мають дані ехокардіографії і імпульсної доплеркардіографії.

Оперативне лікування значно знижує летальність при розриві міжшлуночкової перетинки (з 90 до 50 %).

Епістенокардитичний перикардит. В перші дні ІМ некроз субепікардіальних шарів серцевого м΄язу може супроводжуватись реактивним перикардитом (епістенокардитичний). В більшості випадків це фібринозний (серозно-фібринозний) перикардит з незначним випотом. Симптоматика його обмежується характерними болями в ділянці серця і шумом тертя перикарду. Обидва симптоми з΄являються на 2-3 добу захворювання. Біль носить постійний характер, тупий, посилюється при диханні. Шум тертя перикарду частіше вислуховується на обмеженій ділянці, може зберігатися на протязі 3-10 днів і нерідко зникає через декілька годин. Перикардіальні болі можуть вимагати призначення нестероїдних протизапальних середників, особливо інтенсивні болі купують призначенням короткого курсу кортикостероїдних препаратів.