Водно-електролітний обмін – це сукупність процесів, які забезпечують поступлення води і електролітів (солей) в організм, розподіл їх у внутрішньому середовищі і виведення з організму. Порушення водно-електролітного обміну нерідко є причиною розладів життєвоважливих функцій людського організму.
В нормі вміст води в організмі дорослої людини складає 60%.
У новонароджених вода складає 75-80% від маси тіла і поступово зменшується з віком. Внутрішній обмін води залежить від збалансованості між поступленням рідини в організм і її виділенням за один і той же час.
Добовий баланс води.
Поступлення Виділення
- пиття – 1300 мл - діурез – 1400 мл
- з їжею – 1000 мл - випаровування (шкіра, легені)– 1000 мл
- метаболічна вода – 200 мл - з каловими масами – 100 мл.
≈ 2,5 л ≈ 2,5 л
Регуляція водно-електролітного балансу забезпечується рядом гормонів.
Альдостерон – гормон кори наднирників, його утворення стимулюють ангіотензин ІІ і ІІІ при активації РААС. Основними ефектами альдостерону є: а) посилення реабсорбції Na+ в канальцях нирок; б) збільшення виділення К+ епітелієм канальців; в) збільшення секреції Н+ канальцями.
Антидіуретичний гормон (АДГ, аргінін-вазопресин): а) підвищує реабсорбцію води в дистальних канальцях нирок; б) звужує артеріоли і підвищує АТ.
Натрій уретичний гормон (НУГ, атріопептин) – продукується міоендокринними клітинами передсердь при збільшенні об’єму циркуляції крові: а) зменшує реабсорбцію Na+ в нирках, підсилює натрійурез; б) викликає розширення артеріол і падіння АТ.
Простагландинова система – ПГЕ2, який синтезується зірчастими клітинами мозкового шару нирок і проявляє Na-уретичний ефект.
Катехоламіни (А, НА) - через β-адренорецептори ЮГА нирок активують ренін-ангіотензинну систему, в зв‘язку з чим викликають: а) спазм артеріол периферичних тканин; б) зменшення потовиділення.
Порушення водно-електролітного балансу носить назву дисгідрія.
Види дисгідрії: 1) дегідратація (зневоднення, ексикоз), 2) гіпергідратація.
Дегідратація – зменшення об’єму позаклітинної рідини в організмі, коли втрата води переважає над поступленням і виникає негативний водний баланс. Це найбільш поширена і важка форма розладів водного балансу у дитячому віці.
В залежності від зміни електролітного обміну розрізняють наступні форми дегідратації: 1) ізоосмолярна, 2) гіпоосмолярна, 3) гіперосмолярна.
Ізоосмолярна дегідратація – це стан, який виникає у зв’язку із втратою води і Na+ в однаковій мірі, осмотичний тиск крові і позаклітинної рідини не змінюється.
Гіпоосмолярна дегідратація – характеризується тим, що організм більше втрачає іонів натрію, ніж води, тому осмотичний тиск крові і міжклітинної рідини знижується.
Гіперосмолярна дегідратація – стан, при якому організм переважно втрачає воду, що приводить до збільшення Na+ у крові і міжклітинній рідині. Осмотичний тиск крові і міжклітинної рідини зростає, рідина із клітини переміщується у позаклітинний простір, виникає зневоднення клітин.
Гіпергідратація – збільшення загального об’єму води в організмі. Види:
Ізоосмолярна гіпергідратація – стан, при якому одночасно збільшується вміст води і Na+, тому осмотичний тиск крові не змінюється.
Причини: переливання у великій кількості фізіологічного розчину, що використовується у клініці з метою дезинтоксикації – чим більше вводять рідини, тим краще функціонують нирки і печінка, тим більше виводяться токсичних речовин.
Прояви: 1) олігоцитемічна анемія; 2) зменшення гематокриту; 3) гіперволемія (збільшення маси циркулюючої крові), що веде до перевантаження правого шлуночка і розвитку правошлуночковоїа серцевої недостатності.
Гіпоосмолярна гіпергідратація, або “водне отруєння”.
Причини: 1) прийом великої кількості рідини (на спір, змагання); 2) прийом води за умов введення морфіну; 3) гострий гломерунефрит на фоні вживання великої кількості рідини; 4) часте проведення сифонних клізм з метою очистки товстого кишечника (вода в товстому кишечнику); 5) введення рідини в шлунок (як тортура).
Гіперосмолярна гіпергідратація – стан, при якому вміст води у позаклітинному просторі збільшується, але у більшій мірі зростає вміст Na+.
