Классификация ожогов (1969 г.)

I степень - эритема и отек кожи. II степень - образование пузырей. IIIА степень - неполный некроз кожи с сохранением придатков ее. IIIБ степень - поражение всей кожи и ее придатков. IV степень - некроз кожи и глубже лежащих тканей.При I степени определяется покраснение, припухлость, местная гипертермия.При II степени имеется тонкостенный пузырь с бесцветным содержимым, при вскрытии которого обнажается глубокий базальный слой эпидермиса ярко-розового цвета. При прикосновении к дну пузыря шариком, смоченным спиртом, возникает резкая болезненность. Заживление за счет сплошной эпителизации, впоследствии в зоне поражения гипо- или гиперпигментация.При IIIА степени наблюдается большой напряженный толстостенный пузырь. Содержимое его желтого цвета желеобразной консистенции. Чувствительность дна пузыря сохранена или снижена, кровоточивость незначительна. Иногда ожог IIIА степени бывает представлен сухим светло-коричневым или белесовато-серым мягким струпом. На фоне тонкого струпа заметны мелкие розовые очаги - частично сохранившие жизнеспособность сосочки собственно кожи и малопострадавшие придатки ее. Эпителизация из очагов эпителия и придатков, носит островковый характер. Между островками эпителия формируются грануляции, поэтому заживление раны сопровождается образованием рубцов. При IIIБ степени определяются 3 формы: коагуляционный некроз, влажный некроз, фиксация кожи. При сухом некрозе кожа плотная, сухая, темно-красного, бурого или почти черного цвета. В толщине струпа видны расширенные подкожные вены. Фиксация кожи возникает от интенсивного инфракрасного излучения. В первые дни кожа бледная, холодная, имеет вид лимонной корочки. Струп образуется через 3-4 дня. Влажный некроз развивается при действии горячих жидкостей. Пузырь с явно геморрагическим содержимым, плотный, желеобразной консистенции. Дно раны сухое, тусклое, с бледными пятнами, болевая чувствительность отсутствует.При IV степени - коричневый или черный, различной толщины ожоговый струп, сквозь который видна тромбированная поверхностная венозная сеть. Как правило, при этой степени одновременно поражается более 3 различных видов тканей, и в 13% наступает гибель сегмента конечности.Таким образом, все ожоги I, II, IIIA степени относятся к поверхностным и заживают самостоятельно при консервативном лечении, а ожоги IIIБ, IV степени - к глубоким и требуют оперативного восстановления кожного покрова. Методы определения площади ожогов: Метод Уолеса (правило девяток) основан на том, что вся поверхность тела разделяется на участки, площадь которых составляет 9% поверхности тела: голова и шея, грудь, живот, спина, поясница и ягодицы, рука, бедро, голень и стопа, промежность - 1%. Правило ладони - площадь ладони пораженного составляет приблизительно 1% поверхности его тела. Схемы Вилявина и Долинина - контуры ожога наносят на схему разным цветом: I степень - желтый, II степень - красный, IIIA - синие полоски, IIIБ - сплошной синий, IV - черный. Зная площадь квадратов, попавших в границы поражения, можно вычислить площадь ожога каждой степени в см² и % по отношению ко всей поверхности тела. Прогноз Прогноз зависит от общей площади ожога и площади глубокого поражения ткани.Правило сотни: складывают возраст пострадавшего и общую площадь ожога. Если сумма приближается или превышает 100, прогноз становится сомнительным и неблагоприятным.Индекс Франка - 1% площади поверхностного ожога принимают за 1 единицу индекса, а 1% площади глубокого ожога - за 3 единицы индекса. Ожог ВДП принимают за 15% глубокого ожога. Сложение единиц индекса позволяет о тяжести и возможном исходе: до 30 единиц - прогноз благоприятный, 30-60 - относительно благоприятный, 61-90 - сомнительный, 91 и более - неблагоприятный.

Ожоговая болезнь (ОБ)

Общая реакция организма на ожоговую травму проявляется в виде ожоговой болезни. Симптоматика ее весьма разнообразно, что связано с характером самой ожоговой раны, а также с осложнениями, возникающими в ее течении. Поверхностные и ограниченные по площади ожоги обычно не сопровождаются ОБ. При поверхностных поражениях ОБ возникает у пострадавших с площадью ожога более 30%. При глубоких повреждениях ОБ развивается при площади ожога более 10% поверхности тела. В течении ОБ обычно выделяют несколько периодов, хотя клиническая картина каждого из них не всегда отчетливо выражена, и деление это в значительной степени условно, но для практики целесообразно.Периодизация ОБ (по отечественной литературе):

· I период - ожоговый шок длительностью 2-3 суток (глубокие ожоги на площади более 10% поверхности тела, особенно при одновременном ожоге дыхательных путей;

· II период - острая ожоговая токсемия (10-14 суток);

· III период - септикотоксемия, продолжительность определятся сроком существования ожоговых ран;

· IV период - реконвалесценция, характеризу.щаяся обратным развитием типичных для ОБ нарушений (начинается после спонтанного заживления ожоговых ран или оперативного восстановления утраченных кожных покровов.

