| ГРУППЫ ФАКТОРОВ | ФАКТОРЫ | ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗНАЧИМОСТЬ |
| Компоненты комплемента Факторы свертывания крови Белки матрикса, интегрины Транспортные белки, ингибиторы Метаболиты арахидоновой кислоты Продукты «кислородного взрыва» Ферменты, их ингибиторы Цитокины Гормоны, регуляторные пептиды | С1-9,C3a,3b,5a, Bb и др. Y,YII, IX,X и др. Фибронектин, протеогликаны и др. Трансферрин, ингибиторы протеиназ и др. Простагландин Е2, лейкотриены и др. О2, Н2О2, ОН и др. Кислые гидролазы, лизоцим и др. ИЛ-1,6,8, ИФН альфа и бетта, ФНО альфа и др. СТГ, АКТГ и др. | Эффекторные реакции, бактериолиз, цитолиз Свертывание крови Формирование межклеточного матрикса, межклеточные контакты Регуляция транспорта и метаболизма белков, развитие воспаления Регуляция воспаления, иммунного ответа и др. Бактерицидное,туморицидное, цитотоксическое Бактерицидное, туморицидное Обеспечение воспалительной и иммунной реакций, пролиферации, гемопоэза, межсистемных связей, туморицидность Регуляция активации и функционирования клеток, развития воспаления |
Стадии фагоцитоза
1. Хемотаксис – сближение фагоцита и объекта, определяемое градиентом химических факторов, хемотаксинов (бактериальные агенты, компоненты комплемента), хемокинов (например –ИЛ-8). При появлении хемотаксинов в кровотоке в большом количестве или при их внутривенном введении происходит активация моноцитов, в результате чего возникает опасность развития шока (внутрисосудистое диссеминированное свертывание) или симптомов “шокового легкого”.
2. Прилипание, т.е. установление контакта, обеспечивается опсонинами, молекулами адгезии.
Опсонизация - адсорбция опсонинов на поверхности бактериальных клеток и корпускулярных антигенов, облегчающая фагоцитирование этих объектов. Опсонины - факторы сыворотки крови, способствующие прилипанию бактерий и корпускулярных антигенов к фагоцитам и стимулирующих фагоцитоз - это компоненты комплемента, иммуноглобулины, фибронектин.
Опсонизация иммунная - обусловленная преимущественно антителами.
3. Активация мембраны, активация клетки и подготовка к погружению объекта фагоцитоза.
4. Погружение
5. Формирование фагосомы – замыкание мембраны и погружение объекта
6. Формирование фаголизосомы – слияние фагосом и лизосом, считается, что этому процессу способствует локальное закисление в фаголизосоме.
В фаголизосоме одновременно может функционировать несколько бактерицидных систем:
А) Кислород зависимая бактерицидность. Для проявления этого вида бактерицидности нужны метаболические изменения в клетке. Если поглощенные бактерии не изменяют метаболизма фагоцитов, то бактерицидность слабая. Усиление же метаболизма усиливает окисление глюкозы, что сопровождается образованием веществ, обладающих бактерицидной активностью – Н2О2, высокоактивных гидроксильных радикалов (ОН-) и супероксидных анионов (О2), оказывающих бактерицидное действие в отношении многих микробов («респираторный взрыв»).
Стадии фагоцитоза
| Хемотаксис | Сближение фагоцита и объекта |
| Прилипание | Установление контакта |
| Активация мембраны | Подготовка объекта к погружению |
| Погружение | Обволакивание объекта |
| Формирование фагосомы | Замыкание мембраны и погружение объекта |
| Формирование фаголизосомы | Слияние фагосом и лизосом |
| Киллинг и переваривание | Гибель объекта фагоцитоза, его переваривание |
| Выброс продуктов деградации | Выброс содержимого фаголизосомы из клетки |
Бактерицидность этих факторов усиливается под влиянием галогенов, которые вовлекаются в процесс бактериолиза посредством миелопероксидазы, которая катализирует образование синглетного кислорода и др. соединений, обладающих высоким деструктивным потенциалом.
Б) Кислороднезависимая бактерицидность – осуществляется продуктами азотного метаболизма – окисью азота, NO-радикалом (им отводится важная роль при разрушении микобактерий), а также протеазами, липазами, ферментами и др., активность которых оптимальна при кислых значениях РН: это катионные белки, лизоцим, лактоферрин и др.
7. Киллинг и переваривание – гибель объекта фагоцитоза, его переваривание
8. Выброс продуктов деградации, т.е. выброс содержимого фаголизосомы из клетки
Особое место среди антигенпредставляющих отводится дендритным клеткам, которые находятся в крови и лимфоидных органах. Количество их в периферической крови 0,1-0,5%. По морфологическим признакам - это клетки с отросчатыми образованиями, хорошо развитой цитоплазмой. Особый вид дендритных клеток, названных вуалевидными, обнаружен в лимфе и пара кортикальной зоне лимфоузлов. К дендритным клеткам относят клетки Лангерганса, которые выполняют вспомогательные АПФ при иммунных реакциях, развивающихся в коже и слизистых.
Дендритные клетки не фагоцитируют, но обладают высокой способностью представлять антиген Т-лф. Для них характерна высокая поверхностная экспрессия антигенов ГКГ II кл., наличие фермента АТФазы. Эта популяция клеток рассматривается как основная среди АПК.
