- дискуссия по вопросам темы, презентация доклада «Острое и хроническое воспаление»
Опыт № 1. Воспалительная реакция на ухе кролика
Ход работы:
Одно ухо кролика наполовину опускают в горячую воду (540С) на 30 секунд, после чего на протяжении всего занятия наблюдают за состоянием уха. Через каждые 30 минут в протоколы заносят возникшие изменения.
Результаты (оставить 2/3 страницы для оформления результатов)
Вывод
Опыт № 2. Сосудистые реакции при воспалении брыжейки кишечника лягушки (опыт Конгейма)
Готовят препарат брыжейки кишечника наркотизированной лягушки. Под малым увеличением микроскопа в течение 20-30 минут с небольшими перерывами наблюдают кровообращение в мелких сосудах (артериях, артериолах, капиллярах, венулах). Обращают внимание на изменения просвета различных сосудов, количество функционирующих капилляров, скорость кровотока в них, соотношение центрального (осевого) кровотока, содержащего форменные элементы крови и периферического плазматического слоя. Дальнейшее наблюдение продолжают попеременно под малым и под большим увеличением
микроскопа, отмечая изменения кровотока и время, через которое будет отчетливо наблюдаться выход лейкоцитов во внесосудистое пространство.
Результаты (студенты зарисовывают стадии сосудистых реакций при воспалении)
Вывод
6. Литература
Основная:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая
физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. - 497.
2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах) //Москва: «Академия». -
2006. - 271; 255; 301.
3. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология // Медпресс-информ. 2006. - 635.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД». - 2003. -Т.1, 2.-
807 с.
Дополнительная
1. А.М.Чернух Воспаление.-М.,1979г. (монография). – 448 с.
2. А.Ш. Зайчик Вопросы общей патологии -Л.,1985г. – 97 с.
3. Д.Н.Маянский. Хроническое воспаление. -М., Медицина, 1991г. –272 с.
4. Нурмухамедов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах - Алматы.- 2003 - 110.
5. Фролова В.А., Дроздовой Г.А., Билибина Д.П. Патофизиология в схемах и таблицах -
Москва. - 2004 – 403 с.
6. Шанин В.Ю. Патофизиология - С-Петербург. «Элби-СПб», 2005.- 639с.
7. Шанин В.Ю. Практикум патологическая физиология - «Питер», С-Петербург, 2002.- 724.
8. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И., Ирошников Г.П., Фокин А.С., Беляева А.В. Введение в экспериментальную патологию. - С-Петербург, 2003.- 380с.
9. Рубцовенко А.В. Патологическая физиология. - Москва. Медпрес-информ, 2006.- 608 с.
10. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизмы развития болезней и синдромов - «Элби-СПб» - 2005.- 507с.
11. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Болезнь и здоровье: две стороны приспособления. - М.: Медицина. - 1998. – 480 с.
Контроль знаний
Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
Тесты:
1. Воспаление - это:
1. патологическая реакция
2. патологическое состояние
3. типовой патологический процесс
4. заболевание
5. нозологическая единица
2. К эндогенным причинам, вызывающим воспаление, относятся:
1. тромбы, отложение солей
2. хроническая кровопотеря
3. недостаточность кровообращения
4. повышение температуры тела
5. повышение скорости оседания эритроцитов
3. Укажите, почему воспаление называют типовым патологическим процессом:
1. разнообразные причины
2. разнообразие места локализации
3. биологическая значимость для организма
4. сложность причинно-следственных отношений в его развитии
5. протекает одинаково независимо от того чем вызвано и где локализовано
4. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
1. физических, химических, биологических факторов
2. высвобождающихся из клеток лизосомальных факторов
3. флогогенных факторов
4. активных метаболитов
5. онкогенных факторов
5. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
1. высокой температуры
2. высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в тканях молочной кислоты и трикарбоновых кислот
3. низкой температуры
4. появление в сосудах тромбов
5. ионизирующего излучения
6. Первичная альтерация при воспалении:
1. зависит от силы и продолжительности действия флогогенного фактора, для её возникновения необходимо воздействие флогогенного фактора
2. для её развития нет необходимости в дальнейшем присутствии флогогена
3. ответная реакция на образовавшиеся в сосудах тромбы
4. является реакцией на уже вызванное вредным началом, повреждение
5. возникает при действии кислот, щелочей
7. Снижение дыхательного коэффициента в зоне первичной альтерации связано с:
1. повреждением лизосом
2. повреждением митохондрий, усилением гликолиза
3. повышением проницаемости цитоплазматической мембраны и выхода ионов калия
4. развитием венозной гиперемии
5. развитием артериальной гиперемии
8. Укажите на причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:
1. появление биологически активных веществ
2. освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с повышением проницаемости, активный гидролиз белка
3. усиленный гликолиз полисахаридов
4. повышенный синтез белка
5. появление кетоновых тел
9. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления:
1. повышение проницаемости стенки сосудов и выход жидкой части крови, краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз венозных сосудов
2. размножение клеток в очаге воспаления
3. уменьшение вязкости крови
4. гипопротеинемия
5. тромбоцитопения
10. К классическим местным признакам воспаления относятся:
