Гемодинамические изменения, обусловленные недостаточностью митрального клапана, связаны с неполным закрытием его створок, их деформацией и укорочением. Неполное закрытие створок митрального клапана приводит к тому, что во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие (регургитация). Левое предсердие во время диастолы принимает кровь из малого круга кровообращения из легочных вен, плюс регургитационный объем крови из левого желудочка, что создает больший объем крови в нем, чем в норме. Это приводит к дилатации левого предсердия. Работа левого предсердия также увеличивается при большем объеме крови, что приводит к гипертрофии миокарда левого предсердия. Так как в левый желудочек поступает больший объем крови, чем обычно, то он вначале дилатируется, а затем, изгоняя большее количество крови (основную — в аорту нормальный объем в период компенсации и часть, из-за недостаточности митрального клапана, в левое предсердие) гипертрофируется. На этом этапе наступает компенсация порока.
При митральных пороках (особенно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) можно отметить рефлекс Китаева - при растяжении левого предсердия раздражаются барорецепторы, заложенные в нем. Это Приводит рефлекторно через центральную нервную систему к спазму артериол малого круга кровообращения. Последнее способствует меньшему поступлению крови к левому предсердию, но еще большему повышению давления непосредственно в системе легочных артерий. Тут вступает в действие вторая часть рефлекса — открытие артериоло-венозных анастомозов между веточками легочной артерии и бронхиальной артерии, т. е. частично происходит сброс венозной крови в артериальную систему. Это ведет к некоторому понижению артериального давления в легочной артерии и к уменьшению нагрузки на сократительный миокард правого желудочка.
При объективном обследовании больного необходимо учитывать: находится ли порок сердца в периоде компенсации или декомпенсации.
Жалобы. В период полной компенсации порока больной жалоб не предъявляет. В стадии декомпенсации больной жалуется на одышку, либо при умеренной физической нагрузке, а иногда и в покое. Отмечает сердцебиения, чувство перебоев в области сердца, а в далеко зашедших случаях могут появляться и периферические отеки.
Осмотр. В компенсированную стадию порока можно отметить разлитой сердечной толчок, смещенный влево за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка.
В декомпенсированную стадию порока отмечается акроцианоз, набухание и пульсация яремных вен; разлитой сердечный толчок, смещенный влево и вправо (к грудине) за счет гипертрофии обоих желудочков, эпигастральную пульсацию, отеки на ногах, в области поясницы, асцит и гидроторакс.
Пальпация. В компенсированную стадию порока пульс не изменён т. к. систолический выброс в аорту из левого желудочка остается нормальным. В области сердца пальпируется разлитой сердечный толчок, смещенный влево за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. В области эпигастральной пульсации чаще всего не определяется.
В декомпенсированную стадию. Пульс меньшего наполнения и напряжения, частый. Иногда можно отметить аритмию пульса и его дефицит. При пальпации области сердца разлитой сердечной толчок, смещенный влево и вправо. В эпигастральной области определяется пульсация, направленная сверху вниз за счет гипертрофии правого желудочка.
Перкуссия. В компенсированную стадию порока отмечается увеличение границ сердца вверх и влево. По мере развития декомпенсации увеличивается и правая граница сердечной тупости.
Аускультация. I тон на верхушке сердца ослаблен за счет: а) отсутствия периода замкнутых клапанов (митрального) во время систолы левого желудочка, б) большого диастолического наполнения левого желудочка, в) гипертрофии левого желудочка. II тон на легочной артерии усилен (акцентирован). Наблюдается расщепление и раздвоение II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в легочной артерии.
На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Шум обычно занимает всю систолу и носит характер decrescendo, т. е. его интенсивность постепенно убывает. Шум хорошо проводится вверх в область 2 межреберья слева и в левую подмышечную впадину. Возникновение систолического шума при этом пороке связано с тем, что во время систолы левого желудочка, в фазу его изометрического напряжения, часть крови поступает обратно в левое предсердие через отверстие, образующееся вследствие неполного смыкания деформированных створок митрального клапана, из-за колебания его створок возникает звук, воспринимаемый в форме шума.
При рентгенологическом исследовании отмечается митральная конфигурация сердца, т. е. сглажена «талия» сердца за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка, а иногда и расширения дуги легочной артерии.
В компенсированную стадию порока тень сердца увеличена вверх и влево; по мере развития декомпенсации тень сердца увеличивается и вправо за счет гипертрофии, а иногда и дилатации правого желудочка.
При ЭКГ исследовании при этом пороке отмечаются отклонение электрической оси сердца влево (R1, R2, г3, глубокий S3), признаки гипертрофии левого желудочка, зубец Р становится несколько более широким и иногда двугорбым.
ЭХО кардиографическое исследование в М-режиме при недостаточности митрального клапана не отображает прямых признаков несмыкания его створок. Диагностика основывается на косвенных признаках: выявляются увеличение размера левого предсердия и повышение амплитуды сокращения задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, гипертрофия миокарда левого желудочка и возрастание ударного объема сердца.
Билет № 25.