Основним наслідком гіпернатріємії є внутрішньоклітинний ексикоз, зневоднення клітин, а гіпонатріємія веде до розвитку генералізованого набряку клітин.
Порушення обміну калію в організмі проявляється: 1) гіпер - і 2) гіпокаліємією.
Причини гіперкаліємії: а) надлишкове поступлення К+ в організм; б) перехід К+ із клітин у міжклітинний простір при їх масивному ушкодженні (травма, опік); в) порушення виведення К+ із організму (при оліго- і анурії, недостатності кори наднирників).
Наслідки гіперкаліємії: 1) зниження збудливості тканин з перевагою тонусу парасимпатичної нервової системи, що проявляється брадикардією, аритмією, зупинкою серця в діастолі; 2) розвиток негазового ацидозу.
Гіпокаліємія.
Причини: 1) недостатнє поступлення К+ з їжею (при відповідних дієтах); 2) посилений перехід К+ із міжклітинного простору в клітини (при посилених анаболічних процесах); 3) втрата К+ організмом (при поліурії, прийомі діуретиків, гіперальдостеронізмі).
Наслідки: а) загальна слабкість, б) гіпотонія м’язів, в) метеоризм із-за зниження моторики ШКТ, г) тахікардія, д) зниження судинного тонусу, е) гіпокаліємічний алкалоз.
Порушення обміну магнію. Магній є важливим внутрішньоклітинним катіоном, який є активатором багатьох ферментативних процесів (фосфорилювання, гліколізу, синтезу білків і жирних кислот, розпаду нуклеїнових кислот).
Збільшення магнію в організмі виникає: 1) при порушенні видільної функції нирок (уремії); 2) при отруєнні сполуками марганцю; 3) при вживанні із їжею квасолі, гороху, пшона.
Прояви гіпермагніємії: а) пригніченням функції ЦНС (депресія, сонливість), б) гальмування дихального центру.
Зменшення вмісту магнію в організмі виникає при: 1) порушенні його всмоктування (блювання, діарея, панкреатит); 2) пошкодженні печінки (хронічний алкоголізм, цироз); 3) порушенні функції ендокринних залоз (тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз, первинний гіперальдостеронізм).
Прояви гіпомагніємії: а) приступи судом (тетанія), які протікають важче ніж при зменшенні кількості Са++; б) трофічні виразки на шкірі; в) порушення процесів росту внаслідок погіршеного засвоєння їжі; г) зниження температури тіла; д) звапнення тканин (кровоносних судин, нирок, хрящів).
Порушення обміну кальцію в організмі тісно пов’язано з обміном фосфору, про що детальніше буде висвітлено у наступних лекціях.
Все ж декілька слів про гіпо- і гіперкальціємічні стани.
Гіпокальціємічний стан – зменшення вмісту Са++ у крові нижче 2,25 ммоль/л.
Причини: 1) гіпофункція прищитоподібних залоз із розвитком дефіциту паратгормону, коли припиняється виведення Са++ з кісток у кров; 2) збільшення секреції тиреокольцитоніну щитоподібною залозою, який сприяє переходу кальцію із крові у кістки; 3) зменшення всмоктування Са++ у тонкому кишечнику: а) при дефіциті вітаміну D2-ергокальциферол (надходить з їжею), б) при порушенні поступлення жовчних кислот у кишечник; в) при надмірному надходженні з їжею жирів; 4) втрата іонізованого кальцію організмом; 5) виведення з сечею внаслідок порушення реабсорбції; 6) при вагітності (затрати на формування скелету плода).
Проявом гіпокальціємії є підвищення нервово-м´язової збудливості і розвиток тетанії, що характеризується приступами судом. Підвищення нервово-м’язової збудливості зумовлене порушенням рівноваги між одновалентними і двовалентними іонами в рідких середовищах організму, в зв’язку із зменшенням Са++ переважають одновалентні катіони. Другим проявом гіпокальціємії є розвиток рахіту у дітей та остеомоляції у дорослих.
Етіологія і патогенез рахіту.
Рахіт – хвороба дитячого віку, яка характеризується порушенням фосфорно-кальцієвого обміну, яке виникає у зв’язку з дефіцитом вітаміну D (кальціпенічний рахіт).
Причини: 1) недостатнє поступлення вітаміну D з їжею; 2) порушення утворення вітаміну D в шкірі під впливом УФ-променів; 3) порушення перетворення вітаміну D в печінці; 4) порушення утворення гормонально активної форми вітаміну D у нирках, та інші причини.