Ожоговый шок

Патогенез сложен и полностью еще не изучен. Поверхностные слои кожи омертвевают при t 60-65°С, и связь их с организмом прерывается вследствие разрушения кровеносных сосудов и нервных окончаний. Более глубоко лежащие слои кожи прогреваются до 45-60°С, в образовавшейся зоне паранекроза происходит ряд патологических изменений в тканях с выделением токсических и биологически активных веществ, вызывающих расстройство микроциркуляции регионарного и центрального кровообращения, нарушение водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия.Ожоговый шок характеризуется уменьшением ОЦК, что связано с большой плазмопотерей, а также вследствие депонирования и шунтирования кровотока. Тяжелый шок сопровождается выраженной гемоконцентрацией с повышением гематокрита в 1,5-2 раза по сравнению с исходным уровнем, в то же время большое количество эритроцитов разрушается от действия высокой t или застаивается в пораженных тканях с нарушенным кровотоком.Наружная плазмопотеря наблюдается лишь при поверхностных ожогах, значительно важнее то, что происходит активный выход плазмы из сосудистого русла и скопление ее под струпом вследствие повышенной проницаемости стенок кровеносных капилляров. Повышение проницаемости тканей связано с действием протеолитических ферментов, активизацией кининовой системы, выделением при термическом поражении тканей гистамина, лейкотоксина, пепетона.Развитие отека в области поражения происходит очень активно за счет скопления жидкости в межклеточном пространстве, о чем свидетельствует быстрое увеличение массы обожженной ткани. При глубоких ожогах 30-35% поверхности тела в течение суток в пораженных тканях концентрируется жидкость, близкая по составу к плазме, в количестве 70-80% ее объема. Однако объем циркулярующей плазмы уменьшается за это время лишь на 20-40%, что объясняется перераспределением жидкости, которая поступает в сосудистое русло из неповрежденных тканей (Кочетыгов Н.И., 1973).В распределении тканевой жидкости значительную роль играют ионы Na и К. Нарушение электролитного баланса заключается в несоответствии сдвигов в уровне К и Na. В области ожоговой травмы в межклеточном пространстве накапливаются ионы Na. Концентрация их в области отека приводит к увеличению поступлений воды в межклеточное пространство. Скопление отечной жидкости в области ожога вызывает уменьшение активного объема внеклеточной жидкости.К при ожогах выходит из клеток и в избыточном количестве поступает в кровяное русло. Это может происходить и вне зоны ожога в тех случаях, когда нарушаются обменные процессы в клетке в связи с расстройствами микроциркуляции.Изменяется и внешний баланс воды. При ожогах испарение воды через поврежденную кожу значительно возрастает. Потеря воды через ожоговый струп в 16-20 раз превышает норму. У больных с ожогами 50% поверхности тела потеря кожного покрова ведет к испарению жидкости до 350 мл/ч, что составляет 6-8 л воды ежедневно. Объем внеклеточной жидкости в первые часы после тяжелого ожога уменьшается на 15-20% и больше.Одним из важнейших симптомов ожогового шока является нарушение функции почек, заключающееся в олигоанурии. Замедление почечного кровепотока, спазм сосудов почки, гемоконцентрация ведут к понижению клубочковой фильтрации и уменьшают мочеотделение. В снижении диуреза не меньшую роль играет повышение канальцевой реабсорбции воды, что связано с повышением инкреции альдостерона и антидиуретического гормона гипофиза.Несмотря на уменьшение количества определяемой мочи при ожоговом шоке, концентрационная способность почек заметно не страдает, относительная плотность мочи не снижается. Олигоанурия способствует задержке в организме продуктов азотистого обмена - азотемия нарастает.Уменьшение ОЦК, замедление кровотока, снижение оксигенации крови вследствие нарушения вентиляции и легочного кровотока приводит к кислородной недостаточности и развитию ацидоза.

Клиника ожогового шока

Различаются 3 степени по тяжести проявления у взрослых:

· I степень - легкий ожоговый шок. Возникает при площади глубокого ожога до 20% поверхности тела. Кожные покровы бледные, иногда озноб, умеренная жажда. Сознание ясное, порой возбужденное. Пульс 100 уд/мин, АД на нормальных цифрах, диурез не изменен, почасовой диурез может снижаться кратковременно до 30 мл. Гемоконцентрация умеренная - Нв 150-170 г/л, Н 0,56. Лейкоцитоз 19,8 ´ 10´⁹/л. Белок сыворотки крови 56 г/л. Выход из состояния шока в течение 24-36 часов;

· II степень - тяжелый ожоговый шок. Развивается при площади глубокого поражения кожа 21-40% поверхности тела. В первые часы психомоторное возбуждение, затем заторможенность, тошнота, рвота. Кожа сухая, бледная. Тахикардия - пульс 110-120 уд/мин, АД не стабильное, систолическое до 90-95 мм рт.ст. Суточный диурез снижается до 600 мл, почасовое отделение мочи уменьшается в 2 раза. Плотность мочи повышена. Азотемия (остаточный азот 43 ммоль/л). Нарастает гемоконцентрация - Нв 180-190 г/л, Н 0,60. Лейкоцитоз 21 ´ 10⁹/л. Белок сыворотки крови 52 г/л. Метаболический ацидоз - рН 7,32. При комплексной терапии большинство пострадавших могут быть выведены из этого состояния;

· III степень - крайне тяжелый ожоговый шок. Наблюдается при глубоких ожогах более 40% поверхности тела. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Сознание сохранено, спутано. Коэа бледная, синюшная с землистым оттенком, холодная на ощупь. Озноб, сильная жажда, характерны тошнота, повторная рвота “кофейной гущей”. Резкая тахикардия - пульс 120-130 уд/мин, АД 85-90 мм рт.ст. Олиго- или анурия, суточный диурез меньше 400 мл. Моча темно-бурая, черная, с запахом гари. Азотемия - остаточный азот 53 ммоль/л. Значительная гемоконцентрация - Нв 190-200 г/л, Н 0,70. Высокий лейкоцитоз - 25 ´ 10⁹/л. Белок сыворотки крови 50 г/л. Выраженный ацидоз - рН 7,2. Из этого состояния удается вывести лишь немногих пострадавших. Продолжительность у выживших до 72 часов, однако, в последующем они, как правило, умирают в ближайшее время.