1. бледность кожных покровов
2. потеря чувствительности
3. ускорение СОЭ
4. боль, краснота, нарушение функции
5. повышение температуры тела
11. К предсуществующим клеточным медиаторам воспаления относят:
1. активные метаболиты кислорода
2. лимфокины
3. вазоактивные амины (гистамин, серотионин)
4. монокины
5. метаболиты арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)
12. К внесосудистым факторам экссудации при воспалении относят:
1. повышение тонуса вен
2. гиперосмия, гиперонкия в очаге воспаления
3. краевое стояние лейкоцитов
4. образование брадикинина
5. сгущение крови
13. К внутрисосудистым факторам экссудации при воспалении относят:
1. повышение гидростатического давления в капиллярах, понижение коллоидно-осмотического давления крови
2. повышение тканевого давления
3. повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
4. повышение свертываемости крови
5. понижение тканевого давления
14. Основными причинами экссудации в очаге воспаления являются:
1. повышение гидростатического давления в микрососудах, усиление распада тканей и накопление в них осмотически активных веществ
2. повышение онкотического давления внутри сосудов
3. уменьшение онкотического давления в тканях
4. понижение проницаемости стенки микрососудов
5. повышение тканевого давления
15. Причины повышения проницаемости сосудов при воспалении:
1. растягивание сосудов при венозном полнокровии
2. развитие при воспалении артериальной гиперемии
3. появление в очаге медиатров воспаления
4. повышение тонуса венозных сосудов
5. повышение тонуса артерий
16. Эмиграции лейкоцитов включает:
1. краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов через сосудистую стенку
2. выход эритроцитов
3. фагоцитоз
4. поглощение чужеродных частиц
5. переваривание бактерий
17. Фактором запускающим контактную систему крови при воспалении является:
1. С-реактивный белок
2. фактор Хагемана
3. высокомолекулярный кининоген
4. фибриноген
5. фактор С-5. комплемента
18. Пролиферацию в очаге воспаления обеспечивают:
1. мононуклеарные фагоциты, гистиоциты
2. нейтрофилы
3. лимфоциты
4. базофилы
5. эозинофилы
19. В основе защитной роли фагоцитоза при воспалении лежит:
1. переваривание объекта с участием и без участия кислорода
2. гибель фагоцитов, макрофагов
3. освобождение антигенных детерминант,благодаря чему осуществляется взаимосвязь клеточного и гуморального иммунитета
4. локализация процесса воспаления
5. образование экссудата
20. Основными эффектами кининовой системы при воспалении являются:
1. расширение капилляров и посткапиллярных венул
2. спазм артерий
3. подавление хемотаксиса
4. угнетение продукции тромбоксана
5. активация пролиферации
21. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии при воспалении в венозную:
1. расширение прекапиллярных сфинктеров
2. краевое стояние лейкоцитов, тромбоз венозных сосудов
3. паралич мышечного слоя артериол
4. закупорка артерий
5. высокая линейная скорость кровотока
22. Боль при воспалении связана с:
1. нарушением кровообращения
2. повышением обмена веществ
3. раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и ионами водорода, появлением в очаге воспаления гистамина, брадикинина
4. повышением проницаемости сосудистой стенки
5. повышенным гидролизом белка
23. Сдвиг рН в кислую сторону в очаге воспаления связан с:
1. активацией окислительного фосфорилирования
2. неиспользованием органических кислот в цикле Кребса, активацией гликолитических ферментов
3. активацией гидролитических ферментов
4. цитолизом клеток
5. повышением обмена веществ
24. Повышение экссудации в очаге воспаления обусловлено:
1. снижением коллоидно-осмотического давления в тканях очага воспаления
2. повышение проницаемости капилляров, повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
3. понижение гидростатического давления в капиллярах
4. повышение гидростатического давления в тканях
5. повышение лимфообразования
25. Повышение проницаемости стенки микрососудов в очаге воспаления связано с:
1. локальным ростом флогогенов
2. повышением обмена веществ в очаге воспаления
3. действием гистамина, серотонина, брадикинина, действием лимфокинов
4. сгущением крови
5. повышенное образование лимфы
26. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
1. гиперонкия, гиперосмия, ацидоз
2. гиперосмия, гипоонкия
3. гипоосмия, алкалоз
4. ацидоз, гипоонкия
5. повышение концентрации ионов калия в клетках
27. К симптомам, характеризующим ответ острой фазы воспаления, относятся:
1. лихорадка, увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз
2. судороги
3. отек
4. повышение аппетита
5. сонливость
28. Повышение обмена веществ в очаге воспаления связано с:
1. повышением проницаемости стенки сосудов
2. увеличением потребления кислорода, активаией гликолитических ферментов
3. снижением количества митохондрий
4. накоплением в очаге воспаления ионов калия
5. сдвигом рН в кислую сторону
29. Провоспалительный эффект минералокортикоидов связан с механизмами:
1. стабилизации клеточных мембран
2. повышения проницаемости сосудов, развития отека
3. увеличением количества митохондрий
4. стабилизации мембран лизосом
5. стабилизацией рибосом
30. Укажите с чем связан противоспалительный эффект глюкокортикоидов:
1. повышением проницаемости сосудов
2. развитием отека
3. стабилизацией базальных мембран сосудов, стабилизацией лизосомальных мембран
4. размножением клеток
5. активацией глюконеогенеза
Кредит № 1
Методические рекомендации
