Патологічні зміни в обміні ліпідів можуть виникати на різних його етапах і пов‘язуюься із порушеннями:
1) процесів перетравлення і всмоктування жирів;
2) транспорту ліпідів і переходу їх у тканини;
3) обміну ліпідів у жировій тканині (надлишкове або недостатнє їх утворення і відкладення).
4) окислювання ліпідів у тканинах;
5) проміжного ліпідного обміну;
• Порушення перетравлення і всмоктування жирів спостерігається при:
1) дефіциті панкреатичної ліпази, що є причиною порушення розщеплення жиру у верхніх відділах тонкої кишки до жирних кислот, моногліцеридів, гліцерину;
2) дефіциті жовчних кислот, що є причиною порушення емульгування жиру та зниження активності панкреатичної ліпази;
3) посиленій перистальтиці тонкої кишки та ушкодженні її епітелію, що проявляється порушенням активації панкреатичної ліпази;
4) надлишку в їжі іонів Са та Мg, коли утворюються нерозчинні у воді солі жирних кислот - мила;
5) авітамінозах А і В, недостатку холіну, порушенні процесу фосфорилювання, що супроводжується гальмуванням всмоктування жиру.
• Порушення транспорту жирів
У крові наявні всі фракції ліпідів, які містяться в тканинах людини.
З метою діагностики визначають вміст у крові: а) загальних ліпідів (тригліцеридів – 0,4 – 1,8 ммоль/л), б) неетерифікованих (вільних) жирних кислот (до 180 мг/л), в) холестерину (5,2- 6,1 ммоль/л), г) кетонових тіл.
Основною транспортною формою ліпідів у організмі є ліпопротеїни, які являють собою комплекси ліпідів і білків у різних співвідношеннях. Ці співвідношення проявляються фізично у вигляді щільності (густини), яка збільшується при зростанні частки білка. За швидкістю осаджування при центрифугуванні ліпопротеїди поділяються на такі основні класи:
хіломікрони (ХМ) містять 2% білка та 98% ліпідів (основним чином тригліцеридів), в нормі у плазмі поза прийомом їжі вони не містяться;
ліпопротеїни дуже низької щільност і (ЛПДНЩ) містять 10% білка і 90% ліпідів (в основному тригліцеридів). За електрофоретичною активністю (рухомістю) вони належать до пре-β-ліпопротеїнів.
ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) або β-ліпопротеїни містять 25% білка і 75% ліпідів (в основному вільний холестерин і його ефіри), здатні транспортувати холестерин у клітини, тому є найбільш атерогенними.
ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ) або α-ліпопротеїни містять 50% білка і 50% ліпідів (фосфоліпідів і тригліцеридів), здатні «забирати» надлишок холестерину з поверхні фібробластів, ендотеліальних і гладком’язових клітин і переносити їх у печінку, відкіля він або повертається у кров, або екскретується із жовчю, тому є антиатерогенними
Збільшення кількості загальних ліпідів у сироватці крові (понад 2 ммоль/л) називається гіперліпемією (ГЛ), яка може бути: 1) аліментарною, 2) транспортною і 3) ретенційною.
Аліментарна ГЛ починає проявляються через 2-3 г після споживання в Їжу жиру, сягаючи максимуму через 4-6 год, через 9 год рівень жиру в крові повертається до норми. Це фізіологічне явище. При аліментарній ГЛ плазма (сироватка) крові має молочний колір, що зумовлено підвищеним вмістом у ній хіломікронів - хільоз.
Транспортна ГЛ спостерігається при активації ліполізу, посиленій мобілізації жиру із депо та його транспорті у печінку. Цьому процесу сприяє дія: а) соматотропного гормону, б) тиреотропного гормону, в) тиреоїдних гормонів, г) адреналіну, д) глюкагону
Ретенційна ГЛ виникає при затримці переходу нейтральних жирів із крові в тканини.
Збільшення вмісту в плазмі крові ліпопротеїнів одного чи декількох класів, називається гіперліпопротеїнемією.
До патологічних станів, які пов’язані із порушенням ліпідного обміну, відноситься одне із самих поширених захворювань на Земній кулі атеросклероз.
Атеросклероз - хронічне захворювання, яке характеризується відкладанням в інтимі артеріальних судин β-ліпопротеїнів (ЛПНЩ) з послідуючим розвитком сполучної тканини.
До факторів розвитку атеросклерозу належать: тривале психоемоційне напруження, спадкова схильність, порушення харчування, гормональні порушення, вік, стать тощо.
Порушення обміну жирів у жировій тканині частіше всього проявляється розвитком ожиріння, яке виникає при патологічному надлишку тригліцеридів в організмі. Розрізняють: 1) первинне і 2) вторинне ожиріння.
Первинне ожиріння – це хвороба, в основі якої лежить порушення адипоцитарно-гіпоталамічних інформаційних взаємозв‘язків. Ліпостатичний гомеостаз забезпечується шляхом прямих і зворотних сигнальних взаємодій між гіпоталамусом і жировою тканиною з її гормонами, а також між гіпоталамусом і ШКТ із його ентериновою гормональною системою.
Ключовим механізмом розвитку первинного ожиріння є конкретні порушення гормонального зв‘язку між жировою тканиною і гіпоталамусом.
Вторинне ожиріння - це синдром, який виникає в організмі при розвитку тих чи інших розладів, які підсилюють накопичення і послаблюють темпи використання тригліцеридів на фоні початково нормальних сигнальних взаємовідношень між адипоцитами та гіпоталамусом.
Слід пам‘ятати, що ожиріння є причиною скорочення життя, підвищення смертності, яка серед людей із підвищеним індексом маси тіла, зростає в середньому на 50%.
Індекс маси тіла визначають за формулою: М:L2, де
М – маса тіла у кг, L – ріст людини у м.
Чим же небезпечне ожиріння?
1) ожиріння поєднується з атеросклерозом; 2) ожиріння може ускладнитися розвитком цукрового діабету - 2 типу; 3) посилюються процеси тромбоутворення.
• Порушення окислення ліпідів у тканинах.
Якщо жири, які надходять у клітини, не розщеплюються, не окисляються і не виводяться із неї, то це свідчить про жирову інфільтрацію. Загальною причиною жирової інфільтрації вважають пригнічення активності окисних і гідролітичних ферментів ліпідного обміну (отруєння миш’яком, хлороформом, авітамінози, вірусні інфекції).
• Порушення проміжного ліпідного обміну приводить до кетозу, що проявляється підвищенням рівня кетонових тіл - групи органічних сполук, які є проміжними продуктами не тільки жирового, а і вуглеводного та білкового обмінів у крові (кетонемія) і виділення їх у підвищеній кількості із сечею (кетонурія).