Патогенез: при дефіциті вітаміну D зменшується всмоктування іонів кальцію у кишечнику, виникає гіпокальціємія. Це приводить до стимуляції продукції паратгормону (паратиріну) прищитоподібними залозами. Цей гормон стимулює остеокласти у кістковій тканині, які руйнують оксиапатити. Він знижує також всмоктування фосфору у канальцях нирок, тому його вміст у крові зменшується. Отже, поряд із зменшенням кальцію зменшується і вміст фосфору у крові, що суттєво пригнічує процес осифікації кісток.
Прояви: 1) виникає розм’якшення кісток (остеомаляція), 2) своєчасно не заростають тім’ячка, 3) з’являються рахітичні потовщення на ребрах на границі їх кісткової і хрящової частин (“чотки”), 4) виникають викривлення нижніх кінцівок в ділянці гомілок і колін, 5) підвищується збудливість нервово-м’язових комплексів, що проявляється приступами спазмофілії, виникненням судом, можливий ларингоспазм.
Гіперкальціємічний стан – характеризується збільшенням вмісту Са++ у крові вище 2,75 ммоль/л.
Причини: 1) гіперфункція прищитовидних залоз – паратгормон стимулює в остеокласти, які руйнують оксиапатити, звільняючи із них Са++, який надходить у кров. Тому виникає остеомаляція (розмякшення кістки) і остеопороз; 2) гіпосекреція тиреокальцитоніну – затримується перехід Са++ із крові у кістки; 3) гіпервітаміноз D, що веде до посилення всмоктування Са++ у кишечнику; 4) гіпофосфатемія – порушується утворення фосфатних солей Са++ у кістках.
Прояви: а) гіпотонія м’язів, як прояв зменшення збудливості тканин; б) кальцифікація м’яких тканин; в) нефрокальциноз і розвиток артеріальної гіпертензії; г) посилення шлункової секреції, утворення пептичних виразок в шлунку.
Одним із найбільш частих проявів порушення водно-електролітного обміну є набряк (oedema) – типовий патологічний процес, який характеризується надлишковим накопиченням рідини у позаклітинному просторі і серозних порожнинах. Коли рідина накопичується у клітинах – це внутрішньоклітинний набряк. Патологічне накопичення рідини у серозних порожнинах – водянка. Накопичення рідини у черевній порожнині – асцит, у плевральній порожнині – гідроторакс, у навколосерцевій сумці – гідроперикардіум, у серозній поржнині сім’яників – гідроцеле.
Набрякова рідина за своїм походженням є транссудатом.
Механізми виникнення набряків.
Основні патогенетичні механізми розвитку набряків вивчив Старлінг (1896р.), який довів значення таких факторів: 1) підвищення гідростатичного тиску у артеріальній частині капіляра, що має місце при артеріальній гіперемії; 2) підвищення венозного тиску, що різко зменшує резорбцію рідини; 3) зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові (колоїдний або онкотичний тиск обумовлений білками (альбумінами), а осмотичний тиск - вмістом натрію).
В розвитку набряку, крім описаних Стерлінгом, мають значення ряд інших механізмів, зокрема: 1) підвищення проникності стінки капілярів для білка, що веде до збільшення колоїдно-осмотичного тиску міжклітинної рідини; 2) затруднення лімфовідтоку; 3) порушення нейрогуморальної регуляції водно-електролітного обміну.
Набряк є типовим патологічним процесом і виникає при багатьох хворобах.
• За етіологією набряки поділяються на: 1) серцеві, 2) ниркові, 3) кахектичні, 4) запальні, 5) алергічні, 6) токсичні та інші.
• За механізмами розвитку набряки поділяють на: 1) гідростатичні, 2) онкотичні, 3) мікседематозні, 4) лімфогенні, 5) мембраногенні.
Гідростатичні набряки зумовлені: 1) підвищенням об’єму циркулюючої крові (гіперволемічні); 2) підвищенням венозного тиску (застійні набряки); 3) порушенням мікроциркуляції.
Онкотичні набряки обумовлені зменшенням вмісту білків (альбумінів) у плазмі крові, внаслідок чого зменшується онкотичний тиск плазми і рідина переходить із капілярів у інтерстиціальний простір.
Мікседематозні або “слизові” набряки – пов‘язані із збільшенням гідрофільності тканинних колоїдів, які зв’язують воду.
Лімфогенні набряки виникають внаслідок порушення лімфоутворення і лімфовідтоку при стисненні або перекритті просвіту лімфатичних судин чи серцевій недостатності, яка утруднює притік лімфи у систему кровообігу.
Мембраногенні набряки виникають внаслідок підвищення проникності судинної стінки, коли за межі судин виходять білки і підвищується онкотичний тиск тканин, тому вода переходить у міжклітинний простір.
