Аортальный стеноз — это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.
Причинами приобретенного аортального стеноза являются:
· ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина)
· атеросклероз аорты
· эндокардит
· дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.
· сифилитический аортит и последующий кальциноз
Изменения гемодинамики
Вследствие сужения просвета Клиника.Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.
При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:
- головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;
- быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;
- приступы типичной стенокардии;
- одышка при нагрузке, а затем и в покое;
- в тяжелых случаях — приступы удушья (сердечная астма или отек легких).
Первые жалобы появляются обычно при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета. Симптомы объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при нагрузке и преходящей недостаточностью мозгового кровообращения.
Со временем на фоне описанных клинических проявлений фиксированного ударного объема появляются быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке (недостаточная перфузия скелетных мышц, в том числе за счет вазоконстрикторных сосудистых реакций).
Боли в области сердца появляются еще в период компенсации порока в результате относительной коронарной недостаточности, которая появляется или усугубляется во время физической нагрузки. Боль обычно локализуется за грудиной, иррадиирует в левую руку и плечо, купируется нитроглицерином.
Осмотр
При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов (“аортальная бледность”), обусловленная снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.
В стадии компенсации, когда преобладает выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ без расширения его полости, отмечают резко усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок. Обычно он располагается в V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практически не изменены. Иногда определяется “двойной” верхушечный толчок, обусловленный усиленным сокращением ЛП.
В стадии декомпенсации, которая характеризуется не только диастолической дисфункцией, но и снижением сократимости миокарда, наблюдается дилатация полости ЛЖ. При пальпации определяется усиленный верхушечный толчок, расположенный в V–VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница относительной тупости сердца смещена влево.
Кроме того, при значительном сужении аортального клапанного отверстия на основании сердца нередко пальпаторно определяется систолическое дрожание, обусловленное низкочастотными колебаниями, образующимися при прохождении крови через суженное клапанное отверстие. Систолическое дрожание может определяться также в яремной вырезке и на сонных артериях.
В типичных случаях для стеноза устья аорты характерен грубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты и часто ослабление 1 и 2 тонов.
АД.В начальных стадиях заболевания артериальный пульс и АД практически не изменены. При значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким (pulsus parvus, tardus et rarus). Замедление сердечного ритма является своеобразным компенсаторным механизмом, обеспечивающим более полное изгнание крови через суженное отверстие аортального клапана.
При выраженном аортальном стенозе наблюдается уменьшение систолического и пульсового АД, что отражает характерные для порока изменения гемодинамики (уменьшение сердечного выброса).
Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения.
ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях.
При эхокардиографии находят утолщение створок аортального, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы.
Билет22
1. Общая пальпация больного. Пальпация – метод исследования при помощи осязания с целью изучить физические свойства, чувствительность, топографию органов человека.
Для определения температуры тела руки кладут плашмя на туловище и конечности, на симметричные суставы. Пальпаторно исследуют пульс, прижимая пальцы к месту, где идёт артерия, оценивают характер, качество пульса. Пальпируют лимфатические узлы, оценивают их. Пальпацию применяют для определения голосвого дрожания.Огромную роль играет пальпация органов брюшной полости. Специальные приёмы пальпации применяются в гинекологической и урологической практике.
Различают поверхностную и глубокую пальпации, пальпацию болевых пунктов. Так же существуют бимануальная, баллотирующая пальпация, глубокая скользящая пальпация по Образцову и Стражеско.
2.Сухой плеврит. Это воспаление листков плевры. Этиология: инфекционная, при крупозной пневмонии, туберкулезе, аллергическая. Патогенез: фибринозный экссудат покрывает листки плевры, они становятся шероховатыми, происх слущивание мезотелия, оголение нервных окончаний. Клиника: боль, усиливается на вдохе (вынужд положение больного – на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию больного легкого)субфефрильная лихорадка, сухой болезненный кашель. Осмотр: ограничение подвижности гр кр на пораженной стороне. Перкуссия: снижение подвижности нижн лег края. Ясный легочный звук. Ауск: Везик дых+шум трения плевры, усиливается при надавливании стетоскопом. Голос дрож и бронхофония не изм. Сухой плеврит может переходить в экссудативный.
3. Недостаточность аортального клапана. Гемодинамика, симптоматика, диагностика.
Недостаточность аортального клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.
Наиболее частыми причинами являются: Ревматизм (около 70% случаев заболевания); Инфекционный эндокардит; Атеросклероз Сифилис Волчаночный эндокардит
Недостаточность клапана аорты приводит регургитации значительной части крови, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса.
Таким образом, при недостаточности клапана аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка.
Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется.
Митрализация порока —возникновения относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ.."Митрализация" недостаточности аортального клапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.
Гемодинамика: Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока. Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения: - повышенное систолическое АД; - пониженное диастолическое АД; -усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артериол нарушение питания периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции. Относительная недостаточность коронарного кровотока (обусловлено низким диастолич давлением в аорте, гипертрофией ЛЖ)
Клиника Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные "ощущают свое сердце"), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе. К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение. При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, обмороки, обусловл. нарушением перфузии головного мозга.
Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином.
Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности. Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости.
При общем осмотре больных с аортальной недостаточностью, прежде всего, обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.
При выраженном дефекте аортального клапана можно выявить систоло-диастолических перепадов давления в артериальной системе:
· усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.);
· симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);
· симптом Квинке ("капиллярный пульс", "прекапиллярный пульс") — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
· симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
· симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
Tипичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также систолический шум на аорте функционального характера. Функциональный диастолический шум Флинта — это пресистолический шум функционального стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который изредка выслушивается у больных с органической недостаточностью аортального клапана. СимптомДюрозье Двойной тон Траубе ЭКГ:обнаруживаются поворот электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а, в дальнейшем, смещение сегмента SТ вниз и инверсия зубца Т в стандартном и в левых грудных отведениях.
При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. На ЭХО конечный диастолический размер левого желудочка увеличен
Билет 23
1.Пальпация, перкуссия и аускультаця пациента с патологией мочевыделительной системы. Пальпация – бимануально, лев рука на пояснице, правой прижимают почку к задн бр ст. В норме не пальпируются, у астеников – пальп нижн полюс прав почки. Пальпируются при увеличении или опущении. Степени нефроптоза(опущ): 1)прощуп нижн полюс почки 2)прощуп почка целиком 3)почка прощуп целиком и смещается. При асците – баллотирующая пальпация почек. Проникающая пальпация – мочеточниковые точки, выявл болезненность. Поколачивание (с-м Пастернацкого) – выявл болезненность. Перкуссия: Опр верхн границу мочевого пузыря. При его переполнении – переход тимпанического в тупой звук. Ауск: Выслушивание систолич шума над почечной артерией говорит о ее склерозировании.
2. Дыхательная недостаточность. ДН – состояние, при котором возникает недостаточность фнкции внеш дыхания для обеспечения полноценного газообмена. Этиология: эмфизема, БА, пневмо и гидротораксы и прочее. Классификация: 1) патогенетическая: обструктивная (БА, бронхит, эмфизема, инородные тела), рестриктивная=снижен дых обьем (пневмония, туберкулез, опухоль, гидро, пневмоторакс), смешанная. 2)По степени тяжести: 0 – отсутствие проявлений. 1- проявл при физ нагр 2 – при мин физ акт-ти 3 – в покое. Осн проявление – одышка,
3. Митральный стеноз. Сужение левого AV отверстия. Этиология: ревматический эндокардит, склеродегенеративн изм-я, инф эндокардит. Гемодинамика: Во время систолы предсердий, кровь не успевает полность перейти в ЛЖ, в ЛП остается часть крови. В это же время в ЛП приходит новая порция крови из легочных вен-> дилатация и гипертроф ЛП, повышается давление в малом круге (рефлекс Китаева: часть крови сбрасывается чз артериовентрикул шунты), повышается нагр на ПЖ, формируется трикусп недост-ть. Жалобы: одышка при физ наргузке, затем в покое, перебои в раб сердца (мерцат аритмия, фибрилляция предс), кашель, кровохарканье, неспец жалобы, при декомпенсации порока – отеки (асцит, может быть анасарка) Осмотр: Диффузный цианоз пепельного цвета Facies mitralis (богрово красная бабочка – спинка носа + щеки), пульсация яремных вен, отеки. Перкуссия: смещение вверх, влево, немного вправо. Пальп: пульс аритмичный, на левой луч артерии может быть слабее или отсутствовать, частый; Диастолическое дрожание (кошачье мурлыканье); Симптом нестерова «2х молоточков» (попеременная пульсация на верхушке и основании сердца), серд толчок при декомпенс Ауск: 1 тон на верх сердца громкий хлопающий (створки калицинированные, стенка ЛЖ тонкая, малая гемодинамика), систолич пауза, норм 2 тон, чз 0,02 сек митральный щелчок, диастолич грубый шум à ритм перепела. 3 точка (2 м/р слева) – акцент 2 тона на лег артерии.
Рентген: митральное сердце, талия сглажена. ЭКГ: признаки ГЛП: 1 2 V1 V2 – двугорбый Р, увелич 2я фаза. ЭХО: фракция выброса снижена à потери сознания.
Билет № 24.
